¿Qué se puede y no se puede comer si sufre un proceso inflamatorio en el cuerpo? Inflamación: protección o castigo
La salud supera a todos los demás
las bendiciones de la vida que un mendigo verdaderamente saludable
más feliz que el rey enfermo
A. Schopenhauer
A.B. Matveenko, Consultor Científico, Biolit LLC, Ph.D. cariño de ciencias
La pregunta realmente no es ociosa, incluso se podría decir filosófica. Por un lado, por supuesto, protección, porque la inflamación es una de las reacciones protectoras típicas del cuerpo al daño. Por ejemplo, si solo te pellizcas el dedo, inmediatamente se pone rojo, se hincha, se produce dolor, en otras palabras, el dedo se rompe temporalmente. Lo mismo sucede con el daño a cualquier parte del cuerpo, independientemente del lugar y la naturaleza del factor dañino o irritante. La inflamación es una respuesta protectora, cuya función exclusiva es liberar al cuerpo de la causa principal del daño celular, como los microbios, las toxinas y los efectos del daño: células y tejidos muertos. Sin esa respuesta, la infección sería permanente, las heridas nunca sanarían y se produciría supuración en los órganos dañados.
Por otro lado, bajo ciertas condiciones, la inflamación puede causar daño tisular, creando una seria amenaza para el cuerpo. La inflamación como tal, por ejemplo, es la base de reacciones alérgicas potencialmente mortales a la saliva de insectos chupadores de sangre, veneno de abeja, drogas y toxinas, así como algunas enfermedades crónicas. El resultado con la inflamación puede ser diferente: desde una recuperación completa hasta un proceso crónico, que conduce al desarrollo de la esclerosis de un órgano que limita su función en un grado u otro.
¿Qué es la inflamación?
Los signos externos de una reacción inflamatoria se describieron desde el antiguo papiro egipcio alrededor del año 3000 a. C. El antiguo científico romano Celso describió cuatro signos clásicos de inflamación: enrojecimiento (rubor), hinchazón (tumor), calor local (color), dolor (dolor). El quinto signo fue llamado por el Dr. Galen: esta es una disfunción (unctio laesa).
¿Qué pasa con la inflamación?
La inflamación es un proceso complejo en el que hay 3 etapas principales:
alteración - daño a las células y tejidos;
exudación- la salida de plasma y células sanguíneas de los vasos sanguíneos a los tejidos;
proliferación- reproducción celular y crecimiento de tejidos, como resultado de lo cual se restaura su integridad.
Exudación
- la siguiente etapa, si el patógeno no se puede destruir, se conecta un mecanismo de defensa más poderoso: inflamación aguda (la reacción de "quemar y eliminar"). La permeabilidad de las paredes de los vasos en el foco inflamatorio aumenta bruscamente, la parte líquida de la sangre con leucocitos ingresa al tejido circundante. Con el edema, las terminaciones nerviosas se comprimen y se produce dolor. Si el líquido que se acumula en el foco (exudado) es casi transparente, contiene hasta 8% de proteína, la inflamación se llama serosa, con inflamación purulenta, el exudado contiene una gran cantidad de glóbulos blancos muertos y otras células. En esta etapa, se produce el aislamiento del factor patogénico: se forma un infiltrado. Esta barrera aislante se llama barrera inflamatoria. En un sentido biológico, el proceso de inflamación alcanza su clímax.
Proliferación y finalización del proceso.
En esta etapa, los procesos destructivos se reemplazan gradualmente por otros creativos. En primer lugar, esta es la reproducción de las células y la compensación de un defecto que surgió antes por las células recién formadas. Junto con la multiplicación de células e incluso algo por delante, hay un proceso de reembolso activo del proceso inflamatorio. Después de la neutralización o localización del factor dañino, otros eventos tienen como objetivo limitar el área de inflamación del resto del cuerpo y luego reemplazarla con un tejido nuevo y saludable. Esto se hace multiplicando las células vivas restantes (células residentes), así como las nuevas células de áreas vecinas (células emigrantes). Con daños menores en los tejidos, el proceso inflamatorio termina con una recuperación completa. Cuando mueren grandes matrices de células, el defecto se reemplaza por tejido conectivo, seguido de formación de cicatrices. Esta inflamación generalmente termina. Sin embargo, en algunos casos, se observa una formación excesiva de tejido cicatricial, que puede deformar el órgano y afectar su función. Esto es especialmente peligroso para la inflamación de las válvulas cardíacas, meninges y tuberculosis.
