Dermatitis alérgica: características y tratamiento de la enfermedad. Cazuela de pollo y vegetales hervidos. Otros tipos de alergias alimentarias.

La dermatitis atópica es una lesión cutánea inflamatoria crónica. La enfermedad no es contagiosa.

Hay períodos de exacerbación, remisión. El paciente sufre de molestias tanto físicas como psicológicas.

El enrojecimiento puede aparecer en diferentes partes del cuerpo, acompañado de picazón y ardor. Esto evita que una persona cumpla las tareas en el trabajo y estudie de manera de calidad.

Diferencia de dermatitis

Esta enfermedad difiere de la dermatitis ordinaria en su rápida aparición.

El enrojecimiento puede ocurrir unas pocas horas después de un efecto externo negativo. La dermatitis convencional tardará más tiempo en manifestarse.

La forma atópica se caracteriza por:

• Picazón y ardor;
• Enrojecimiento de la piel;
• A menudo hay un trastorno del tracto digestivo;
• Náuseas

A diferencia de la dermatitis ordinaria, una persona puede volverse letárgica, somnolienta e irritable.

Estas enfermedades tienen características comunes, por lo que es bastante difícil distinguirlas.

Los especialistas llaman las siguientes diferencias:

1. La dermatitis atópica aparece debido a influencias externas, y la neurodermatitis puede ocurrir tanto por razones externas como internas.
2. Con la neurodermatitis, la picazón se siente con más fuerza que con la dermatitis atópica.
3. La neurodermatitis aparece con mayor frecuencia estacionalmente: en invierno. La dermatitis atópica puede ocurrir en cualquier época del año.
4. Con la neurodermatitis, la piel es escamosa y bastante fuerte, lo que no se puede decir sobre la dermatitis atópica.
5. Las erupciones cutáneas con dermatitis atópica pueden ser en forma de manchas rojas de diferentes tamaños, con neurodermatitis se presentan en forma de nódulos.

La duración de la enfermedad es individual. Para alguien, pasa rápidamente, mientras que alguien necesita más tiempo. Las dolencias presentadas se tratan casi de manera idéntica.

Distinguir enfermedades a veces es increíblemente difícil. Tenemos que realizar pruebas de laboratorio.

Ambas enfermedades son hereditarias y de vez en cuando pasan a la etapa de exacerbación. Tienen muy pocas diferencias.

Estos incluyen:

1. La neurodermatitis atópica se caracteriza por escamas. Pueden aumentar de tamaño, ser grandes. Las escamas son muy secas, ásperas. La dermatitis atópica generalmente no tiene escamas, rara vez aparecen.
2. La dermatitis atópica se acompaña de enrojecimiento de los ojos, lagrimeo, picazón y ardor de las membranas mucosas. La neurodermatitis atópica se manifiesta en las membranas mucosas en menor medida.
3. La neurodermatitis atópica seca la piel, adquiere un tinte amarillo pálido. Con la dermatitis atópica, la sequedad se manifiesta en menor medida, la piel es más propensa al enrojecimiento que al amarillamiento.

Las enfermedades presentadas son muy similares. No se pueden curar por completo, solo puede deshacerse de los síntomas.

Las dolencias presentadas varían mucho.

La diátesis no es una enfermedad, a diferencia de la dermatitis atópica. Más bien fluye hacia esta enfermedad con el tiempo. Esta es una forma más ligera.

Los siguientes síntomas ayudan a distinguir estos dos fenómenos:

1. La diátesis desaparece después de unos días y la dermatitis atópica dura de dos a tres semanas.
2. Con la diátesis, aparece enrojecimiento en la piel, pero prácticamente no hay escamas. La dermatitis atópica se caracteriza por piel seca, escamas.
3. Por lo general, durante la diátesis, el sistema nervioso humano no sufre, pero con dermatitis atópica, la debilidad y el letargo son notables.
4. La diátesis ocurre debido a un alérgeno contenido en los alimentos, y la dermatitis atópica ocurre por otras razones, ya que es una enfermedad hereditaria.
5. Después de la diátesis, no ocurren complicaciones, y después de la dermatitis atópica puede ocurrir lo siguiente: asma bronquial, rinitis alérgica.

Es bastante difícil responder esta pregunta, porque una persona puede experimentar reacciones alérgicas individuales que son similares a los síntomas de la dermatitis.

Es difícil distinguir estos fenómenos por sí mismos, pero hay varios síntomas:

Duración  Si aparece enrojecimiento debido a una alergia, pasarán solos en unos días. La erupción gradualmente se pone pálida y pronto pasa. Una persona puede sentirse bien. Solo la picazón puede molestarlo. La dermatitis atópica es una enfermedad más grave. Las manchas rojas no desaparecerán, tendrá que comprar medicamentos. Una persona siente debilidad severa, mareos. A menudo hay una indigestión.

Membranas mucosas y estornudos.  Con alergias, las membranas mucosas pueden enrojecerse, inflamarse. Una persona a menudo estornuda. La dermatitis atópica conduce al enrojecimiento de las membranas mucosas, pero no a la inflamación. No se observan estornudos en pacientes.

Bienestar general.  Con alergias, no hay pérdida de fuerza. Una persona solo puede sentir un ligero malestar. La dermatitis atópica afecta sistema nerviosoProvoca fatiga, disminución del rendimiento. Es difícil para una persona mentir, descansar, mantener el vigor y el vigor.

