Presentación sobre neumonía para una lección sobre el tema. Presentación Neumonía: diagnóstico y tratamiento Diapositiva sobre el tema ARVI y complicaciones de la neumonía.


NEUMONÍA AGUDA La neumonía aguda es un grupo de enfermedades inflamatorias infecciosas agudas de los pulmones, de diferente etiología, patogénesis y características morfológicas, con daño predominante de las vías respiratorias y presencia de exudado intraalveolar. La mayoría de las veces es causada por bacterias, micoplasmas y virus. Según las características clínicas y morfológicas, se distinguen la neumonía lobular (lobular), la bronconeumonía (focal) y la neumonía intersticial.


NEUMONÍA DE LOUPIC Existen los siguientes sinónimos que reflejan las características morfológicas del daño pulmonar: lobar, fibrinoso, pleuroneumonía. La neumonía lobar es una enfermedad alérgica infecciosa. Es una forma nosológica independiente. El agente causal es el neumococo de tipo 1, 2 y 3, raramente Klebsiella (diplobacilo de Friedlander). En la patogénesis, una reacción de hipersensibilidad inmediata es de gran importancia. Característicamente, los alvéolos de todo el lóbulo se ven afectados simultáneamente mientras los bronquios permanecen intactos. Siempre acompañado de pleuresía fibrinosa (pleuroneumonía).


Etapas de la neumonía lobular. 2. Etapa de hígado rojo. 2 º día. Imagen microscópica: los alvéolos están llenos de exudado, compuesto por fibrina y eritrocitos. Imagen macroscópica: el lóbulo afectado tiene depósitos fibrinosos agrandados, densos (hepáticos), rojos y fibrinosos en la pleura (pleuresía fibrinosa).


Etapas de la neumonía lobular. 3. Etapa de hepatización gris. 4 -6 días. Imagen microscópica: los capilares están vacíos, en el exudado alveolar hay fibrina, leucocitos, macrófagos, depósitos fibrinosos en la pleura. Imagen macroscópica: el lóbulo afectado está agrandado, denso, de sección granular, de apariencia uniforme, de color gris.


COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA 1. Pulmonares. A. Carnificación (organización del exudado en la luz de los alvéolos). b. Absceso pulmonar. v. Gangrena (húmeda). 2. Extrapulmonar. Ocurren cuando la infección se propaga por vía linfógena o hematógena. Incluye mediastinitis purulenta, pericarditis, peritonitis, artritis purulenta, endocarditis ulcerosa aguda (generalmente válvula tricúspide), meningitis purulenta y absceso cerebral.


COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA Patomorfosis. Se manifiesta como pérdida de una u otra etapa y formas abortivas, una disminución en la frecuencia de complicaciones. Causas de muerte. La tasa de mortalidad es de alrededor del 3%. La muerte se produce por insuficiencia cardiopulmonar aguda o complicaciones purulentas.


COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA Neumonía de Lobar Friedlander. Más a menudo ocurre como una infección nosocomial (nosocomial). Los ancianos, los recién nacidos y los alcohólicos están enfermos. Se caracteriza por necrosis de los tabiques alveolares con frecuente formación de abscesos, focos de carnificación y fibrosis intersticial grave.


BRONCOPNEUMONÍA (NEUMONÍA FOCAL) Constituye la mayor parte de la neumonía aguda. Polietiológico. Los patógenos más comunes son las bacterias: neumococos, estafilococos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, etc. Puede presentarse como infección nosocomial en pacientes debilitados, y suele estar causada por microorganismos gramnegativos (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli) y Staphylococcus aureus. .


BRONCOPNEUMONÍA Ocurre más a menudo como una autoinfección. Dependiendo de las características de la patogénesis, la bronconeumonía autoinfecciosa puede ser por aspiración, hipostática, postoperatoria y también desarrollarse en el contexto de una inmunodeficiencia. Más a menudo es una complicación de otras enfermedades. La bronconeumonía de recién nacidos y ancianos, así como algunas variantes etiológicas de la bronconeumonía (por ejemplo, legionella), pueden considerarse formas nosológicas independientes.


BRONCOPNEUMONÍA Manifestaciones morfológicas. Inicialmente los bronquios se ven afectados. La inflamación de los alvéolos se propaga desde la pared bronquial de forma descendente en caso de endobronquitis o peribronquial en caso de panbronquitis o bronquiolitis destructiva. El exudado puede ser seroso, purulento, hemorrágico, mixto. Según la prevalencia del proceso, se distinguen neumonía acinar, lobulillar, lobulillar confluente, segmentaria y miliar.


Características de algunas bronconeumonías bacterianas comunes a. Neumonía neumocócica. Es más común en pacientes ancianos y debilitados, especialmente con patología cardiopulmonar (neumonía hipostática). A menudo se complica con empiema pleural.


NEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA Neumonía estafilocócica (Staphylococcus aureus). Suele ocurrir como una complicación de infecciones virales respiratorias (gripe, etc.). A menudo se desarrolla en drogadictos con infección intravenosa, así como en pacientes ancianos debilitados con enfermedades pulmonares crónicas. Por lo general, cuando se trata de un absceso, el desarrollo de empiema pleural a menudo sirve como fuente de septicopemia.


Neumonía causada por Pseudomonas aeruginosa. Neumonía causada por Pseudomonas aeruginosa. Una de las infecciones nosocomiales más comunes. Son características la formación de abscesos y pleuresía. Cuando la infección se introduce por vía hematógena en los pulmones (generalmente a partir de heridas supurantes extensas), son característicos la necrosis por coagulación y un componente hemorrágico. El pronóstico es malo.


NEUMONÍA INTERSTICIAL La inflamación se desarrolla principalmente en los tabiques alveolares con acumulación secundaria de exudado en la luz de los alvéolos. Sinónimos: alveolitis, neumonitis. El proceso puede ser difuso o limitado. Causado por ciertos patógenos: virus, hongos, micoplasmas, clamidia (ornitosis), rickettsia (fiebre Q-neumorickettsiosis), neumocistos.


NEUMONÍA VIRAL a. Neumonía viral. Más común en la infancia. Más a menudo causado por virus de la influenza, parainfluenza, virus respiratorio sincitial, adenovirus (ver "Infecciones transmitidas por el aire"). La hiperplasia del epitelio alveolar es característica con la formación de células gigantes que difieren en apariencia en diferentes enfermedades, es posible la metaplasia escamosa del epitelio bronquiolar. A menudo se complica por una infección bacteriana secundaria.


NEUMONÍA VIRAL La neumonía viral más común en estados de inmunodeficiencia es la neumonía por citomegalovirus (infección oportunista). Se caracteriza por infiltración predominantemente mononuclear de los tabiques alveolares, hiperplasia del epitelio alveolar, aparición de células grandes con inclusiones intranucleares características y líquido seroso en la luz de los alvéolos.


Neumonía por micoplasma. También conocida como “neumonía atípica”. Una de las formas más comunes de neumonía no bacteriana. Generalmente ocurre en niños y adolescentes. El inicio es más discreto y desaparece que en la neumonía bacteriana. Se caracteriza por un infiltrado linfoplasmocitario inflamatorio de los tabiques alveolares, hiperplasia del epitelio alveolar, presencia de membranas hialinas intraalveolares, el exudado en la luz de los alvéolos puede estar ausente, pero a menudo se combina con cambios característicos de la bronconeumonía: Aparición de leucocitos en la luz de bronquiolos y alvéolos.


Neumonía por Pneumocystis. Una infección oportunista más común en pacientes con infección por VIH. También ocurre en otras formas de inmunodeficiencia. Causada por P. carinii, un microorganismo oportunista clasificado como protozoo (algunos lo clasifican como hongo). En personas con inmunidad celular alterada, puede desarrollarse debido a la presencia previa de pneumocystis en focos pulmonares de infección latente o como resultado de una infección reciente.


Neumonía por Pneumocystis. Se caracteriza por descamación de las células epiteliales alveolares y llenado de los alvéolos con líquido espumoso que contiene neumocistis, así como plétora e infiltración linfohistiocítica de los tabiques alveolares con posible destrucción de los mismos. Se caracteriza por una creciente dificultad para respirar en el contexto de signos físicos y radiológicos leves. Puede presentarse en forma de infección mixta con la adición de otra flora (hongos, citomegalovirus, cocos, micobacterias, etc.).