Cada etapa posterior comienza en la anterior.
Entonces, la inflamación es la respuesta del cuerpo a la introducción de un agente extraño. Su objetivo es eliminar, delimitar, destruir y rechazar un agente, incluso a costa de perder su propio tejido, con la posterior restauración del defecto con la ayuda de una cicatriz. Si el cuerpo no logra un efecto positivo dentro de 2 semanas (inflamación aguda), recurre a reacciones dirigidas no tanto a eliminar la patología como a su delimitación (inflamación crónica), es decir. "Se resigna" al proceso inflamatorio constante en el cuerpo y continúa (aunque de manera bastante pasiva) defendiéndose de él. En el futuro, pueden desarrollarse procesos autoagresivos y degenerativos y ocurrirá su transformación maligna. Aunque la inflamación crónica puede seguir a la aguda, a menudo comienza como un proceso leve, a veces asintomático. Esta última variante de la inflamación crónica es característica de enfermedades graves como la artritis reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis y muchas enfermedades crónicas de los pulmones y los riñones.
En la vida cotidiana, a menudo encontramos inflamación aguda, donde el factor principal son los agentes infecciosos: virus y bacterias. Estamos hablando principalmente de enfermedades del sistema respiratorio. En este caso, la manifestación más notable del proceso inflamatorio es fiebre o fiebre. Esto sucede cuando, en respuesta a una infección, el sistema inmunitario comienza a actuar al límite de sus capacidades. Muchos se asustan cuando el paciente desarrolla fiebre alta, sin embargo, habiendo entendido cuál es su causa, puede superar fácilmente sus miedos. Con fiebre en el cuerpo, comienza una cadena completa de reacciones, dirigida a eliminar sus causas. La temperatura corporal alcanza su punto máximo en la cima de la lucha contra la infección. En este caso, podemos sentir temblores y escalofríos, el deseo de ir a la cama y envolvernos en algo cálido. El cuerpo duele, la debilidad no quiere moverse, el apetito desaparece, el propio cuerpo nos dice que necesita paz y tiempo para recuperar la fuerza. Estos síntomas pueden ocurrir hasta 7 días, aproximadamente la misma cantidad de tiempo que le toma al sistema inmunitario renovar mágicamente el cuerpo. A lo largo de este período, hay una batalla continua con la infección. A temperaturas elevadas, las bacterias se sienten incómodas, su capacidad de reproducción disminuye, mientras que el número de células fagocíticas aumenta, acuden al foco inflamatorio desde todos los lados. A medida que la temperatura continúa aumentando, el equilibrio de poder cambia rápidamente a favor de los defensores: hay menos bacterias y más y más células inmunes. Queda claro que ocurrió un punto de inflexión y que finalmente se ganó la batalla. La temperatura está bajando. Sin embargo, para la recuperación final, el cuerpo necesita alrededor de otros siete días, y es bueno si logras adherirse al régimen de carga suave en este momento.
COMBATIR EL ORGANISMO CON INFLAMACIÓN CRÓNICA ES LA LUCHA POR LA SALUD, Y NUESTRA TAREA ES AYUDARLO EN ELLO.
Todavía hay muchos problemas asociados con la inflamación. El problema de estudiar la inflamación crónica como denominador común de muchas enfermedades es muy importante. Hoy, los científicos están llevando a cabo investigaciones, tratando de descubrir si existe una conexión entre los procesos inflamatorios y el peligro de enfermedad cardiovasculardiabetes e incluso cáncer. Es una inflamación tan invisible que afecta el cuerpo gradualmente y atrae la atención de los investigadores. Por ejemplo, en las estadísticas oficiales, la artritis reumatoide no es la causa de una alta mortalidad, pero estos pacientes tienen una frecuencia mucho mayor de accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos, la insuficiencia cardíaca es el doble de probable, y si es posible controlar la intensidad de los procesos inflamatorios, las complicaciones cardiovasculares son mucho menos comunes. . Grupos separados de científicos están tratando de identificar la relación de la inflamación crónica con el sobrepeso, no hay duda de que las lesiones vasculares ateroscleróticas pueden considerarse como un modelo general para el estudio de la inflamación crónica, ejemplos clásicos son asma, tuberculosis, bronquitis crónica. Entonces, la lucha del cuerpo con inflamación crónica es una lucha por la salud, y nuestra tarea es ayudarlo en esto.