Diferencia de dermatitis alérgica

Estos dos conceptos difieren en los mecanismos y condiciones de ocurrencia.

La dermatitis atópica se caracteriza por una predisposición genética. La enfermedad se ve agravada por la influencia de los antígenos.

Comienzan a mostrarse debido a:

• El estrés
• Cambios en la temperatura del aire;
• Ciertos alimentos

La dermatitis alérgica ocurre debido a un alergeno que ingresa al cuerpo con alimentos que son inhalados por el aire.

La dermatitis alérgica es más fácil de curar.  A veces es suficiente excluir un alergeno de los alimentos, para evitar el polen, el pelo de los animales.

Se necesitan medicamentos serios para tratar la dermatitis atópica, que normaliza el trabajo de todo el cuerpo.

Estos fenómenos son increíblemente similares. Para distinguirlos, tomará mucho esfuerzo.

Los especialistas distinguen varias diferencias:

1. Con alergias alimentarias, el enrojecimiento desaparece después de unos días. No hay marcas en la piel. La dermatitis atópica deja manchas húmedas después de manchas rojas y erupciones cutáneas. La piel en estos lugares se agrieta, se seca.
2. La picazón es leve con alergias alimentarias. La dermatitis atópica se caracteriza por picazón intolerable, que interfiere con el sueño nocturno.
3. Ciertas infecciones a menudo se asocian con dermatitis atópica. Esto complica el tratamiento, prolonga el proceso. Se pueden formar pequeños granos en el sitio de enrojecimiento. Con las alergias alimentarias esto no sucede.

Por lo tanto, la dermatitis atópica es una enfermedad peligrosa. Puede confundirlo con otras enfermedades de la piel, por lo que debe consultar a un médico para hacer un diagnóstico. Él ayudará a determinar el diagnóstico, seleccionará las mejores opciones de tratamiento.

La dermatitis atópica (ATD) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel con etiopatogenia compleja, que generalmente comienza en la infancia. La alergia alimentaria (PA) también es más común en niños.

Como muestra la práctica, una parte importante de los pacientes con EA piensa que la ingesta de ciertos productos afecta con mayor frecuencia el curso de la enfermedad. Los padres de niños que padecen EA suelen indicar como dulces, azúcar, colorantes alimentarios. En el extranjero, este problema comenzó a aclararse en la década de 1990, cuando, gracias a estudios bien planificados, se estableció por primera vez el verdadero papel de la hipersensibilidad alimentaria en el desarrollo de la EA, y se identificaron los alérgenos alimentarios como los primeros desencadenantes importantes de la enfermedad, especialmente en los niños. Al mismo tiempo, S. Sicherer y H. Sampson llegaron a una conclusión científica importante: AT y PA en la mayoría de los pacientes son estados transitorios y su curso puede mejorar con la edad.

Hoy es bien sabido que el desarrollo de ATD depende de varios factores, incluidas las características genéticas del paciente, la exposición a diversos alérgenos y agentes infecciosos (especialmente Staphylococcus aureus), sustancias irritantes, etc. Los factores psicógenos y climáticos pueden causar una exacerbación de ATD. El famoso científico prof. T. Bieber también sugiere autorreactividad en AD. En algunos casos, AD de hecho puede estar asociado con PA. Especialmente claro, dicha relación se observa en niños en los que la exacerbación de las manifestaciones cutáneas de AD ocurrió claramente después de comer ciertos alimentos, lo que indica la participación activa de los alérgenos alimentarios en proceso inflamatorio.

Incluso hace más de medio siglo, se confirmó la relación de AT, polinosis y asma bronquial, que los científicos han denominado el término "tríada atópica". Por lo tanto, el espectro de los alérgenos alimentarios se está expandiendo significativamente debido a la reactividad cruzada entre el polen y los alérgenos alimentarios (el llamado síndrome del polen de los alimentos). Hay otra característica: AT puede ser el debut de la "marcha alérgica", cuando en el futuro se desarrollen otras enfermedades atópicas como PA, asma bronquial y rinitis alérgica en estos pacientes. Recientemente, los científicos japoneses han confirmado que la EA asociada con la AP acelera la progresión de la "marcha alérgica".

Todo esto explica el interés especial de los investigadores en estudiar los factores que influyen en el desarrollo de la "marcha alérgica" y en desarrollar nuevas estrategias para el manejo de pacientes con el objetivo de cambiar el curso de las enfermedades alérgicas que ya han surgido.

La relación entre AT y PA

¿Cuál es la relación entre ATD y PA desde posiciones modernas? ¿Cómo afecta cada una de estas patologías el curso y la gravedad de la otra? Respondiendo a esta pregunta, en primer lugar, damos una clasificación moderna de enfermedades. Aunque el adjetivo "atópico" indica la presencia de nivel alto  IgE general y / o sensibilización a los alérgenos inhalados / alimentarios, de acuerdo con la clasificación moderna, también existe otra forma: AtD no alérgico. Se descubrió que hasta 2/3 de los niños con un fenotipo clínico de AtD tienen resultados negativos de un examen alergológico (pruebas cutáneas, determinación del nivel de anticuerpos IgE específicos en el suero sanguíneo). Además, con ATD, se puede observar inflamación crónica en la piel en ausencia de exposición visible a alérgenos ambientales. Como uno de posibles razones Los científicos llaman a la colonización de la piel Staphylococcus aureus, que se encuentra en más del 90% de la piel atópica afectada, lo que puede provocar inflamación persistente al activar las células T. Sin embargo, la intervención terapéutica antiestafilocócica no mejora significativamente el curso clínico de la EA, a pesar de una disminución cuantitativa en la carga bacteriana de la piel en tales pacientes.