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La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda (principalmente bacteriana), una enfermedad infecciosa aguda (principalmente bacteriana), caracterizada por lesiones focales de las partes respiratorias de los pulmones con exudación intraalveolar, detectada durante exámenes físicos y radiológicos, caracterizada por lesiones focales de la partes respiratorias de los pulmones con exudación intraalveolar, detectada durante exámenes físicos y radiológicos, acompañada de reacciones febriles e intoxicación expresadas en diversos grados, acompañada de reacciones febriles e intoxicación expresadas en diversos grados


Clasificación de la neumonía Adquirida en la comunidad Típica (sin trastornos inmunológicos pronunciados) En pacientes con condiciones de inmunodeficiencia graves de diversos orígenes Aspiración (absceso pulmonar) Nosocomial En realidad nosocomial Asociada al ventilador VAP temprana VAP tardía Neumonía nosocomial en pacientes con SID grave Asociado con la prestación de atención médica atención Neumonía en residentes de residencias de ancianos Otras categorías de pacientes (ABT en los 3 meses anteriores, hospitalización durante más de 2 días en los 90 días anteriores, estancia en centros de atención a largo plazo, etc.)


La neumonía adquirida en la comunidad es una enfermedad aguda, una enfermedad aguda que surgió en un entorno comunitario o se diagnostica en las primeras 48 horas desde el momento de la hospitalización, surgió en un entorno comunitario o se diagnostica en las primeras 48 horas desde el momento de la hospitalización. , acompañado de síntomas de infección del tracto respiratorio inferior (fiebre, tos, producción de esputo, dolor en el pecho, dificultad para respirar, etc.) y acompañado de síntomas de infección del tracto respiratorio inferior (fiebre, tos, producción de esputo, dolor en el pecho, dificultad para respirar , etc.) y signos radiológicos de cambios infiltrativos focales "frescos" en los pulmones por signos radiológicos de cambios infiltrativos focales "frescos" en los pulmones en ausencia de una alternativa de diagnóstico obvia en ausencia de una alternativa de diagnóstico obvia


Neumonía nosocomial: neumonía que se desarrolla en un paciente no antes de las 48 horas desde el momento de la hospitalización, no causada por una infección que se encontraba en el período de incubación en el momento de la admisión; neumonía que se desarrolla en un paciente no antes de las 48 horas desde el momento de la hospitalización. momento de la hospitalización, no causado por una infección, estaba en el período de incubación en el momento del ingreso


Las neumonías asociadas a la prestación de atención médica se han identificado por separado en los últimos años en la literatura extranjera, según las condiciones de aparición son adquiridas en la comunidad, sin embargo, el ESPECTRO DE LOS PACIENTES Y SU PERFIL DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS es similar a los patógenos de la enfermedad nosocomial. neumonía; según las condiciones de aparición, son adquiridos en la comunidad, sin embargo, EL ESPECTRO DE LOS PACIENTES Y SU PERFIL DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS es similar a los patógenos de la neumonía nosocomial.


Epidemiología de la neumonía La incidencia de neumonía en la República de Bielorrusia tiene un promedio de 10,0 a 13,8 por 1.000 habitantes, aumentando entre las personas mayores de 50 años a 17,0 por 1.000 habitantes. La incidencia de neumonía en la República de Bielorrusia tiene un promedio de 10,0 a 13,8 por 1.000 habitantes. aumentando entre las personas mayores de 50 años a 17,0 por 1000 habitantes en los Estados Unidos, se registran anualmente alrededor de 4 millones de casos de neumonía adquirida en la comunidad en los Estados Unidos, se registran anualmente alrededor de 4 millones de casos de neumonía adquirida en la comunidad en los Estados Unidos Estados Unidos, el costo del tratamiento de la NAC en los EE. UU. es de aproximadamente 10 mil millones de dólares por año, el costo del tratamiento de la NAC en los EE. UU. es de aproximadamente 10 mil millones de dólares por año, la neumonía ocupa el primer lugar en la estructura de mortalidad por enfermedades infecciosas en los EE. UU., la neumonía ocupa el primer lugar en la estructura de mortalidad por enfermedades infecciosas en los EE. UU. primero en la estructura de mortalidad por enfermedades infecciosas en EE. UU.






El principal mecanismo patogénico para el desarrollo de la neumonía: aspiración de secreción orofaríngea con microorganismos colonizadores contenidos en ella (relevante para S.pneumoniae, H.influenzae, bacterias Gr, anaerobios) aspiración de secreción orofaríngea con microorganismos colonizadores contenidos en ella (relevante para S.pneumoniae, H. influenzae, bacterias Gr, anaerobios) microaspiración (a menudo) microaspiración (a menudo) macroaspiración (rara vez en presencia de factores predisponentes - accidente cerebrovascular, alcoholismo crónico, vómitos repetidos) macroaspiración (rara vez en presencia de factores predisponentes - accidente cerebrovascular, alcoholismo crónico, vómitos repetidos)


Otros mecanismos patogénicos más raros para el desarrollo de la neumonía: Inhalación de aerosoles microbianos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae, etc.) Inhalación de aerosoles microbianos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae, etc.) Diseminación hematógena desde el sistema extrapulmonar foco de infección Diseminación hematógena desde el foco de infección extrapulmonar Diseminación directa de la infección desde focos de patología adyacentes (absceso intrahepático o subfrénico, etc.) Diseminación directa de la infección desde focos de patología adyacentes (absceso intrahepático o subfrénico, etc.) Reactivación de la infección latente Infección (Pneumocystis jiroveci en caso de SDI grave) Infección latente de reactivación (Pneumocystis jiroveci en caso de SID grave)


Etiología de la neumonía adquirida en la comunidad (PAC): 1. Streptococcus pneumoniae – “rey de la CAP”, 30-50 % de todos los casos 2. Microorganismos atípicos (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) – hasta el 30 % de todos los casos 3. Otros patógenos raros de la NAC – 3-5% de todos los casos: 1. Haemophilus influenzae 2. Staphylococcus aureus 3. Klebsiella pneumoniae, incluso con menor frecuencia, otras bacterias Gr de la familia Enterobacteriaceae


La etiología de la NAC está determinada por una serie de factores: la edad de los pacientes, la gravedad de la enfermedad, la presencia de patología concomitante (factores de riesgo), etc. La etiología de la NAC está determinada por una serie de factores: la edad de los pacientes, la gravedad de la enfermedad, la presencia de patología concomitante (factores de riesgo), etc. En los adultos sometidos a CAP, a menudo se detecta una infección mixta (en un ensayo clínico, casi cada segundo de 346 pacientes examinados con etiología neumocócica de la enfermedad mostraron signos serológicos de infección activa causada por micoplasmas o clamidia). a menudo se detecta infección (en un ensayo clínico, casi uno de cada segundo de los 346 pacientes examinados con etiología neumocócica de la enfermedad mostró signos serológicos de infección activa causada por micoplasmas o clamidia)


Los principales agentes causales de NAC en pacientes ambulatorios: NAC leve en menores de 60 años sin patología concomitante; NAC no grave en mayores de 60 años y/o con patología concomitante S.pneumoniae M. pneumoniae C.pneumoniae S. pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae


Los principales agentes causantes de NAC en pacientes hospitalizados: NAC no grave – hospitalización en el hospital general; NAC grave – hospitalización en la unidad de cuidados intensivos S.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae S.pneumoniae Legionella spp. S.aureus Enterobacteriaceae


Factores de riesgo y posibles agentes causantes de la NAC alcoholismo: S.pneumoniae, anaerobios, bacterias Gr (normalmente K.pneumoniae) alcoholismo: S.pneumoniae, anaerobios, bacterias Gr (normalmente K.pneumoniae) EPOC/tabaquismo: S.pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp. EPOC/tabaquismo: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp. diabetes descompensada: S.pneumoniae, S.aureus diabetes descompensada: S.pneumoniae, S.aureus permanecen en residencias de ancianos: S.pneumoniae, representantes de la familia Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, anaerobios permanecen en residencias de ancianos: S.pneumoniae, representantes de la familia Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, anaerobios


Factores de riesgo y posibles agentes causantes de la epidemia de influenza CAP: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae Epidemia de influenza: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae Desarrollo de CAP en el contexto de Bronquiectasias, fibrosis quística: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus desarrollo de PAP en el contexto de bronquiectasias, fibrosis quística: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus contacto con acondicionadores de aire, humidificadores de aire, sistemas de refrigeración por agua : L.pneumophila contacto con aires acondicionados, humidificadores de aire, sistemas de refrigeración por agua: L.pneumophila cavidad bucal no desinfectada, aspiración masiva esperada: anaerobios cavidad bucal no desinfectada, aspiración masiva esperada: anaerobios