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Hoy, nuevamente, un artículo sobre productos antiinflamatorios. También una lista muy útil. La raíz de muchas enfermedades modernas, incluso asma, artritis, cardio. enfermedad vascular, diabetes, presión arterial alta - ¡inflamación crónica! Algo desagradable de saber, y lo más importante, saber cómo luchar ...
En principio, la inflamación es un síntoma de que su cuerpo está luchando, y eso no es malo. Es malo cuando lucha en vano y constantemente ... Cuando el cuerpo está lesionado o enfermo, el sistema linfático (inmunitario) comienza a actuar, como resultado de lo cual el ejército de glóbulos blancos ataca el área problemática debido al aumento del flujo sanguíneo. La hinchazón, el enrojecimiento, el calor y el dolor o la incomodidad en el sitio del daño o infección es la respuesta que un cuerpo sano es normal y efectivo y promueve la curación.
Cuando el sistema inmunitario comienza a atacar tejidos sanos del cuerpo, ya es un trastorno autoinmune. El asma crea vías respiratorias inflamadas, inflamación asociada con diabetes, afecta la resistencia a la insulina, etc.
Un estudio realizado en 2014 sobre nutrición y dieta antiinflamatoria mostró que todos los pacientes que participaron y comieron alimentos antiinflamatorios se sintieron aliviados y pudieron dejar de tomar al menos uno de sus medicamentos.
¿Qué es una dieta antiinflamatoria??
En primer lugar, supone que excluimos los alimentos procesados \u200b\u200by desequilibrados de nuestra dieta y avanzamos hacia una dieta equilibrada similar a. ¡Incluye una gran cantidad de frutas y verduras frescas, un poco de carne roja y alimentos ricos en ácidos grasos omega-3!
Los alimentos antiinflamatorios y antioxidantes incluyen alimentos ricos en minerales y ácidos grasos esenciales.
Obviamente, la dieta curativa se basa en un alto contenido de verduras, frutas, animales salvajes (o legumbres, si usted, como yo, ya ha rechazado la carne), semillas germinadas, ricas en Omega-3. Tales alimentos antiinflamatorios pueden regular el sistema inmunológico y ayudar a reducir la inflamación en su cuerpo.
Entonces, 15 alimentos que reducen la inflamación crónica:
1. Vegetales de hoja.
Las frutas y verduras son ricas en antioxidantes que restauran la salud celular, así como los flavonoides antiinflamatorios.
La acelga, por ejemplo, es rica en vitaminas antioxidantes A y C, así como en vitamina K, que pueden proteger su cerebro del estrés oxidativo causado por el daño de los radicales libres. La acelga también puede protegerlo de una deficiencia general de vitamina K.
Más sobre verde frondoso y por qué son tan importantes y.
2. Col rizada china.
La col rizada china es una excelente fuente de vitaminas y minerales antioxidantes. Estudios recientes muestran que contiene más de 70 sustancias antioxidantes fenólicas, incluidos los ácidos hidroxicinámicos, que son antioxidantes confiables que eliminan los radicales libres. Una verdura versátil, la col rizada china se puede usar en muchos platos como un producto antiinflamatorio.
3. Apio.
El apio tiene propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, lo que ayuda a mejorar la presión arterial y el colesterol y a prevenir enfermedades del corazón. Las semillas de apio (enteras, en forma de extracto o picadas) ayudan a reducir la inflamación y a combatir las infecciones bacterianas. Es una excelente fuente de potasio, así como antioxidantes y vitaminas.
Además, el equilibrio es la clave para un cuerpo sano y libre de inflamación. Para el equilibrio mineral necesita la combinación correcta de alimentos ricos en sodio y potasio. El sodio agrega líquido y nutrientes, mientras que el potasio elimina las toxinas. El apio es una excelente fuente de potasio.
4. Remolacha.
¡Una señal de que está repleta de antioxidantes es su color profundo! La betalaína antioxidante contenida en la remolacha tiene un excelente efecto antiinflamatorio. La remolacha nos restaura a nivel celular.