Los estudios demuestran que la EA no alérgica (no asociada con la sensibilización a IgE) es más común en niños en edad preescolar (45-64%) y ~ 40% de los adultos.

El término "alergia alimentaria" se refiere a la respuesta inmunitaria de un organismo a un producto alimenticio. Según la clasificación, puede ser: PA dependiente de IgE (síndrome alérgico oral, urticaria, anafilaxia); mediada por células (no IgE), así como una combinación de ambos tipos de reacciones inmunes: reacciones adversas a los alimentos dependientes de IgE y no (no siempre / no solo) dependientes de IgE. Las reacciones adversas a los alimentos que no están mediadas por IgE no se consideran PA. Un ejemplo es el metabolismo (intolerancia a la lactosa, deficiencia enzimática como resultado del funcionamiento deteriorado del páncreas o el hígado) y reacciones tóxicas (por ejemplo, intoxicación alimentaria bacteriana) o reacciones causadas por la acción farmacológica de una serie de sustancias activas. productos alimenticios  (por ejemplo, histamina en el vino, tiramina en el queso o cafeína y teobromina en el café y el té).

Cualquier alimento puede causar reacciones alérgicas, sin embargo, ~ 170 productos causan reacciones mediadas por IgE. De estos, solo relativamente pocos representan la mayoría de los casos de AP. Entonces, más del 90% de los casos de AP ocurren en 8-10 alimentos altamente alergénicos principales, los llamados "alergenos principales": maní, nueces, huevos, leche, pescado, crustáceos, moluscos, trigo y soja. En los países de la UE, el apio, la mostaza, el sésamo, el lupino y los moluscos se identificaron como los alérgenos más importantes y el trigo sarraceno en Japón. La PA es más común en niños y está mediada por una alergia a las proteínas de la leche de vaca, los huevos de gallina y los cereales. En adultos, la causa más común de AP es el pescado y el marisco (camarones, cangrejo, langosta, ostras), así como nueces y legumbres (maní, soja, frijoles blancos), etc. La alergenicidad de un producto depende de muchos factores, incluidos los métodos de preparación, la estación y el origen geográfico (especialmente frutas y verduras). En el desarrollo de la AP, los llamados factores asociados juegan un papel importante: tomar drogas, alcohol, infecciones concomitantes, etc.

Cómo un producto alimenticio se convierte en un antígeno, por qué se desarrolla la sensibilización y no la tolerancia: estas y otras preguntas aún no tienen explicaciones claras y requieren un estudio en profundidad.

Se hizo posible comprender mejor la relación entre la fisiopatología de la AP y la EA después de datos convincentes sobre trastornos estructurales de la barrera cutánea y la participación de mecanismos inmunológicos en el desarrollo de ambas enfermedades.

La violación de la función de barrera de la piel y Th2, un tipo de inflamación en la piel, son dos aspectos clave de los conceptos modernos de la ciencia de la patogénesis de AtD. La barrera epidérmica juega un papel importante en la protección del cuerpo contra infecciones y otros factores exógenos; reduce la pérdida de agua transepidérmica y participa en procesos inmunes. Como el factor genético más fuerte que conduce a la disfunción epidérmica y está estrechamente asociado con un mayor riesgo de desarrollar EA, los científicos han estado considerando recientemente una mutación en el gen que codifica la proteína estructural epidérmica, la filagrina. Aunque posteriormente, no todos los pacientes con EA tuvieron una mutación de filagrina y, por el contrario, se descubrió que la ATD se inicia, al menos parcialmente, por defectos en la función de barrera de la piel (determinada o adquirida genéticamente). Se ha demostrado que la violación de la barrera epitelial de la piel facilita la penetración adicional de varios desencadenantes (microorganismos, irritantes, alérgenos) en la piel. Además, la disfunción de la integridad de la barrera cutánea también aumenta el riesgo de sensibilización a los productos alimenticios en pacientes con EA.

Un modelo experimental en ratones con exposición epicutanea al antígeno alimentario (ovoalbúmina) ha confirmado de manera convincente que el daño a la barrera epidérmica inicia el desarrollo de una respuesta inmune adaptativa en la piel. De hecho, los pacientes con AD y PA exhiben algunos cambios inmunológicos comunes. Recordarlos brevemente. Una reacción inflamatoria que se desarrolla en la piel después del contacto con alérgenos implica la participación de células presentadoras de antígeno epidérmico (células dendríticas y células de Langerhans), que tienen una alta afinidad por los receptores de IgE y se unen al antígeno. La presentación de este complejo en el futuro a las células T (principalmente tipo Th2?) Conduce a inflamación local.

Recientemente, a las células T reguladoras se les ha dado el papel más importante en la patogénesis de AT y PA: son las principales células involucradas en la inducción de tolerancia a los productos alimenticios.