“Pirámide” de infecciones del tracto respiratorio inferior (Macfarlane J.T. Infección del tracto respiratorio inferior y neumonía en la comunidad) Fallecido (1-2) Hospitalizado en UCI (1-2) Hospitalizado por neumonía (20) Diagnosticado con neumonía adquirida en la comunidad (100 ) Personas que recibieron antibióticos (2.000) Personas que buscaron ayuda médica (8.000 pacientes) Personas con síntomas de IVRB adquiridas en la comunidad (pacientes)


Diagnóstico de neumonía - quejas subjetivas: la sospecha de neumonía debe surgir con fiebre en combinación con quejas de tos, dificultad para respirar, producción de esputo, dolor en el pecho; la sospecha de neumonía debe surgir con fiebre en combinación con quejas de tos, dificultad para respirar, esputo producción, dolor en el pecho en pacientes de edad avanzada, las molestias respiratorias pueden estar ausentes y en la clínica prevalecerán los síntomas de carácter general: somnolencia durante el día e insomnio por la noche, confusión, fatiga, sudoración intensa por la noche, náuseas, vómitos, signos. En caso de exacerbación o descompensación de enfermedades concomitantes de órganos internos en pacientes de edad avanzada, las molestias respiratorias pueden estar ausentes y en la clínica prevalecerán los síntomas de carácter general: somnolencia durante el día e insomnio por la noche, confusión, fatiga, sudoración intensa por la noche. náuseas, vómitos, signos de exacerbación o descompensación de enfermedades concomitantes de órganos internos


Diagnóstico de neumonía: datos objetivos signos objetivos clásicos de neumonía: signos objetivos clásicos de neumonía: acortamiento del tono de percusión sobre el área afectada del pulmón acortamiento del tono de percusión sobre el área afectada del pulmón respiración bronquial auscultada localmente respiración bronquial auscultada localmente foco de crepitaciones o estertores sonoros de burbujas finas foco de crepitaciones o estertores sonoros de burbujas finas aumento de la broncofonía y del temblor vocal aumento de la broncofonía y del temblor vocal en la neumonía intersticial, caracterizada por la presencia de estertores secos y húmedos sin signos de compactación de el tejido pulmonar; la neumonía intersticial se caracteriza por la presencia de estertores secos y húmedos sin signos de compactación del tejido pulmonar; en el 20% de los pacientes, los signos objetivos de PAP pueden diferir de los típicos o estar ausentes en general, en el 20% de los pacientes, los signos objetivos de SSP pueden diferir de los típicos o estar ausentes por completo


Diagnóstico de neumonía: el examen instrumental casi siempre requiere una radiografía de tórax para confirmar el diagnóstico, porque Numerosos estudios han demostrado la baja sensibilidad y especificidad de un examen clínico objetivo en el diagnóstico de NAC; casi siempre se requiere una radiografía de tórax para confirmar el diagnóstico, porque Numerosos estudios han demostrado la baja sensibilidad y especificidad de un examen clínico objetivo en el diagnóstico de NAC en casos típicos de NAC; el criterio de diagnóstico es la detección de cambios focalmente infiltrativos o intersticiales en los pulmones en casos típicos de NAC; el criterio de diagnóstico es la detección de cambios focalmente infiltrativos o intersticiales en los pulmones; en algunos casos, los cambios en las radiografías pueden estar ausentes a pesar de la presencia de signos clínicos y físicos de neumonía; en algunos casos, los cambios en las radiografías pueden estar ausentes a pesar de la Presencia de signos clínicos y físicos de neumonía.


Posibles causas de disociación clínica y radiológica: neutropenia profunda con imposibilidad de desarrollar una reacción inflamatoria aguda localizada en el tejido pulmonar; neutropenia profunda con imposibilidad de desarrollar una reacción inflamatoria aguda localizada en el tejido pulmonar; etapas tempranas de la enfermedad (según datos estetoacústicos, la neumonía se puede reconocer una hora antes de la aparición del infiltrado pulmonar en una radiografía) las primeras etapas de la enfermedad (según datos estetoacústicos, la neumonía se puede reconocer una hora antes de la aparición del infiltrado pulmonar en una radiografía) en el En el caso de la neumonía por Pneumocystis en pacientes infectados por el VIH, los cambios patológicos en la radiografía están ausentes en el 10-20% de los pacientes. En el caso de la neumonía por Pneumocystis en pacientes infectados por el VIH, los cambios patológicos en la radiografía están ausentes en el 10-20% de los pacientes. En caso de duda, en presencia de síntomas clínicos evidentes de neumonía y ausencia de cambios en la radiografía, está indicada la tomografía computarizada (la más sensible para detectar cambios intersticiales en los pulmones)


Diagnóstico de neumonía: examen microbiológico El material con mayor frecuencia es esputo tosido libremente El material con mayor frecuencia es esputo tosido libremente La efectividad de un examen microbiológico depende de las reglas para recolectar el material (de manera óptima antes del inicio de la terapia antibacteriana) y las condiciones de su transporte La efectividad de un examen microbiológico depende de las reglas para recolectar el material (óptimamente antes del inicio de la terapia antibacteriana) y las condiciones de su transporte en la primera etapa del estudio, el esputo se tiñe de Gram; si hay menos de 25 leucocitos polimorfonucleares y más de 10 células epiteliales (al observar al menos 10 campos de visión con un aumento de X 100), no es aconsejable el examen cultural, porque la muestra está contaminada con el contenido de la cavidad bucal, en la primera etapa del estudio el esputo se tiñe con Gram; si hay menos de 25 leucocitos polimorfonucleares y más de 10 células epiteliales (al observar al menos 10 campos de visión con un aumento de X 100), no es aconsejable el examen cultural, porque la muestra está contaminada con contenido oral


Diagnóstico de neumonía: examen microbiológico, la microscopía del esputo puede proporcionar pautas a la hora de elegir la terapia antibacteriana (diplococos Gr+ lanceolados - S.pneumoniae, cocobacilos Gr débilmente teñidos - H.influenzae, etc.) la microscopía del esputo puede proporcionar pautas a la hora de elegir la terapia antibacteriana (diplococos Gr+ lanceolados – S.pneumoniae, Gr-coccobacilli débilmente teñido – H.influenzae, etc.) en la segunda etapa del estudio se realiza un cultivo de esputo para aislar patógenos específicos y determinar el perfil de resistencia a los antibióticos; en la segunda etapa del estudio, El cultivo de esputo se realiza para aislar patógenos específicos y determinar el perfil de resistencia a los antibióticos en pacientes gravemente enfermos, antes de iniciar la terapia antibacteriana, también es necesario realizar cultivos de sangre venosa (2 muestras de 2 venas diferentes, al menos 10 ml de sangre para cada muestra); en pacientes gravemente enfermos, antes de iniciar la terapia antibacteriana, también es necesario realizar cultivos de sangre venosa (2 muestras de 2 venas diferentes, al menos 10 ml de sangre para cada muestra)!!! A pesar de la importancia de obtener material de laboratorio antes de prescribir un antibiótico, las pruebas microbiológicas no deben ser motivo para retrasar la terapia antibacteriana (especialmente en pacientes graves).


La participación en el desarrollo de la inflamación broncopulmonar no es típica de varios microorganismos: Streptococcus viridans Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa negativos Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos coagulasa negativos Enterococcus spp. Enterococos spp. Neisseria spp. Neisseria spp. Candida spp. etc.Cándida spp. etc. El aislamiento de este grupo de microorganismos del esputo indica CONTAMINACIÓN DEL MATERIAL por la flora del tracto respiratorio superior, y no la importancia etiológica de estos patógenos en el desarrollo de la neumonía.


Diagnóstico de neumonía: datos de laboratorio: leucocitosis en sangre periférica superior a X 10 9 /L indica una alta probabilidad de infección bacteriana, y leucopenia por debajo de 3 X 10 9 /L o leucocitosis por encima de 25 X 10 9 /L es un signo de pronóstico desfavorable leucocitosis en sangre periférica más de X 10 9 /l indica una alta probabilidad de infección bacteriana, y la leucopenia por debajo de 3 X 10 9 /l o la leucocitosis por encima de 25 X 10 9 /l es un signo de pronóstico desfavorable; anomalías detectables en un análisis de sangre bioquímico, que indica daño a ciertos órganos/sistemas, tienen valor pronóstico; las desviaciones detectables en los análisis bioquímicos de sangre que indican daño a ciertos órganos/sistemas tienen importancia pronóstica; varios estudios han demostrado que la concentración más alta de proteína C reactiva se observa en pacientes con neumococo grave o Neumonía por Legionella; varios estudios han demostrado que la concentración más alta de proteína C reactiva se observa en pacientes con neumonía grave por neumococo o Legionella.