Además, contiene bastante, y la deficiencia de magnesio está estrechamente asociada con problemas inflamatorios (sobre el magnesio y la belleza femenina). El calcio no se absorbe sin magnesio. Cuando el calcio se acumula en el cuerpo, aparecen cálculos renales calcificados y luego comienza la inflamación. Pero con una dieta equilibrada, que incluye alimentos antiinflamatorios ricos en calcio y magnesio, el cuerpo funciona mejor.
5. El brócoli.
El brócoli contiene una gran cantidad de potasio y magnesio, y los antioxidantes que contiene tienen un efecto antiinflamatorio particularmente poderoso.
El brócoli contiene vitaminas esenciales, flavonoides y carotenoides, que en conjunto reducen el estrés oxidativo en el cuerpo y ayudan en la lucha contra la inflamación crónica y el riesgo de cáncer.
6. Arándanos.
Los arándanos contienen quercetina, un antioxidante antiinflamatorio particularmente poderoso que se encuentra en las frutas cítricas, el aceite de oliva y las bayas oscuras. La quercetina es un flavonoide (una sustancia útil o fitonutriente en los alimentos frescos) que combate la inflamación e incluso el cáncer.
Al consumir un gran número Los arándanos mejoran la función cognitiva: atención, memoria y actividad física. Los antioxidantes de arándanos protegen el cuerpo y reducen la inflamación.
7. Piña
Además, la quercetina a menudo se encuentra en combinación con bromelina, una enzima digestiva que se encuentra en la piña. La bromelina tiene capacidades inmunomoduladoras, es decir, ayuda a regular la respuesta inmune, que a menudo crea una inflamación indeseable e innecesaria.
La piña también ayuda a mejorar la salud del corazón gracias a los poderosos efectos de la bromelina, que puede combatir la coagulación de la sangre. La bromelina detiene la adhesión plaquetaria, que se sabe que causa ataques cardíacos o derrames cerebrales.
Los beneficios de la piña se deben al alto contenido de vitaminas C y B1, potasio y manganeso, además de otros antioxidantes especiales que ayudan a prevenir la formación de la enfermedad. La piña está llena de fitonutrientes, que funcionan como muchos medicamentos para reducir los síntomas de algunas de las enfermedades y afecciones más comunes que vemos hoy en día.
8. salmón.
El salmón es una excelente fuente de ácidos grasos esenciales, y se considera una de las mejores fuentes de Omega-3, una de las sustancias antiinflamatorias más potentes que alivian la inflamación y reducen la necesidad de medicamentos antiinflamatorios.
Los estudios demuestran que los ácidos grasos omega-3 reducen la inflamación y ayudan a reducir el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas como enfermedades cardíacas, cáncer y artritis. Los omega-3 se concentran en el cerebro y son importantes para las funciones cognitivas (memoria y atención) y conductuales.
9. Caldo de huesos.
Los caldos de huesos contienen minerales en formas que su cuerpo puede absorber fácilmente: calcio, magnesio, fósforo, silicio, azufre y otros. Contienen sulfatos de condroitina y glucosamina, compuestos que reducen la inflamación, la artritis y el dolor articular.
Con el síndrome de aumento de la permeabilidad intestinal, es necesario usar caldo de huesos, que contiene colágeno y aminoácidos, prolina y glicina, que ayudan a sanar los intestinos y las paredes celulares dañadas del intestino infeccioso.
10. Nueces.
Con una dieta que no contiene mucha carne, las nueces y las semillas pueden compensar una deficiencia de proteínas y omega-3. Agregue nueces ricas en omega-3 a las ensaladas con vegetales de hoja y aceite de oliva, o tome un puñado de nueces para comer.
Los fitonutrientes ayudan a proteger contra el síndrome metabólico, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes tipo 2.
11. Aceite de coco.
Los lípidos (grasas) y las especias crean fuertes compuestos antiinflamatorios, especialmente el aceite de coco y los ingredientes de la cúrcuma. Un estudio en India demostró que, gracias a su alto nivel de antioxidantes, el aceite de coco prensado reduce la inflamación y trata la artritis de manera más efectiva que los medicamentos principales.
Además, el estrés oxidativo y los radicales libres son las dos causas principales de osteoporosis. El aceite de coco, gracias a su alto nivel de antioxidantes, combate los radicales libres.