Clásicamente, la sensibilización a los antígenos alimentarios se produce a través del tracto gastrointestinal. Debe suponerse que la violación de la función de barrera del intestino y el aumento de la absorción de alérgenos alimentarios en pacientes con EA contribuirán posteriormente al desarrollo de PA. Otra posible forma de sensibilización es el contacto de cierto alérgeno alimentario con la piel inflamada incluso antes de tomarla (por ejemplo, después de aplicar mantequilla de maní sobre dicha piel, sensibilización transcutánea).

Los médicos deben tener en cuenta algunas de las características inherentes a la relación entre AD y PA. En primer lugar, esto se refiere a la edad de los pacientes; La gravedad de la EA y los enfoques de diagnóstico y tratamiento. En particular, la AP es una causa importante de exacerbación de la EA, principalmente en una cierta parte de los niños, mientras que su papel sigue siendo bastante controvertido en pacientes mayores y adultos.

Además, con la edad, la hipersensibilidad a los alimentos alergénicos consumidos puede cambiar. Esto es especialmente cierto para aquellos casos en que el paciente es diagnosticado con fiebre del heno. Los desencadenantes potenciales para PA y ATD incluyen las familias Rosaceae, Umbrella y Solanaceae, que incluyen muchas frutas y verduras. El deterioro de la presión arterial puede ocurrir incluso después de tomar productos de reacción cruzada en forma hervida.

Los datos científicos acumulados confirman convincentemente que la importancia de la AP aumenta con la gravedad moderada y grave de la EA. Como L. Forbes et al., Informó recientemente, las llamadas exacerbaciones de AD inducidas por alimentos ocurren en 1/3 de los niños pequeños, 5-10% de los niños mayores y son raras en pacientes adultos que padecen formas moderadas a severas de AD.

En contraste, D. Rowlands et al. Después del examen de 17 niños hospitalizados con EA severa, resistentes a varias dietas de eliminación estrictas, recibieron resultados diferentes. Para estos niños, los autores realizaron 91 pruebas de provocación alimentaria con los más sospechosos (huevo de gallina, leche de vaca, trigo, soja) y otros alimentos con una alergenicidad potencial más baja. Los resultados fueron positivos solo en tres casos por el tipo de reacción inmediata, mientras que la reacción tardía en forma de empeoramiento de los síntomas de AD no se registró en absoluto. Debido a las diferencias en los criterios de selección, es difícil comparar estos resultados con estudios previos.

AT y PA: un problema de diagnóstico

En Europa, los pediatras deben considerar a todos los niños con anafilaxia, eccema (AT) de cualquier gravedad y síntomas gastrointestinales que padecen AP y deben derivarlos a un alergólogo pediátrico.

Antes de evaluar el papel de las alergias en la EA, los expertos recomiendan que los médicos se aseguren de que los pacientes cumplan con todas las reglas para un cuidado óptimo de la piel. En un interesante estudio realizado por M. Thompson y J. Hanifin, después de un tratamiento adecuado de la EA, muchos padres se convencieron del débil papel provocador de los productos alimenticios, lo que condujo a una disminución significativa en el número de reacciones registradas.

Secundaria infecciones de la pielinducido por exotoxinas de estafilococos se sabe que agravan el curso de ATD. Signos clínicos que indican una infección bacteriana secundaria de la piel: 1) lesiones o costras llorosas; 2) erupción asimétrica. Otros factores desencadenantes de las exacerbaciones de ATD: virus del herpes simple (acompañado de una erupción vesicular); setas del género Malassezia(en el 75% de los casos encontrados en adultos, especialmente con localización de focos en la cabeza y el cuello).

Según el documento internacional sobre ICONO PA: alergia alimentaria (2012), se debe realizar un examen alergológico si el paciente: 1) tiene antecedentes de datos clínicos que indican una reacción inmediata a un producto alimenticio; o 2) Se diagnostica una EA moderada a severa, a pesar del cuidado óptimo de la piel, y actualmente continúa tomando un producto alimenticio potencialmente causante que puede contribuir activamente a la inflamación (el término "eccema inducido por alimentos" se usa en la literatura inglesa).

En general, no es fácil aclarar / confirmar el papel de la AP en la EA porque requiere varias pruebas de diagnóstico, incluida una dieta de eliminación y una prueba de provocación alimentaria doble controlada con placebo (DPKPPT) que lleva mucho tiempo. En la primera etapa, si, después de un historial médico exhaustivo de la enfermedad, el médico sospecha de AP, el paciente con AT debe someterse a un examen alergológico apropiado y evaluar la efectividad de la dieta de eliminación.

Por supuesto, en casos de una reacción mediada por IgE inmediata, un historial médico detallado puede ayudar a establecer una relación directa entre los síntomas de AD y la ingesta de un producto alimenticio en particular. Si las exacerbaciones de la EA son causadas por mecanismos celulares de hipersensibilidad alimentaria, la importancia pronóstica del historial médico es extremadamente baja y es mucho más difícil establecer una relación de "causa / efecto" incluso en niños con EA grave.