Criterios de diagnóstico El diagnóstico de PAP se determina si el paciente tiene una infiltración focal del tejido pulmonar confirmada radiológicamente y al menos dos signos clínicos de los siguientes: fiebre aguda al inicio de la enfermedad superior a 38 *C fiebre aguda al inicio de la enfermedad por encima de 38 *C tos con esputo tos con esputo signos físicos (foco de crepitación y/o estertores de burbujas finas, respiración bronquial áspera, acortamiento del sonido de percusión) signos físicos (foco de crepitación y/o estertores de burbujas finas, respiración bronquial áspera , acortamiento del sonido de percusión) leucocitosis superior a 10 X 10 9 /l y/o desplazamiento de banda (superior al 10%) leucocitosis superior a 10 X 10 9 /l y/o desplazamiento de banda (superior al 10%)


Elegir un lugar de tratamiento para pacientes con VBP, dividir a los pacientes con VBP en pacientes hospitalizados y ambulatorios es de fundamental importancia debido a los diferentes enfoques del examen de diagnóstico y tácticas de quimioterapia antimicrobiana; dividir a los pacientes con VBP en pacientes hospitalizados y ambulatorios es de fundamental importancia debido a los diferentes enfoques para examen de diagnóstico y tácticas de quimioterapia antimicrobiana 30-50 % de los pacientes hospitalizados por NAC se caracterizan como de pronóstico “favorable” y pueden tratarse con éxito en casa 30-50 % de los pacientes hospitalizados por NAC se caracterizan como de pronóstico “favorable” y pueden tratarse con éxito tratados en casa en la actualidad existen una serie de escalas clínicas y de laboratorio que, basándose en la evaluación de la gravedad de la VBP y el pronóstico, dan recomendaciones sobre la elección del lugar de tratamiento; actualmente, existen varias escalas clínicas y de laboratorio , que, basándose en la evaluación de la gravedad de la VBP y el pronóstico, dan recomendaciones sobre la elección del lugar de tratamiento.


Escala pronóstica CRB-65 1C (Confusión) Alteración de la conciencia 2R (Frecuencia respiratoria) Frecuencia respiratoria (RR) igual o superior a 30/min 3B (Presión arterial) Presión arterial diastólica o sistólica baja:



Manejo de pacientes con NAC en ambiente ambulatorio Diagnóstico mínimo: historia clínica historia médica examen físico del paciente examen físico del paciente radiografía de tórax de manera óptima en dos proyecciones radiografía de tórax de manera óptima en dos proyecciones hemograma general hemograma general



Por regla general, es imposible establecer de forma fiable la etiología de la PAP basándose en datos clínicos, hematológicos, radiológicos y utilizando métodos microbiológicos generalmente aceptados. La elección empírica de los antibióticos, basada en la sensibilidad más probable de los patógenos más probables, constituye la base base de la terapia


Resistencia a los antibióticos de los principales agentes causantes de la NAC S.pneumoniae – el principal problema es la resistencia a los betalactámicos y macrólidos S.pneumoniae – el principal problema es la resistencia a los betalactámicos y macrólidos Neumococo multirresistente – S.pneumoniae, resistente a tres o más clases de antibióticos neumococo multirresistente – S .pneumoniae, resistente a tres o más clases de antibióticos la resistencia neumocócica a la penicilina suele ir acompañada de corresistencia a las cefalosporinas de generación I-II, tetraciclinas y cotrimoxazol resistencia neumocócica a la penicilina Suele ir acompañado de corresistencia a las cefalosporinas de generación I y II, tetraciclinas y cotrimoxazol.


Resistencia a los antibióticos de los principales agentes causantes de PEGAS (año): un estudio multicéntrico de la resistencia a los antibióticos del neumococo en Rusia: PEGAS (año): un estudio multicéntrico de la resistencia a los antibióticos del neumococo en Rusia: el nivel de resistencia a la penicilina no supera los 10 %, mientras que la mayoría de las cepas son moderadamente resistentes, el nivel de resistencia a la penicilina no supera el 10%, mientras que la mayoría de las cepas son moderadamente resistentes; el nivel de resistencia al CA III (ceftriaxona, cefotaxima) no supera el 2%; el nivel de resistencia a CA III (ceftriaxona, cefotaxima) no es superior al 2%; resistencia a macrólidos de 14 y 15 miembros (eritromicina, claritromicina, azitromicina) del 6-9%, a macrólidos de 16 miembros (josamicina, espiramicina, midecamicina) y lincosamidas no supera el 4,5% la resistencia a macrólidos de 14 y 15 miembros (eritromicina, claritromicina, azitromicina) 6-9%, a 16 miembros (josamicina, espiramicina, midecamicina) y lincosamidas no supera el 4,5%


Resistencia a los antibióticos de los principales patógenos de PEGAS (año): un estudio multicéntrico de la resistencia a los antibióticos del neumococo en Rusia: PEGAS (año): un estudio multicéntrico de la resistencia a los antibióticos del neumococo en Rusia: la alta resistencia del neumococo es característica del cotrimoxazol ( 40,7% de las cepas son insensibles) y tetraciclinas (29,6% de las cepas son insensibles) la alta resistencia al neumococo es característica del cotrimoxazol (40,7% de las cepas son insensibles) y las tetraciclinas (29,6% de las cepas son insensibles) cotrimoxazol y tetraciclinas no deben usarse como fármacos de elección para el tratamiento empírico de la NAC debido a la alta resistencia del principal agente causante a ellos, el cotrimoxazol y las tetraciclinas no deben usarse como fármacos de elección para el tratamiento empírico de la NAC debido a la alta resistencia de el principal agente causante de ellos


Resistencia a los antibióticos de los principales agentes causantes de PEGAS (año) - un estudio multicéntrico de la resistencia a los antibióticos del neumococo en Rusia: PEGAS (año) - un estudio multicéntrico de la resistencia a los antibióticos del neumococo en Rusia: resistencia del neumococo a: resistencia del neumococo a: fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacina) no está registrada , moxifloxacina) fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacina, moxifloxacina) vancomicina vancomicina linezolid linezolid la resistencia al cloranfenicol (levomicetina) no excede el 8,6% la resistencia al cloranfenicol (levomicetina) no excede el 8,6% la resistencia a la amoxicilina no excede 0,5%, a amoxicilina clavulanato - 0,3% la resistencia a amoxicilina clavulanato no supera el 0,5%, a amoxicilina clavulanato - 0,3% todos los neumococos resistentes a la penicilina conservaron 100% de sensibilidad a amoxicilina clavulanato todos los neumococos resistentes a penicilina conservaron 100% de sensibilidad a amoxicilina clavulanato


Resistencia a los antibióticos de los principales agentes causantes de VBP PEGAS II (año): un estudio multicéntrico de la resistencia a los antibióticos de H. influenzae en Rusia: PEGAS II (año): un estudio multicéntrico de la resistencia a los antibióticos de H. influenzae en Rusia: el mecanismo principal de resistencia es la producción de beta-lactamasas que hidrolizan las aminopenicilinas el principal mecanismo de resistencia es la producción de beta-lactamasas que hidrolizan las aminopenicilinas; la resistencia a las aminopenicilinas no superó el 4,7%; la resistencia a las aminopenicilinas no superó el 4,7%; ninguna cepa resistente a Se identificaron amoxicilina clavulanato, cefalosporinas II-IV, carbapenémicos, fluoroquinolonas; resistentes a amoxicilina clavulanato, cefalosporinas II-IV, carbapenémicos, fluoroquinolonas




Grupo I: pacientes con NAC no grave menores de 60 años sin patología concomitante, los patógenos más comunes: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae fármacos de elección: amoxicilina o antibióticos macrólidos (claritromicina, azitromicina) por vía oral Medicamentos alternativos: fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacina, gemifloxacina, moxifloxacina) por vía oral. A pesar de que las aminopenicilinas in vitro no son activas contra los patógenos "atípicos" de la NAC, los estudios clínicos no han revelado diferencias en la efectividad de estos antibióticos, así como los representantes individuales de la clase de macrólidos o fluoroquinolonas respiratorias, el espectro de acción de que incluye patógenos tanto típicos como “atípicos”.