12. Semillas de chía.
Las semillas de chía son antioxidantes, tienen propiedades antiinflamatorias, contienen ácidos grasos esenciales (ácidos alfa-linolénico y linoleico), mucina, estroncio, vitaminas A, B, E y D y minerales, como azufre, hierro, yodo, magnesio, manganeso, niacina, tiamina
Las semillas de chía ayudan a revertir la inflamación, regular el colesterol y bajar la presión arterial, son extremadamente beneficiosas para la salud del corazón. Además, con el consumo regular de semillas de chía, la probabilidad de desarrollar aterosclerosis es menor.
13. Linaza.
Una excelente fuente de Omega-3 y fitonutrientes, llena de antioxidantes. Los lignanos son polifenoles únicos que apoyan el crecimiento de los probióticos en el intestino. También pueden ayudar a eliminar la levadura y la candida en el cuerpo.
14. La cúrcuma.
El compuesto principal de la cúrcuma, la curcumina, es un componente antiinflamatorio activo. La cúrcuma es invaluable para una dieta antiinflamatoria.
La curcumina es uno de los medicamentos antiinflamatorios y antiproliferativos más potentes del mundo.
Debido a sus altas propiedades antiinflamatorias, la cúrcuma es un remedio muy efectivo contra la artritis reumatoide.
(Oda a la cúrcuma y cómo usarla).
15. jengibre.
Utilizado en forma fresca, seca o en forma de aditivos alimentarios y extractos. El jengibre es otro inmunomodulador que ayuda a reducir la inflamación causada por una respuesta inmune hiperactiva.
Según el Ayurveda, estimula el sistema inmunitario. Se cree que el jengibre puede ayudar a descomponer la acumulación de toxinas en sus órganos. También limpia el sistema linfático, el sistema de drenaje linfático de nuestro cuerpo.
De hecho, el jengibre puede incluso tratar la inflamación causada por enfermedades alérgicas y asmáticas.
Evita los alimentos que causan inflamación.
Incluya alimentos antiinflamatorios enteros frescos y limite los alimentos tóxicos procesados.
Procesado productos alimenticios contienen ácidos grasos saturados y grasas trans, que causan inflamación y aumentan el riesgo de obesidad, diabetes y enfermedades cardíacas.
Los azúcares e hidratos de carbono simples y refinados causan inflamación. Limite su consumo de granos refinados, reemplace los carbohidratos refinados con granos enteros.
Y se requiere actividad física regular, puede ayudar a prevenir la inflamación sistémica.
¡Toda belleza y resplandor!
Un cambio en el perfil de proteínas en la sangre se expresa en el hecho de que en la inflamación aguda en la sangre las "proteínas de fase aguda" sintetizadas en el hígado se acumulan en el hígado: proteína C reactiva, ceruloplasmina, haptoglobina, componentes del complemento, etc. Un aumento en los niveles sanguíneos de alfa y beta es característico de la inflamación crónica. y especialmente gammaglobulinas. Un cambio en la composición enzimática de la sangre se expresa en un aumento en la actividad de las transaminasas (ALAT - hígado, ACAT - corazón), hialuronidasa, trombokinasa, etc. Un aumento en la VSG debido a una disminución en la carga negativa de los glóbulos rojos, un aumento en la viscosidad de la sangre, la agregación de glóbulos rojos y un cambio en el espectro de proteínas de la sangre. Un cambio en el contenido de hormonas en la sangre consiste, por regla general, en aumentar la concentración de catecolaminas, corticosteroides. Los cambios en el sistema inmune y la alergización del cuerpo se expresan en un aumento en el título de anticuerpos, la aparición de linfocitos sensibilizados en la sangre y el desarrollo de reacciones alérgicas locales y generales. Además, el foco de la inflamación puede ser una fuente de reflejos patológicos (por ejemplo, el desarrollo de angina de pecho con colecistitis, arritmias cardíacas con apendicitis), así como una fuente de intoxicación del cuerpo y sepsis. Tipos de inflamación (depende de la reactividad del cuerpo, localización del proceso, tipo, fuerza y \u200b\u200bduración del fleógeno: - la inflamación alternativa se caracteriza por una manifestación particular de fenómenos de distrofia (hasta necrobiosis y necrosis) (con mayor frecuencia en órganos y tejidos parenquimatosos (miocardio, hígado, riñones, esquelético) músculo) en infecciones e intoxicaciones, por lo tanto, también se llama parénquima. En cambios necrobióticos severos, la inflamación alternativa se llama necrótica, por ejemplo, inmunocomplejo alérgico palenie (experimental artyusopodobnye fenómeno y reacción de Arthus en los seres humanos); - la inflamación exudativa infiltrante se caracteriza por el predominio de los trastornos circulatorios exudación y la emigración de la proliferación y alteración; - proliferativa o productivo, difiere inflamación dominación de la multiplicación celular y la expansión tejido conectivo (tuberculosis, sífilis, lepra, reumatismo, etc., procesos infecciosos agudos granulomatosos: tifoidea y erupción cutánea, tifoidea, vasculitis de diversas etiologías, etc., irritación prolongada de la piel con productos químicos).