Si, según la anamnesis, las reacciones alérgicas inmediatas a los alimentos (urticaria, edema de Quincke, anafilaxia) no son clínicamente difíciles de diagnosticar clínicamente, entonces la participación en la exacerbación de la EA de los mecanismos no mediados por IgE asociados con el consumo de alimentos es extremadamente difícil de probar. Algunos científicos generalmente creen que la AP desempeña un papel insignificante (o incluso no tiene ningún efecto) en niños con una forma no alérgica de EA.

Como regla general, la PA mediada por IgE se caracteriza por un inicio agudo: generalmente en unos pocos minutos, hasta 2 horas, el paciente tiene síntomas cutáneos (urticaria, edema de Quincke), gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) y / o respiratorios. Esta categoría también incluye el síndrome de alimentos con polen, que se asocia con el consumo de frutas y verduras crudas, principalmente en personas alérgicas al polen. En la forma más grave, la PA mediada por IgE aparece como anafilaxia. A veces, la anafilaxia ocurre solo en una combinación de ingesta de alimentos y ejercicio, la llamada anafilaxia alimentaria, inducida por la actividad física.

No debemos olvidar el papel muy importante de otros factores, incluidos los alérgenos inhalados, las sustancias irritantes, los microorganismos y los factores físicos (temperatura demasiado alta, agua clorada), que también pueden provocar una exacerbación de la EA.

Una dieta de eliminación con la excepción de un alérgeno alimentario causalmente significativo en la PA mediada por IgE con mayor frecuencia conduce a una mejora o alivio de los síntomas clínicos de la EA. A veces, la administración repetida de un producto alimenticio después de una exclusión prolongada, por el contrario, causa la aparición de síntomas aún más pronunciados que cuando el paciente lo tomaba regularmente.

Como la primera línea en el diagnóstico de enfermedades alérgicas, generalmente se reconoce la estadificación de las muestras de piel. Las pruebas cutáneas tienen un alto valor pronóstico negativo cuando se usan extractos de alérgenos alimentarios (dependiendo del alimento en su conjunto\u003e 95%), pero poca importancia pronóstica de los resultados positivos (~ 40%).

H. Lemon-Mule y col. estableció que< 40% больных с положительными результатами кожных проб или определения уровня специфических IgE-антител к пищевым аллергенам имели ПА, подтвержденную ДПКППТ . Отрицательные результаты кожных проб могут быть полезны для исключения диагноза ПА, но положительный тест следует подтвердить посредством элиминационной диеты и проведения пищевых провокационных тестов. Весьма информативна постановка прик-тестов с целью выявления сенсибилизации к овощам и фруктам .

Las pruebas de parches atópicos con alérgenos alimentarios no están estandarizadas y, según los expertos de la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica, no se pueden recomendar para su uso en la práctica clínica diaria.

Como las pruebas prik resultado negativo  La prueba in vitro (determinación del nivel de anticuerpos IgE específicos para alimentos) permite excluir PA, pero su valor pronóstico positivo es bastante bajo.

En un estudio internacional multicéntrico, D. Hill et al. descubrieron que la aparición de EA en los primeros 3 meses de vida se asoció significativamente con un mayor nivel de anticuerpos IgE específicos para productos alimenticios (leche, huevos, maní) en el 64% de los casos. El nivel más bajo de sensibilización se encontró en el grupo de niños en quienes la EA se desarrolló después del primer año de vida. Algunos científicos señalan una relación directa entre la gravedad de la EA y los resultados positivos de la IgE específica de los alimentos. Además, utilizando el sistema de prueba ImmunoCap, se obtuvieron valores de umbral para anticuerpos IgE específicos para un número limitado de productos (leche, huevo de gallina, maní, trigo, soja), lo que en algunos casos evita la designación de un procedimiento tan costoso y lento como DKPPPT. Por otro lado, D. Fleischer et al. descubrieron que los niños con EA muestran un alto nivel de resultados falsos positivos para la determinación de anticuerpos IgE específicos, es decir, muchos de ellos no tienen AP.

Para el diagnóstico correcto de alergias, es extremadamente importante utilizar métodos bien probados (in vitro, in vivo), que reducirán potencialmente la necesidad de pruebas provocativas. Además, cualquier resultado obtenido debe interpretarse de forma comprensible para todos los médicos (por ejemplo, indique el diámetro máximo de la ampolla al configurar pruebas de prueba, etc.).

Como se muestra en un metanálisis reciente, los valores de umbral para las pruebas pri fueron muy diferentes en diferentes estudios, especialmente según la edad.

Además, los resultados de las pruebas cutáneas y / o la determinación del nivel de anticuerpos IgE específicos pueden ser falsos negativos en pacientes incluso con exacerbación de AD asociada con PA.

Recientemente, se ha introducido un nuevo método en la práctica clínica: el diagnóstico de componentes alérgenos: la inclusión de alérgenos naturales y recombinantes (un total de ~ 105) en la composición del chip alérgico mejorará significativamente el diagnóstico de PA, especialmente con AD.

El análisis de varios resultados obtenidos mediante microarrays es prometedor. De particular interés es el diagnóstico del componente alergénico en términos de diferenciación de alergia y tolerancia. Desafortunadamente, debido al alto costo, esta técnica rara vez se usa en diagnósticos.

DCPIPT debe llevarse a cabo en estricta conformidad con el historial médico de la enfermedad, limitándose a los alimentos más sospechosos.