Grupo II: pacientes con NAC no grave de 60 años o más y/o con enfermedades concomitantes y factores de riesgo Enfermedades crónicas y factores de riesgo que influyen en la etiología y el pronóstico de la NAC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica enfermedad pulmonar obstructiva crónica diabetes mellitus diabetes mellitus congestiva insuficiencia cardíaca enfermedad cardíaca congestiva insuficiencia insuficiencia renal crónica insuficiencia renal crónica cirrosis del hígado cirrosis del hígado alcoholismo, drogadicción alcoholismo, drogadicción deficiencia de peso corporal deficiencia de peso corporal


Grupo II – pacientes con NAC no grave de 60 años o más y/o con enfermedades concomitantes y factores de riesgo, los patógenos más comunes: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, fármacos de la familia Enterobacteriaceae de elección: terapia combinada amoxicilina/clavulanato o amoxicilina/sulbactam por vía oral + macrólido (azitromicina, claritromicina) por vía oral medicamentos alternativos: monoterapia con fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina) por vía oral


Fármaco Dosis promedio (para adultos) Ampicilina 1,0-2,0 g IV o IM cada 6 horas Amoxicilina 0,5-1,0 g por vía oral cada 8 horas Amoxicilina/clavulanato 0,625 g por vía oral cada 6-8 horas 1,2 g IV cada 6-8 horas Cefuroxima 0,75 -1,5 g IV, IM cada 8 horas Cefuroxima axetilo 0,5 g por vía oral cada 12 horas Cefotaxima 1,0-2,0 g IV, IV/m cada 8 horas Ceftriaxona 1,0-2,0 g IV, IM cada 24 horas Claritromicina 0,5 g por vía oral cada 12 horas 0,5 g IV cada 12 horas Azitromicina Ciclo de 3 días: 0,5 g por vía oral cada 24 horas Ciclo de 5 días: 0,5 g por vía oral el primer día, luego 0,25 g cada 24 horas Midecamicina 0,4 g por vía oral cada 8 horas Levofloxacina 0,5 g por vía oral cada 24 horas 0,5 g IV cada 24 horas Moxifloxacina 0,4 g por vía oral e IV cada 24 horas AB, de uso frecuente en la práctica ambulatoria


Manejo de pacientes con NAC en un entorno ambulatorio Los bloqueadores parenterales en el tratamiento de la NAC de forma ambulatoria no tienen ventajas comprobadas sobre los bloqueadores parenterales orales en el tratamiento de la NAC de forma ambulatoria no deben usarse ventajas comprobadas sobre los bloqueadores parenterales orales solo en casos de bajo cumplimiento esperado al tomar medicamentos orales o al rechazar la hospitalización o si es imposible llevarla a cabo de manera oportuna, los antibióticos parenterales deben usarse solo en casos de bajo cumplimiento esperado al tomar medicamentos orales o en caso de rechazo de hospitalización o la imposibilidad de realizarla de manera oportuna; la evaluación inicial de la efectividad de la terapia debe realizarse dentro de una hora desde el inicio de la terapia (criterios de eficacia: reducción de la temperatura, reducción de los síntomas de intoxicación, etc. . manifestaciones clínicas de la enfermedad), la evaluación inicial de la eficacia de la terapia debe realizarse dentro de una hora desde el inicio de la terapia (criterios de eficacia: disminución de la temperatura, reducción de los síntomas de intoxicación y otras manifestaciones clínicas de la enfermedad) si el tratamiento es ineficaz, se deben reconsiderar las tácticas de la terapia antibacteriana y se debe reevaluar la conveniencia de la hospitalización del paciente si el tratamiento es ineficaz, es necesario reconsiderar las tácticas de la terapia antibacteriana y reevaluar la conveniencia de la hospitalización del paciente en caso de NAC no grave, la duración media de la ABT es de 7 a 10 días (la ABT se completa con una normalización estable de la temperatura corporal durante 3 a 4 días) en caso de NAC no grave, la duración media de la ABT es de 7 a 10 días 10 días (ABT se completa cuando la normalización estable de la temperatura corporal dentro de 3-4 días)


En pacientes hospitalizados implica un curso más severo de NAC, por lo que es recomendable iniciar terapia con antibióticos parenterales. 4 días de tratamiento, cuando la temperatura corporal se normaliza, la intoxicación y otros síntomas de la enfermedad disminuyen, cambiar del uso parenteral al oral de AB antes de completar el curso completo de la terapia (terapia escalonada); después de 3-4 días de tratamiento, con la normalización del cuerpo temperatura, reducción de la intoxicación y otros síntomas de la enfermedad, ¡es posible cambiar del uso parenteral al oral de AB antes de completar el ciclo completo de terapia (terapia escalonada)! En caso de NAC grave, la prescripción de antibióticos debe ser urgente: un retraso en su designación de 4 horas o más empeora significativamente el pronóstico de la enfermedad, aumenta la mortalidad y la duración de la estancia hospitalaria (Houck P.M et al. Timing of antibiotic Administration and resultados para pacientes de Medicare hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad Clin Infect Dis 2003;36 :)


Grupo I – NAC no grave en pacientes hospitalizados patógenos más comunes: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, familia Enterobacteriaceae medicamentos de elección: terapia combinada bencilpenicilina IV, IM ± macrólido por vía oral bencilpenicilina IV /in, intramuscular ± macrólido dentro de ampicilina intravenosa, intramuscular ± macrólido dentro de ampicilina intravenosa, intramuscular ± macrólido dentro de amoxicilina/clavulanato intravenoso ± macrólido dentro de amoxicilina/clavulanato intravenoso ± macrólido dentro de cefuroxima IV, IM ± macrólido oral Cefuroxima IV, IM ± macrólido oral Cefotaxima o ceftriaxona IV , IM ± macrólido por vía oral Cefotaxima o ceftriaxona IV, IM ± macrólido por vía oral Según estudios en serie, la presencia en el régimen de tratamiento inicial de un fármaco activo contra microorganismos "atípicos" mejora el pronóstico y reduce la estancia hospitalaria de los pacientes. lo que justifica el uso de la terapia combinada betalactámico + macrólido medicamentos alternativos: monoterapia fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacina, moxifloxacina) fluoroquinolonas respiratorias i.v. (levofloxacina, moxifloxacina) IV azitromicina IV (puede utilizarse como monoterapia sólo en ausencia de factores de riesgo para antibióticos neumococos resistentes a los antibióticos, enterobacterias Gr e infección causada por Ps. aeruginosa) azitromicina IV (puede utilizarse como monoterapia sólo en ausencia de factores de riesgo para neumococos resistentes a los antibióticos, enterobacterias Gr e infección causada por Ps. aeruginosa)


Grupo II – PAP grave en pacientes hospitalizados, los patógenos más comunes: S.pneumoniae, Legionella spp., S.aureus, familia Enterobacteriaceae fármacos de elección: terapia combinada amoxicilina/clavulanato IV + macrólido IV amoxicilina/clavulanato IV + macrólido IV cefotaxima IV + macrólido IV cefotaxima IV + macrólido IV ceftriaxona IV + macrólido IV ceftriaxona IV + macrólido IV medicamentos alternativos: terapia combinada fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacina, moxifloxacina) Cefalosporinas de generación IV + III Fluoroquinolonas respiratorias IV (levofloxacina, moxifloxacina) Cefalosporinas de generación IV + III En la presencia de factores de riesgo para la infección por Pseudomonas aeruginosa (bronquiectasias, toma de corticosteroides sistémicos, tratamiento con antibióticos de amplio espectro durante más de 7 días durante el último mes, agotamiento) los fármacos de elección son ceftazidima, cefepima, cefoperazona/sulbactam, ticarcilina. /clavulanato, piperacilina/tazobactam, carbapenémicos (meropenem, imipenem)


El tratamiento de pacientes con NAC en régimen de internación, la evaluación inicial de la eficacia del tratamiento debe realizarse 48 horas después del inicio del tratamiento y, en el caso de enfermedad grave, 24 horas después (criterios de eficacia: reducción de la temperatura, reducción de la síntomas de intoxicación e insuficiencia respiratoria) la evaluación inicial de la eficacia de la terapia debe realizarse 48 horas después del inicio del tratamiento, y en caso de enfermedad grave, 24 horas después (criterios de eficacia: reducción de la temperatura, reducción de los síntomas de intoxicación e insuficiencia respiratoria) si el tratamiento es ineficaz (mantenimiento de fiebre alta e intoxicación o progresión de los síntomas de la enfermedad), se deben reconsiderar las tácticas de la terapia antibacteriana si el tratamiento es ineficaz (persistencia de fiebre alta e intoxicación o progresión de los síntomas de la enfermedad), las tácticas Se debe reconsiderar el tratamiento antibacteriano para la NAC no grave; la duración media de la ABT es de 7 a 10 días (la ABT se completa con una normalización persistente de la temperatura corporal en 3 a 4 días); para la NAC no grave, la duración media de la ABT 7-10 días (ABT termina con una normalización persistente de la temperatura corporal dentro de 3-4 días) para PAP severa, se recomienda un ciclo de 10 días de ABT para PAP severa, se recomienda un ciclo de 10 días de ABT si hay evidencia de etiología por micoplasma o clamidia para PAP, la terapia antibacteriana se extiende hasta 14 días si hay evidencia de etiología por micoplasma o clamidia para NAC, la terapia antibacteriana se extiende a 14 días para NAC de etiología estafilocócica o NAC causada por enterobacterias gramnegativas, también en cuanto a legionella CAP, la duración de ABT debe ser de 14 a 21 días para CAP de etiología estafilocócica o CAP, causada por enterobacterias gramnegativas, así como para legionella CAP, la duración de ABT debe ser de 14 a 21 días