2. Alteración en el foco de la inflamación. La alteración (alteración de lat. Alterare - cambio), o distrofia, es daño tisular, violación de la nutrición (trofismo) y el metabolismo en él, su estructura y función. Distinguir entre alteración primaria y secundaria. La alteración primaria es el resultado de los efectos dañinos del propio agente inflamatorio y no es un componente de la inflamación, sino que la desencadena (su gravedad depende de las propiedades del floogógeno, así como de la reactividad y localización del cuerpo) e incluye:
1) descomposición de los tejidos, en la cual: - hinchazón turbia del citoplasma de las células, los fenómenos de sus proteínas, grasas y otros tipos de distrofia;
Un fuerte aumento en la permeabilidad de las membranas celulares y los orgánulos celulares;
Cambios en las estructuras subcelulares (las mitocondrias se hinchan o encogen, sus crestas se destruyen;
El aumento de la permeabilidad y el daño a las membranas de los lisosomas están acompañados por la liberación de una variedad de enzimas;
La forma y el tamaño de los tanques del retículo endoplásmico cambian, aparecen vesículas, estructuras concéntricas en el citoplasma;
La ubicación marginal de la cromatina, daño a la membrana central; en el estroma hay hinchazón mucoide y fibrinoide hasta necrosis fibrinoide, disolución de colágeno y fibras elásticas);
2) metabolismo mejorado ("metabolismo del fuego"): hay un aumento tanto en la oxidación de carbohidratos como en la glucólisis tras la activación de las enzimas tisulares correspondientes; aumento del consumo de oxígeno por tejido inflamado; A medida que los leucocitos se acumulan en el foco, las enzimas lisosómicas que descomponen los carbohidratos predominantemente anaeróbicamente, así como el daño y una disminución en el número de mitocondrias durante la alteración, el fenómeno de oxidación se debilita notablemente y la glucólisis se acumula → la descomposición de los carbohidratos no siempre llega a los productos finales - dióxido de carbono y agua → el coeficiente respiratorio disminuye → productos sub-oxidados del metabolismo de carbohidratos: los ácidos láctico y tricarboxílico se acumulan en el tejido. La alteración secundaria es una consecuencia de la exposición al tejido conectivo,
microvasos y sangre de enzimas lisosomales extracelulares liberadas y metabolitos de oxígeno activo que se originan a partir de fagocitos inmigrantes y circulantes activados, células parcialmente residentes, así como el complejo lítico C5L-C9, que se forma al activarse el complemento de plasma y fluido tisular. Durante la alteración primaria y secundaria, se liberan grandes cantidades de diversos mediadores y moduladores de la inflamación. Los trastornos microcirculatorios se desarrollan etapa por etapa después de la exposición a un agente inflamatorio (se pueden rastrear claramente bajo un microscopio en el experimento clásico de Y. Kongheim en el mesenterio de la rana):
1) un breve espasmo de las arteriolas, acompañado de blanqueamiento del tejido debido a la excitación refleja de los vasoconstrictores por la exposición a un agente inflamatorio que dura de varias decenas de segundos a varios minutos.
2) hiperemia arterial (subyace a dos signos locales externos principales de inflamación: enrojecimiento y fiebre), debido a la expansión de las arteriolas debido a la excitación axón-reflejo de los vasodilatadores y los efectos vasodilatadores directos de los mediadores inflamatorios: neuropéptidos, acetilcolina, histamina, bradiquinina, prostaglandinas, etc.