La cuestión queda por debatir si los niños con EA moderada a severa deben ser controlados por los productos alergénicos más comunes antes de su introducción anticipada, y si el resultado es positivo, si la exclusión completa de ciertos alimentos es útil o no.

En las formas graves de EA, infecciones bacterianas y diversos dismorfismos, es necesario excluir las inmunodeficiencias primarias (síndrome de Omenn, síndrome de Wiskott-Aldrich, etc.); trastornos metabólicos primarios (por ejemplo, acrodermatitis enteropática), etc.

Tratamiento de pacientes con AD y PA

Se deben considerar varias características inherentes a la AP. En primer lugar, las alergias a una serie de productos, los niños pequeños "crecen" con la edad y relativamente pocos alimentos (como el maní, avellanas, camarones) siguen siendo alergénicos para el paciente durante toda su vida. En segundo lugar, los alimentos alergénicos representan una amenaza solo para aquellos que son alérgicos. En la EA, los alérgenos alimentarios pueden desempeñar un papel provocador solo si se confirma la participación de la AP en la patogénesis de la enfermedad. En general, todavía no está claro qué dosis específicas de alérgenos alimentarios son responsables del desarrollo de la sensibilización o la tolerancia. Para cada persona, la tolerancia del producto alimenticio es estrictamente individual: algunos pueden reaccionar con una reacción alérgica severa a varios miligramos, mientras que otros son tolerantes a los gramos.

Además, vale la pena recordar la reactividad cruzada de los alimentos y otras causas de hipersensibilidad alimentaria (intolerancia a los conservantes, lactosa, etc.).

Dieta de eliminación

De acuerdo con la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI), en caso de sospecha de PA (por antecedentes y / o sensibilización específica), se recomienda una dieta de diagnóstico con la excepción de los alimentos sospechosos durante 4-6 semanas. En este caso, el paciente debe llevar un diario de alimentos, en el que diariamente se muestren las manifestaciones de los síntomas de la EA (incluida la intensidad de la picazón, las alteraciones del sueño) y una lista de los alimentos consumidos. Esto puede ayudar en el futuro a identificar una posible relación entre el deterioro de la EA y la ingesta de un producto alimenticio específico. Además, se recomienda a los pacientes con EA que consuman alimentos con bajo contenido de aminas nutrientes. En la EA grave, una dieta hipoalergénica es suficiente para seguir durante al menos 3 semanas. J. Celakovska y col. utilizaron la siguiente dieta de eliminación en su trabajo: alimentos sin gluten; papas, arroz; carne de res, cerdo y pollo; frutas y verduras solo después del tratamiento térmico, con la excepción del perejil, apio, condimentos; Al paciente se le permite beber solo agua potable ordinaria, agua mineral o té negro.

Si la condición del paciente permanece estable o empeora durante el período de seguimiento de la dieta de eliminación, es poco probable que la AP sea un desencadenante importante para la EA, y no se requieren pruebas de provocación abierta.

En el tratamiento de AD y PA, un control significativo sobre el curso de la enfermedad permite lograr programas educativos realizados entre adolescentes y pacientes adultos. Con este fin, los pacientes reciben un plan escrito en detalle que describe la secuencia del cuidado de la piel. En las reacciones graves a los alimentos en el extranjero, es obligatorio que el paciente esté capacitado en el uso adecuado del autoinyector de adrenalina. Cabe destacar que en el extranjero la capacitación de pacientes con EA y PA es uno de los principales componentes de su tratamiento y de ninguna manera se considera publicidad (o similitud) de ciertos medicamentos.

Desde posiciones modernas, el tratamiento efectivo de la EA incluye un complejo de medidas preventivas; Restauración de la función barrera de la piel y uso de antiinflamatorios.

Estamos hablando principalmente de terapia externa, ya que la EA es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel. Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad a muchos de los tratamientos externos. La razón de esto son los ingredientes activos o cualquier otro componente auxiliar de la preparación tópica: por ejemplo, la urea contenida en humectantes (emolientes) puede causar hormigueo, y la pomada de tacrolimus y la crema de pimecrolimus pueden causar ardor temporal y eritema, que dura de 3 a 5 días.

Terapia al aire libre

Para el tratamiento de la piel seca y atópica, se han desarrollado una serie de agentes terapéuticos especiales que conforman las líneas cosméticas: Physiogel, Topikrem, Mustela Stelatopia, Bioderma, etc.