Errores típicos en la terapia con antibióticos para la NAC: errores en la elección de un medicamento aminoglucósidos: la gentamicina y otros aminoglucósidos son inactivos contra neumococos y microorganismos atípicos aminoglucósidos: la gentamicina y otros aminoglucósidos son inactivos contra neumococos y microorganismos atípicos ampicilina por vía oral: tiene baja biodisponibilidad cuando se toma por vía oral, amoxicilina se usa por vía oral ampicilina por vía oral – tiene baja biodisponibilidad cuando se toma por vía oral, la amoxicilina se usa por vía oral; las cefalosporinas de primera generación (cefazolina, etc.) son inactivas contra la mayoría de los patógenos de las infecciones respiratorias y tienen una actividad antineumocócica inferior a las aminopenicilinas y la mayoría de las cefalosporinas de generaciones posteriores. ; los neumococos resistentes a la penicilina tienen resistencia cruzada a las cefalosporinas de primera generación; la actividad contra H. influenzae no es clínicamente significativa; sensible a las betalactamasas, que producen casi el 100% de las cepas de M. catarrhalis.Las cefalosporinas de primera generación (cefazolina, etc.) son inactivas contra la mayoría de los patógenos de las infecciones respiratorias y tienen una actividad antineumocócica inferior a las aminopenicilinas y la mayoría de las cefalosporinas de generaciones posteriores; los neumococos resistentes a la penicilina tienen resistencia cruzada a las cefalosporinas de primera generación; la actividad contra H. influenzae no es clínicamente significativa; sensible a las betalactamasas, que son producidas por casi el 100% de las cepas de M. catarrhalis cotrimoxazol - alta resistencia a este medicamento S. pneumoniae y H. influenzae, reacciones alérgicas cutáneas frecuentes, presencia de medicamentos más seguros cotrimoxazol - alto resistencia a este medicamento S.pneumoniae y H.influenzae, frecuentes reacciones alérgicas en la piel, la presencia de medicamentos más seguros como ciprofloxacina y otras fluoroquinolonas de segunda generación, tiene baja actividad contra S.pneumoniae y patógenos atípicos; si se usa precipitadamente, forma resistencia a Las fluoroquinolonas de todas las generaciones, incluida la ciprofloxacina respiratoria y otras fluoroquinolonas de segunda generación, tienen baja actividad contra S.pneumoniae y patógenos atípicos; si se usan precipitadamente, forman resistencia a las fluoroquinolonas de todas las generaciones, incluidas las respiratorias.


Errores típicos en la terapia con antibióticos para la NAC: inicio tardío de la terapia antibacteriana: prescribir antibióticos después de 4 horas después del diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad conduce a un aumento de la mortalidad; inicio tardío de la terapia antibacteriana: prescribir antibióticos después de 4 horas después del diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad conduce a un aumento de la mortalidad; cambios frecuentes de medicamentos antimicrobianos durante el tratamiento; "explicados" por el peligro de desarrollar resistencias; cambios frecuentes en los AMP durante el tratamiento, "explicados" por el peligro de desarrollar resistencias. indicaciones para reemplazar los AMP: ineficacia clínica, que puede juzgarse después de una hora de terapia; ineficacia clínica, que puede juzgarse después de una hora de terapia; desarrollo de reacciones adversas graves; que requieren la interrupción de los AMP desarrollo de reacciones adversas graves que requieren la interrupción de los AMP alto potencial de toxicidad de los AMP (por ejemplo, aminoglucósidos), limitando la duración de su uso alto potencial de toxicidad de los AMP (por ejemplo, aminoglucósidos), limitando la duración de su uso continuación de la terapia con antibióticos mientras ciertos cambios radiológicos y/o de laboratorio persisten hasta hasta su completa desaparición, continuación de la terapia antibiótica manteniendo los cambios radiológicos y/o de laboratorio individuales hasta su completa desaparición, el principal criterio para suspender los antibióticos es la regresión de los síntomas clínicos. La persistencia de cambios individuales de laboratorio y/o radiológicos no es una indicación absoluta para continuar con la terapia con antibióticos.


PFS prolongada en la mayoría de los pacientes con PFS, al final de 3 a 5 días después del inicio de una ABT eficaz, la temperatura corporal se normaliza y otras manifestaciones clínicas de la enfermedad retroceden, mientras que la recuperación radiológica, por regla general, va por detrás de la clínica. en la mayoría de los pacientes con SSP al final de 3 a 5 días después del inicio de una ABT eficaz, se normaliza la temperatura corporal y se reducen otras manifestaciones clínicas de la enfermedad, mientras que la recuperación radiológica, por regla general, va por detrás de la clínica si, en contra de la En el contexto de una mejora en el cuadro clínico, al final de la cuarta semana desde el inicio de la enfermedad no es posible lograr una resolución radiológica completa de los cambios infiltrativos focales en los pulmones, deberíamos hablar de prolongados o que no se resuelven (lentamente resolviendo) PFS si, en el contexto de una mejora en el cuadro clínico, al final de la cuarta semana desde el inicio de la enfermedad no es posible lograr una resolución radiológica completa de los cambios infiltrativos focales en los pulmones, deberíamos hablar de PFS prolongada o que no se resuelve (de resolución lenta)


Factores de riesgo para el desarrollo de NAC prolongada: edad mayor de 65 años edad mayor de 65 años alcoholismo alcoholismo presencia de enfermedades incapacitantes concomitantes de órganos internos (EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, neoplasias malignas, diabetes mellitus, etc.) presencia de incapacidades concomitantes enfermedades de los órganos internos (EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, neoplasias malignas, diabetes mellitus, etc.) NAC grave NAC grave infiltración multilobar infiltración multilobar patógenos muy virulentos (L.pneumophila, S.aureus, enterobacterias gramnegativas) muy virulentos patógenos (L.pneumophila, S.aureus, enterobacterias gramnegativas) fumar fumar ineficacia clínica del tratamiento inicial (leucocitosis persistente y fiebre) ineficacia clínica del tratamiento inicial (leucocitosis persistente y fiebre) bacteriemia secundaria bacteriemia secundaria resistencia secundaria de los patógenos a los antibióticos secundaria resistencia de los patógenos a los antibióticos


Algoritmo para examinar a un paciente con síndrome de neumonía comunitaria prolongada: en presencia de factores de riesgo para un curso prolongado de la enfermedad, un examen radiográfico de control después de 4 semanas. En el caso de infiltración neumónica persistente, está indicado un examen adicional del paciente (TC, fibrobroncoscopia, etc.) en presencia de factores de riesgo para un curso prolongado de la enfermedad: un examen radiográfico de control después de 4 semanas. En el caso de infiltración neumónica persistente, está indicado un examen adicional del paciente (TC, fibrobroncoscopia, etc.) en ausencia de factores de riesgo para un curso prolongado de la enfermedad, el paciente necesita un examen adicional en ausencia de factores de riesgo para un curso prolongado de la enfermedad, el paciente necesita un examen adicional


Cumplimiento (adherencia) - acuerdo del paciente de seguir las recomendaciones del médico Cumplimiento (adherencia) - acuerdo del paciente de seguir las recomendaciones del médico Incumplimiento - cualquier desviación del paciente de las instrucciones médicas Incumplimiento - cualquier desviación del paciente de las instrucciones médicas








































































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Presentación sobre el tema:

Diapositiva nº 1

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 2

Descripción de la diapositiva:

La neumonía es un grupo de enfermedades infecciosas agudas (principalmente bacterianas), de diferente etiología, patogénesis y características morfológicas, caracterizadas por daño focal a las partes respiratorias de los pulmones con la presencia obligatoria de exudación intraalveolar. La neumonía es un grupo de enfermedades infecciosas agudas (principalmente bacterianas), de diferente etiología, patogénesis y características morfológicas, caracterizadas por daño focal a las partes respiratorias de los pulmones con la presencia obligatoria de exudación intraalveolar.

Diapositiva nº 3

Descripción de la diapositiva:

aspiración de secreciones orofaríngeas; aspiración de secreciones orofaríngeas; inhalación de aerosoles que contienen microorganismos; diseminación hematógena de microorganismos de una fuente extrapulmonar de infección en endocarditis de la válvula tricúspide, tromboflebitis séptica de las venas pélvicas; propagación directa de la infección a partir de lesiones adyacentes (por ejemplo, absceso hepático) o como resultado de una infección por heridas penetrantes en el pecho.