3) hiperemia venosa: hiperemia inflamatoria verdadera (se desarrolla varios minutos después de la exposición a un agente inflamatorio, se caracteriza por una duración significativa y acompaña todo el curso del proceso inflamatorio). El mecanismo de la hiperemia venosa: a) violaciones de las propiedades reológicas de la sangre y su circulación (aumento de la viscosidad de la sangre debido a su engrosamiento debido a la exudación, pérdida de albúmina, un aumento en el contenido de globulinas, un cambio en el estado coloidal de las proteínas; aumento de la resistencia al flujo sanguíneo debido al estado marginal de los leucocitos, hinchazón y agregación de glóbulos rojos ; trombosis debido a la activación del sistema de coagulación sanguínea; flujo sanguíneo deteriorado - ralentizando el flujo sanguíneo en la zona axial, reduciendo el área marginal zona zmatic);
b) cambios en la pared vascular (pérdida del tono vascular debido a la parálisis del aparato neuromuscular de los vasos; disminución de la elasticidad de la pared vascular; hinchazón del endotelio y aumento de su adhesión, como resultado de lo cual la luz de los vasos se estrecha, se crean condiciones para la adhesión de los leucocitos al endotelio);
c) cambios en los tejidos (compresión de las vénulas y los vasos linfáticos del tejido edematoso infiltrado; reducción de la elasticidad del tejido conectivo). 4) estasis: se puede desarrollar una violación transitoria del flujo sanguíneo en algunas ramas de los vasos del tejido inflamado, y si se produce daño a la pared vascular y a los coágulos sanguíneos en muchos microvasos, la estasis se vuelve irreversible (característica de la inflamación aguda, de rápido desarrollo, por ejemplo, hiperpérgica). 3. Mediadores de la inflamación. Citocinas proinflamatorias. Los mediadores inflamatorios (mediadores) son sustancias biológicamente activas responsables de la aparición o mantenimiento de ciertos fenómenos inflamatorios (en condiciones normales de vida del cuerpo, formadas en varios órganos y tejidos en concentraciones fisiológicas, son responsables de la regulación de las funciones a nivel celular, tisular). Casi todos los mediadores son también moduladores de la inflamación, es decir, pueden mejorar o debilitar la gravedad de los fenómenos inflamatorios. Todos los mediadores inflamatorios se dividen por origen en humorales (formados en medios líquidos - plasma sanguíneo y fluido tisular) y celulares.
Mediadores inflamatorios humorales: - derivados del complemento: - C5a y, en menor medida, fragmentos C3a - mediadores inflamatorios agudos (son anafilatoxinas, es decir, liberadores de histamina de mastocitos, aumentan la permeabilidad de las vénulas poscapilares tanto directa como indirectamente a través de la histamina; C5a des Arg formado a partir de C5a en plasma y líquido tisular bajo la influencia de la carboxipeptidasa N no está asociado con la histamina, pero depende de los neutrófilos, es decir, aumenta la permeabilidad de los microvasos debido a las enzimas lisosómicas y al catiónico no enzimático Elkov metabolitos de oxígeno activo liberado de granulocitos polimorfonucleares; C5a y C5a des Arg atraen neutrófilos; C5a SCAs y también liberan interleucina-1, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, e interactúan de forma sinérgica con las prostaglandinas y sustancia P); - C3 opsoniza el agente patógeno y promueve la adhesión inmune y la fagocitosis; - el complejo C5b-C9 es responsable de la lisis de microorganismos y células alteradas patológicamente; - quininas: péptidos vasoactivos formados a partir de cininógenos (a2-globulinas) bajo la influencia de calicreínas en plasma (bradiquinina no péptida) y en el fluido tisular (decapéptido lisil bradiquinina o calidina). El factor desencadenante de la activación del sistema kallikrein-kinin es la activación del factor Hageman tisular (XII factor de coagulación de la sangre), que convierte las precallikreins en kallikreins, cuando el tejido está dañado. Las quinasas median la expansión de las arteriolas y el aumento de la permeabilidad de las vénulas por la contracción de las células endoteliales; reducir el músculo liso de las venas y aumentar la presión intracapilar y venosa; inhibe la emigración de neutrófilos, modula la distribución de macrófagos, estimula la migración y la mitogénesis de los linfocitos T y la secreción de linfocinas; mejorar la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno y, por lo tanto, puede ser importante en los fenómenos reparativos en la patogénesis de la inflamación crónica; activa los reflejos al irritar los extremos