Uno de los remedios para el cuidado de la piel atópica para recién nacidos, niños y adultos es el programa Topikrem (Topikrem - un detergente y un agente protector - en remisión de ATD; Topikrem gel-espuma para el cuerpo con efecto antimicótico - en exacerbación de ATD; Topikrem - un humectante para la cara; torso; brazos). La composición óptima para la restauración efectiva de la función de la barrera cutánea en pacientes con dermatitis atópica es el producto cosmético Lokobeys Ripea. Lokobeyz Ripea: emoliente con un alto contenido de tres tipos de lípidos (ceramida III, ácidos grasos libres y colesterol), idénticos a los lípidos naturales de la piel. Debido al hecho de que los lípidos están contenidos en la preparación en una proporción fisiológica de 1: 1: 1, así como a una tecnología única para la producción del medicamento con la presencia de nanopartículas de parafina en ellos, no solo pueden reemplazar los lípidos faltantes en la piel atópica, sino que también penetran en las capas más profundas de la epidermis. integrando en cuerpos lamelares y siendo usado para resíntesis de lípidos propios. Lokobeys Ripea comienza a actuar inmediatamente después de la aplicación en la piel, reduciendo la evaporación de la humedad al crear una película protectora sobre la piel y el efecto de la oclusión (etapa I, restauración de la función de la barrera cutánea). Con una mayor penetración en el estrato córneo, los lípidos contenidos en Locobase Ripea reemplazan los lípidos epidérmicos faltantes y retienen la humedad de la piel durante varias horas (etapa II, exposición a medio plazo que dura hasta 6 horas). Luego, los lípidos alcanzan las capas más profundas de la epidermis y se incrustan en los cuerpos lamelares (etapa III de restauración de la función de barrera de la piel), lo que proporciona un efecto hidratante duradero (hasta 24 horas). Por lo tanto, Lokobeys Ripea tiene un doble efecto: rehidratar (reduce la pérdida de agua transepidérmica debido al efecto de la oclusión y la presencia de glicerol en el hidratante) y religidizar (compensa la deficiencia de lípidos esenciales), lo que puede prevenir la violación de la función de barrera de la epidermis y acelerar su recuperación. La eficacia de Lokobeyz Ripea en el control de los síntomas de ATP, especialmente la piel seca, se ha demostrado, independientemente del uso de corticosteroides tópicos. La inclusión de Lokobeys Ripea en el tratamiento de la EA aumentó significativamente la efectividad de la terapia antiinflamatoria (tacrolimus, corticosteroides tópicos) en niños con un curso persistente y a menudo recurrente de la enfermedad: una disminución significativa en el índice SCORAD ya se observó en la tercera semana de tratamiento, al mismo tiempo, la pérdida de agua transepidérmica disminuyó y los indicadores mejoraron coronometria Lokobeyz Ripea está indicado en cualquier período de AD (exacerbación / remisión), la duración de su efecto hidratante es de hasta 24 horas. Durante el día para el tratamiento preventivo de AD y xerosis de la piel, se recomienda al paciente Lokobeyz Lipokrem, que contiene hasta un 70% de grasa y es ideal para uso frecuente.

Los pacientes con EA deben limpiar e hidratar constantemente la piel, y la elección de medicamentos antiinflamatorios depende de la gravedad de la enfermedad. Debe recordarse: las cremas hidratantes no tienen un efecto antiinflamatorio y, en menor medida, alivian los síntomas que determinan la gravedad del curso de la EA. Por su parte, los medicamentos antiinflamatorios no están destinados a tratar la piel seca.

Terapia antiinflamatoria para la EA.

Los corticosteroides tópicos y los bloqueadores de calcineurina para uso externo pertenecen al grupo de medicamentos antiinflamatorios.

En el tratamiento de las exacerbaciones de la EA, los medicamentos de primera línea son los corticosteroides, que deben prescribirse en una etapa temprana de la enfermedad con un ciclo corto. La elección del medicamento depende de la edad del paciente, la ubicación y la gravedad de las lesiones cutáneas.

Solo unos pocos corticosteroides externos han demostrado ser seguros en el tratamiento de la EA en niños. Entre ellos se encuentra el hidrocortisona 17 butirato (Lokoid), después de la aplicación de la cual el principio activo se acumula en la epidermis y su metabolismo a la hidrocortisona. Además de la forma de pomada y crema, Lokoid tiene dos formas más originales: Lokoid Lipokrem y Lokoid Krelo. Lokoid Lipokrem es una emulsión del tipo "grasas en agua", que contiene 70% de grasa y 30% de agua, lo que le permite hidratar y restaurar la función de barrera de la piel. Según investigadores extranjeros, Lokoid en eficacia clínica no es inferior a los esteroides fuertes; En el contexto de su uso, no se ha encontrado que ningún niño inhiba la función de la corteza suprarrenal u otras reacciones adversas sistémicas o locales. Lokoid Krelo: emulsión de agua en aceite (85% de agua y 15% de grasa), está diseñada para su uso en superficies extensas de lesiones cutáneas exudativas y áreas con rayita. La eficacia clínica del fármaco se ve reforzada por la sinergia del efecto hidratante contra el estrato córneo de la piel y la capacidad adhesiva para retener el principio activo (corticosteroide) en el sitio de aplicación. Se permite que Lokoid se aplique a las áreas afectadas de la piel 1-3 veces al día, y esta posibilidad de un régimen de dosificación flexible es una ventaja extremadamente importante de este corticosteroide tópico.

No se muestra el uso de corticosteroides externos con fines profilácticos: para prevenir nuevas exacerbaciones de AD en niños y adultos, el uso de inhibidores tópicos de calcineurina (ungüento de tacrolimus) está actualmente justificado.

Atrofia de la piel, hipopigmentación, infección secundaria, acné, estrías: el local más común efectos secundarios  corticosteroides, que a menudo ocurren en la cara, el cuello, la región inguinal, donde solo se deben aplicar corticosteroides de baja actividad.

Los corticosteroides de alta actividad se usan en formas graves de EA. Con un curso recurrente persistente de EA, especialmente en niños pequeños, se deben considerar diagnósticos alternativos, así como también se debe evaluar el papel de los alimentos y los desencadenantes infecciosos.