Diapositiva nº 4

Descripción de la diapositiva:

Mecanismos patogenéticos – desarrollo del proceso infeccioso; – violación de la permeabilidad del bronquio segmentario en la lesión (bronquitis segmentaria); – exudación, migración de granulocitos al lugar de la inflamación, su liberación de enzimas lisosomales; – alteración de la microcirculación en la lesión; – alteración del sistema de defensa pulmonar local (aclaramiento mucociliar, componentes humorales y celulares); – alteración del sistema de inmunidad celular y humoral; – alteración del sistema de defensa antioxidante.

Diapositiva nº 5

Descripción de la diapositiva:

Clasificación de la neumonía [V. P. Silvestrov, P.I. Fedótov, 1987; NEVADA. Putov, G.B. Fedoseev, 1984] Por etiología (indicando el patógeno): Bacteriana. Micoplasma, rickettsia o clamidia. Viral. Hongos. Mezclado. Según patogénesis: Primaria (que aparece en ausencia de enfermedades que contribuyan a su aparición). Secundario (que aparece en el contexto de enfermedades que contribuyen a su aparición). Según características clínicas y morfológicas: 1. Parenquimatosas: A) lobar, lobar; B) focal (segmentaria, lobulillar, bronconeumonía). 2. Intersticial.

Diapositiva nº 6

Descripción de la diapositiva:

Clasificación de la neumonía [V. P. Silvestrov, P.I. Fedótov, 1987; NEVADA. Putov, G.B. Fedoseev, 1984] Downstream: Agudo (termina con recuperación o muerte en hasta 4 semanas). Prolongado (termina con recuperación o muerte en más de 4 semanas). Crónico (no reconocido por todos). Por etapas: Inicial (primera semana). Subaguda (2-3 semanas). Etapa de convalecencia (a partir de la 4ª semana). Por localización: 1. Pulmón derecho: lóbulo superior (1, 2, 3 segmentos); acción media (4, 5 segmentos); lóbulo inferior (segmentos 6, 7, 8, 9, 10). 2. Pulmón izquierdo: lóbulo superior (1-5 segmentos); lóbulo inferior (6-10 segmentos). 3. Lesión bilateral.

Diapositiva nº 7

Descripción de la diapositiva:

Por gravedad: Por gravedad: Leve (extensión de la lesión 1-2 segmentos, FR hasta 25 por minuto, pulso hasta 90, temperatura corporal hasta 38°C). Moderado (la extensión de la lesión es de 1 lóbulo o 1-2 segmentos en ambos lados, frecuencia respiratoria de hasta 30 por minuto, pulso de hasta 100, temperatura corporal de hasta 39°C, síndrome de intoxicación moderada). Grave (la extensión de la lesión es de más de un lóbulo o multisegmentaria, la frecuencia respiratoria es superior a 30 por minuto, el pulso es superior a 100, la temperatura corporal es de 40 °C o más, síndrome de intoxicación grave). Según presencia de complicaciones: Sin complicaciones. Complicado (DN, pleuresía, absceso, insuficiencia vascular y cardíaca aguda, shock infeccioso-tóxico, sepsis, miocarditis, endocarditis, hepatitis tóxica, síndrome DIC, psicosis, etc.).

Diapositiva nº 8

Descripción de la diapositiva:

CLASIFICACIÓN DE LA NEUMONÍA Sociedad Europea de Neumonólogos y Sociedad Americana de Médicos Torácicos Neumonía adquirida en la comunidad (adquirida fuera de una institución médica). Neumonía nosocomial (nosocomial, hospitalaria) (adquirida en una institución médica). Neumonía por aspiración y absceso. Neumonía en personas con defectos inmunitarios graves (inmunodeficiencia congénita, infección por VIH, inmunosupresión iatrogénica).

Diapositiva nº 9

Descripción de la diapositiva:

Ejemplos de formulación de diagnóstico: neumonía lobular adquirida en la comunidad del lóbulo inferior derecho, etapa aguda, curso grave. Pronunciado ARF, etapa II. Hepatitis tóxica. Neumonía por micoplasma adquirida en la comunidad en S 9, 10 a la derecha, etapa subaguda, gravedad moderada. DN I art. Neumonía nosocomial del lóbulo superior con formación de absceso en S 3 a la derecha, etiología de klebsiosis, curso prolongado. Bronquitis crónica purulenta-obstructiva, exacerbación. Enfisema. DN II Art. Cor pulmonale crónico descompensado, estadio I.

Diapositiva nº 10

Descripción de la diapositiva:

La neumonía en pacientes de grupos que interactúan estrechamente es la variante más común de neumonía doméstica. Las características de este grupo son: La neumonía en pacientes de grupos que interactúan estrechamente es la variante más común de la neumonía domiciliaria. Las características de este grupo son: - Ocurren principalmente en individuos previamente sanos, en ausencia de patología de fondo. - La enfermedad es más común en la temporada invernal (alta frecuencia de infecciones por virus de la influenza A, virus respiratorio sincitial) en determinadas situaciones epidemiológicas (epidemias virales, brotes de infección por micoplasmas, fiebre Q, etc.). - Los factores de riesgo son el contacto con animales, aves (ornitosis, psitacosis), viajes recientes al extranjero, contacto con agua estancada, aires acondicionados (neumonía por legionella). - Principales patógenos: neumococo, micoplasma, legionella, clamidia, diversos virus, hemophilus influenzae.

Diapositiva nº 11

Descripción de la diapositiva:

Neumonía en pacientes con enfermedades somáticas graves: Neumonía en pacientes con enfermedades somáticas graves: - Ocurre en el contexto de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, insuficiencia cardíaca de cualquier etiología, diabetes mellitus, cirrosis hepática, alcoholismo crónico. La presencia de la patología anterior conduce a alteraciones en el sistema de defensa pulmonar local, deterioro del aclaramiento mucociliar, hemodinámica y microcirculación pulmonar y deficiencia de la inmunidad humoral y celular. - Ocurre con frecuencia en personas mayores. - Los principales patógenos son neumococos, estafilococos, Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis y otros microorganismos gramnegativos y mixtos.

Diapositiva nº 12

Descripción de la diapositiva:

En la neumonía adquirida en la comunidad, los patógenos más comunes son: Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Virus de la influenza Chlamidia pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus - raro Flora gramnegativa - raro En el 20-30%, la etiología de la neumonía no está establecida

Diapositiva nº 13

Descripción de la diapositiva:

La neumonía nosocomial (adquirida en un hospital) se caracteriza por las siguientes características: - Ocurre después de 2 o más días de estancia hospitalaria en ausencia de signos clínicos y radiológicos de daño pulmonar durante hospitalización. - Son una de las formas de infecciones nosocomiales (hospitalarias) y ocupan el tercer lugar después de las infecciones del tracto urinario y las infecciones de las heridas. - La tasa de mortalidad por neumonía adquirida en el hospital es de alrededor del 20%. - Los factores de riesgo son el hecho mismo de que los pacientes se encuentren en salas de cuidados intensivos, unidades de cuidados intensivos, la presencia de ventilación artificial, traqueotomía, exámenes broncoscópicos, el postoperatorio (especialmente después de operaciones toracoabdominales), la terapia con antibióticos masivos y las condiciones sépticas. - Los principales patógenos son los microorganismos gramnegativos, los estafilococos.

Diapositiva nº 14

Descripción de la diapositiva:

Clasificación de la neumonía nosocomial (Langer, 1987) I. Adquirida tempranamente, que ocurre en los primeros 4 días de hospitalización o después de la intubación. La causa más común del desarrollo de esta forma de neumonía son los microorganismos que estaban inicialmente presentes en el paciente, incluso antes del ingreso al hospital. Estos microorganismos suelen tener un ligero grado de resistencia a los fármacos antibacterianos. II. La neumonía adquirida tardíamente, que se produjo más tarde de 4 días desde el momento de la hospitalización o la intubación, y el agente causante de la enfermedad suele pertenecer a la propia microflora del hospital, que se distingue por su alta virulencia y resistencia.

Diapositiva nº 15

Descripción de la diapositiva:

En la neumonía adquirida en el hospital, los patógenos más comunes son: Flora Gram positiva: Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Flora Gram negativa: Pseudomonas aeruginoza Klebsiella pneumoniae Echerichia coli Proteus mirabilis Legionella pneumophila Hemophilus influenzae Anaerobios Virus Aspergillus, Candida Pneumocystis carini

Diapositiva nº 16

Descripción de la diapositiva:

Neumonía por aspiración: Neumonía por aspiración: - Ocurre en presencia de alcoholismo severo, epilepsia, en estados comatosos, con accidente cerebrovascular agudo y otras enfermedades neurológicas, con dificultad para tragar, presencia de sonda nasogástrica, etc. - Los principales patógenos son la microflora de la orofaringe (infección anaeróbica), estafilococos y microorganismos gramnegativos.