de los nervios sensoriales, lo que provoca la aparición de dolor inflamatorio; Causar o mejorar la liberación de histamina de los mastocitos, la síntesis de prostaglandinas por muchos tipos de células, por lo que algunos de sus principales efectos son la vasodilatación. La activación del factor Hageman desencadena no solo el proceso de kinoformación, sino también la coagulación de la sangre y la fibrinólisis. En este caso, se forman fibrinopéptidos y productos de degradación de fibrina, que son potentes hematractantes. Mediadores inflamatorios celulares. - eicosanoides (prostaglandina (PG) E2, leucotrieno (LT) B4 y ácido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE); en una cantidad menor, tromboxano (Tx) A, PGF2a, PHB2, prostaciclina (PG12), LTS4, LTE4, LTB4, otro TETE), formado a partir de glóbulos blancos, especialmente monocitos y macrófagos. Los efectos principales: quimiotaxis de leucocitos, que conducen al auto mantenimiento de la infiltración de leucocitos (PG, Tx, y especialmente RT); siendo vasodilatadores fuertes, aumentan la hiperemia y, por lo tanto, la exudación; LTS4, LTB4, LTE, aumentan la permeabilidad vascular mediante la contracción directa de las células endoteliales, y LTV4 como mediador dependiente de neutrófilos; PG y RT son importantes en la génesis del dolor inflamatorio (PGE2 aumenta la sensibilidad de los receptores de las terminaciones nerviosas del dolor aferente a la bradiquinina y la histamina, es un agente antipirético fuerte); - histamina (Fuentes - basófilos y mastocitos). El efecto principal: la capacidad de cambiar la luz de los microvasos y causar la contracción directa de las células endoteliales de las vénulas que causan las alteraciones microcirculatorias iniciales (a través de los receptores H2 dilata las arteriolas, y a través de los receptores H1 estrecha las vénulas y aumenta la presión intracapilar. A través de los receptores H1, la histamina estimula y a través de los receptores H2 inhibe la emigración y la desgranulación de los leucocitos. En el curso normal de la inflamación, la histamina actúa principalmente a través de los receptores H2 en los neutrófilos, limitando su actividad funcional, y a través de receptores H1 en monocitos, estimulándolos. Por lo tanto, junto con los efectos vasculares proinflamatorios, tiene un efecto antiinflamatorio); realiza la regulación bidireccional de la proliferación, diferenciación y actividad funcional de los fibroblastos y, por lo tanto, puede ser valioso en los fenómenos reparativos; a través de los receptores H1, puede desencadenar o mejorar la síntesis de prostaglandinas, y a través de los receptores H2 puede inhibir. Los efectos moduladores de la histamina también están mediados por nucleótidos cíclicos; - la serotonina (un neurotransmisor) en humanos, además de una cantidad insignificante en los mastocitos, también se encuentra en las plaquetas y las células enterocromafínicas. El efecto principal: la capacidad de cambiar la luz de los microvasos y causar la contracción directa de las células endoteliales de las vénulas que causan las alteraciones microcirculatorias iniciales junto con la histamina; También estimula los monocitos en el foco de la inflamación; - enzimas lisosomales (proteinasas neutras - elastasa, catepsina G y colagenasas contenidas en gránulos primarios, azurofilny, neutrófilos). La fuente principal son los fagocitos: granulocitos y monocitos-macrófagos (llevados a cabo durante su estimulación quimiotáctica, migración, fagocitosis, daño, muerte). Proporcionan principalmente la lisis de microorganismos ya muertos. Los principales efectos de las proteinasas son la mediación y la modulación de los fenómenos inflamatorios (permeabilidad vascular, emigración, fagocitosis), incluido el daño a sus propios tejidos; - proteínas catiónicas no enzimáticas (que se encuentran tanto en gránulos azurofílicos como en gránulos específicos de neutrófilos). El efecto principal: adsorbido en la membrana cargada negativamente de la célula bacteriana por interacción electrostática, como resultado de esto, se viola la permeabilidad y la estructura de la membrana y se produce la muerte del microorganismo, que es un requisito previo para la posterior lisis efectiva de sus proteinasas lisosómicas; las proteínas catiónicas también liberadas median el aumento de la permeabilidad vascular (principalmente al inducir la desgranulación de los mastocitos y la liberación de histamina), la adhesión de glóbulos blancos y la emigración;
Citoquinas (monocinas) (la interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) más estudiados.