Inhibidores tópicos de la calcineurina

Los inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus) inhiben la actividad de las citocinas en las células T activadas; no causan atrofia de la piel y, por lo tanto, son especialmente útiles para el tratamiento de la dermatitis en la cara y los párpados, en lugares de piel sensible (inguinal, axilar). Además, están indicados para pacientes con lesiones cutáneas extensas mal controladas por corticosteroides de baja actividad.

El uso de ungüento de tacrolimus al 0.03% (fármaco protópico) está indicado en niños de 2 a 15 años para el tratamiento de la EA moderada a severa. A los pacientes adultos se les receta ungüento de tacrolimus al 0.1%. Otro inhibidor de la calcineurina, la crema de pimecrolimus al 1% (medicamento de Elidel), generalmente es eficaz solo con una gravedad leve de la EA. A veces, antes de que a algunos pacientes se les receten inhibidores de la calcineurina, primero deben tratarse con corticosteroides de actividad moderada / alta (3-5 días). Está permitido tratar diferentes áreas de la piel simultáneamente con varios medicamentos antiinflamatorios.

Cuando se alcanza la remisión de ATD, la frecuencia de aplicar ungüento de tacrolimus se reduce gradualmente a 1 vez por día (2 veces al día, el medicamento se puede usar durante 3 semanas en niños y hasta que la piel esté completamente limpia en adultos), con la transición a aplicar ungüento 2 veces por semana. Esta es la llamada terapia proactiva, que elimina la inflamación subclínica en áreas de la piel previamente afectadas. La terapia proactiva con ungüento protópico, según muchos estudios clínicos, puede aumentar el período de remisión en niños en 6 veces, lo que se acompaña de una mejora general en la condición de los pacientes, una mejora significativa en su calidad de vida, una disminución significativa en la frecuencia de complicaciones, así como una disminución en el costo total del tratamiento, especialmente grave. Formularios ATD.

El tratamiento de la gran mayoría de los pacientes con EA es muy efectivo si el paciente es tratado correctamente: evita la exposición a factores desencadenantes, usa constantemente agentes de limpieza / hidratación de la piel especialmente desarrollados y lleva a cabo una terapia de apoyo antiinflamatoria. Debe recordarse que en la actualidad, el único medicamento aprobado para la terapia de mantenimiento a largo plazo (durante 12 meses o más) es la pomada de tacrolimus (Protopic). Los fármacos inmunosupresores sistémicos y la fototerapia se consideran fármacos de segunda línea para el curso recurrente persistente de la EA.

La siguiente es una descripción del caso clínico del uso de la pomada Protopic en AD y PA en una niña de 14 años.

Anamnesis de la enfermedad: AD padece 3 años. Factores que provocan: de los alimentos, solo se observa la aparición de acidez estomacal en el pimiento rojo. No hubo obstrucción bronquial, secreción nasal prolongada u otras manifestaciones de alergia respiratoria, así como síntomas gastrointestinales crónicos. La herencia de la atopia, la enfermedad autoinmune y otras enfermedades no está cargada. Tratamiento - gel de fenistil, periódicamente - antihistamínicos y corticosteroides (Advantan) en un ciclo corto.

Objetivamente: piel seca, liquenización leve y excoriación en la superficie extensora de los brazos y alrededor de los labios; picazón leve en la piel (Fig. 1). En órganos internos, sin patología. No hay trastornos neurológicos. Desarrollo físico por edad.

Teniendo en cuenta la naturaleza de la erupción, se realizó un diagnóstico diferencial con enfermedades que ocurren con hipersensibilidad al gluten (se tuvo en cuenta la presencia de síntomas intestinales y extraintestinales, grupos de riesgo, etc.). Aunque el resultado de las pruebas cutáneas para el extracto de leche de vaca generalmente tiene alta sensibilidad, la participación de las proteínas de la leche de vaca en el desarrollo de AD también puede estar mediada por mecanismos de células T. Según la literatura, las personas con anticuerpos IgE específicos contra la leche de vaca< 2 кЕ/л, имеют очень высокую вероятность развития толерантности молока (73% по сравнению с 23% при уровне специфических IgE >  10 kE / l).

Diagnóstico: dermatitis atópica, forma alérgica, gravedad moderada. Hipersensibilidad alimentaria (leche de vaca).

Tratamiento: 1) limpieza de la piel (Topikrem - detergente); 2) Ungüento protópico 0.03% 2 veces al día en las áreas afectadas de la piel (durante tres semanas), luego 2-3 veces a la semana, un curso largo; 3) 2 horas después de Protopic: una crema hidratante (Lokobeyz Ripea); 4) dieta hipoalergénica.

La condición de la piel comenzó a mejorar notablemente el día 4; la erupción desapareció por completo 3 semanas después del inicio de la terapia (Fig. 2).

Conclusión

Hasta la fecha, se reconoce ampliamente que el uso fundamental en el tratamiento de la EA es el uso constante de la terapia básica auxiliar (agentes limpiadores / humectantes) y medicamentos antiinflamatorios locales.

Dada la localización de las erupciones en este paciente (cara), lo más apropiado fue la designación de un inhibidor tópico de la calcineurina (fármaco protópico) con una transición al tratamiento de mantenimiento (proactivo) con el mismo fármaco según el esquema 2 veces por semana.

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