Diapositiva nº 17

Descripción de la diapositiva:

La neumonía en pacientes con condiciones de inmunodeficiencia tiene las siguientes características distintivas: La neumonía en pacientes con condiciones de inmunodeficiencia tiene las siguientes características distintivas: - Ocurre en pacientes con inmunodeficiencias primarias y secundarias. - El contingente principal son los pacientes con diversas enfermedades tumorales, neoplasias hematológicas, agranulocitosis mielotóxica, que reciben quimioterapia, terapia inmunosupresora (por ejemplo, en el período posterior al trasplante), drogadicción, infección por VIH. - Los principales patógenos son los microorganismos gramnegativos, hongos, pneumocystis, citomegalovirus, nocardia.

Diapositiva nº 18

Descripción de la diapositiva:

Manifestaciones pulmonares de neumonía: dificultad para respirar; tos; producción de esputo (mucoso, mucopurulento, “oxidado”, etc.) dolor al respirar; signos clínicos locales (embotamiento del sonido de percusión, respiración bronquial, estertores crepitantes, ruido de fricción pleural); signos radiológicos locales (oscurecimiento segmentario y lobular).

Diapositiva nº 19

Descripción de la diapositiva:

Manifestaciones extrapulmonares de neumonía: fiebre; escalofríos y sudoración; mialgia; dolor de cabeza; cianosis; taquicardia; herpes labial; erupción cutánea, lesiones de las mucosas (conjuntivitis); confusión; diarrea; ictericia; cambios en la sangre periférica (leucocitosis, desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, granularidad tóxica de los neutrófilos, aumento de la VSG).

Diapositiva nº 20

Descripción de la diapositiva:

Neumonía neumocócica. La variante más común entre la neumonía en grupos que interactúan estrechamente (30-70%). A menudo ocurre durante las epidemias de influenza en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas. Caracterizado por un inicio agudo, aparición de esputo "oxidado", herpes labial (30%), signos clínicos y radiológicos de lesiones lobares, a menudo ocurre pleuresía paraneumónica y rara vez se observa formación de abscesos. La llamada neumonía "redonda" (sombras focales redondas detectadas radiológicamente, difíciles de distinguir de un tumor) se encuentra con mayor frecuencia en la neumonía neumocócica en niños y adultos. Como regla general, el uso de penicilinas produce buenos efectos.

Diapositiva nº 21

Descripción de la diapositiva:

Neumonía por micoplasma. Representa aproximadamente el 10% de todos los casos de neumonía en grupos que interactúan estrechamente. Prácticamente no ocurre entre la neumonía adquirida en el hospital. Se enferman. Principalmente, niños en edad preescolar y adultos durante los brotes de infecciones por micoplasmas (período otoño-invierno). Se caracteriza por un inicio gradual con presencia de fenómenos catarrales, gravedad relativamente baja de síntomas pulmonares clínicos y radiológicos y signos de lesiones extrapulmonares (mialgia, conjuntivitis, daño miocárdico, anemia hemolítica). Las radiografías se caracterizan por intensificación y engrosamiento del patrón pulmonar, oscurecimiento irregular sin límites anatómicos, principalmente en las secciones inferiores. Las penicilinas y cefalosporinas no producen ningún efecto.

Diapositiva nº 22

Descripción de la diapositiva:

La neumonía causada por Haemophilus influenzae generalmente ocurre en el contexto de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, insuficiencia cardíaca, a menudo en fumadores, ancianos y después de operaciones sin complicaciones. La radiografía revela un oscurecimiento focal irregular. Las penicilinas no producen ningún efecto.

Diapositiva nº 23

Descripción de la diapositiva:

Neumonía por Legionella Una forma de infección por Legionella representa aproximadamente el 5% de todas las neumonías domésticas y el 2% de las neumonías adquiridas en hospitales. Los factores de riesgo son: trabajos de excavación, vivir cerca de cuerpos de agua abiertos, contacto con aires acondicionados (la legionella forma parte de ecosistemas acuáticos naturales y artificiales y en los aires acondicionados vive en la humedad condensada durante el enfriamiento), estados de inmunodeficiencia. Se caracteriza por un inicio agudo, curso severo, bradicardia relativa, signos de daño extrapulmonar (diarrea, agrandamiento del hígado, ictericia, aumento de los niveles de transaminasas, síndrome urinario, encefalopatía). Radiografía – oscurecimiento lobar en las partes inferiores, posible presencia de derrame pleural. La destrucción del tejido pulmonar es rara. Las penicilinas no producen ningún efecto.

Diapositiva nº 24

Descripción de la diapositiva:

Neumonía por clamidia Representa hasta el 10% de todas las neumonías domésticas (según estudios serológicos realizados en EE. UU.). El factor de riesgo es el contacto con aves (criadores de palomas, propietarios y vendedores de aves). Los brotes epidémicos son posibles en equipos que interactúan estrechamente. Clínicamente se caracteriza por inicio agudo, tos no productiva, confusión, laringitis, dolor de garganta (en la mitad de los pacientes).

Diapositiva nº 25

Descripción de la diapositiva:

Neumonía estafilocócica constituye aproximadamente el 5% de las neumonías domésticas y se observa significativamente durante las epidemias de influenza. Un factor de riesgo es el alcoholismo crónico, que puede ocurrir en pacientes de edad avanzada. Por lo general, hay un inicio estructural, intoxicación grave y la radiografía revela una infiltración polisegmentaria con múltiples focos de descomposición (destrucción estafilocócica). Con un avance hacia la cavidad pleural, se desarrolla neumotórax. En la sangre: desplazamiento de neutrófilos, granularidad tóxica de los neutrófilos, anemia. Es posible desarrollar sepsis con focos de septicopiemia (piel, articulaciones, cerebro).

Diapositiva nº 26

Descripción de la diapositiva:

Neumonía por infección anaeróbica Ocurre como consecuencia de microorganismos anaeróbicos de la orofaringe (bacteroides, actinomicetos, etc.) generalmente en pacientes con alcoholismo, epilepsia, con accidentes cerebrovasculares agudos, en el postoperatorio, en presencia de sonda nasogástrica, deglución. Trastornos (enfermedades del sistema nervioso central, dermatomiositis, etc.). Desde el punto de vista engenológico, la neumonía suele localizarse en el segmento posterior del lóbulo superior y en el segmento superior del lóbulo inferior del pulmón derecho. El lóbulo medio rara vez se ve afectado. Es posible desarrollar un absceso pulmonar y empiema pleural.

Diapositiva nº 27

Descripción de la diapositiva:

La neumonía causada por Klebsiella (bacilo de Friedlander) generalmente ocurre en pacientes con alcoholismo crónico, diabetes mellitus, cirrosis hepática, después de operaciones graves, en el contexto de inmunosupresión. Se caracteriza por un inicio agudo, intoxicación grave, insuficiencia respiratoria, esputo gelatinoso con olor a carne quemada (no es un signo permanente). Radiografía: a menudo una lesión del lóbulo superior con un surco interlobar bien enfatizado y una convexidad hacia abajo. Puede desarrollarse un solo absceso.

Diapositiva nº 28

Descripción de la diapositiva:

La neumonía causada por Escherichia coli a menudo ocurre en pacientes con diabetes mellitus con pielonefritis crónica, epicistoma, en pacientes con demencia senil con incontinencia urinaria y fecal (pacientes en un hogar de ancianos). A menudo se localizan en los lóbulos inferiores y son propensos al desarrollo de empiema.

Diapositiva nº 29

Descripción de la diapositiva:

Neumonía causada por Pseudomonas aeruginosa Una de las formas de neumonía hospitalaria que se presenta en pacientes gravemente enfermos (tumores malignos, operaciones, traqueotomías), generalmente en unidades de cuidados intensivos, unidades de cuidados intensivos, sometidos a ventilación artificial, broncoscopia, otros estudios invasivos, en pacientes con fibrosis quística con presencia de bronquitis purulenta, bronquiectasias.

Diapositiva nº 30

Descripción de la diapositiva:

Las neumonías fúngicas generalmente ocurren en pacientes con tumores malignos, neoplasias hematológicas, que reciben quimioterapia, así como en personas tratadas durante mucho tiempo con antibióticos (a menudo infecciones recurrentes), inmunosupresores (vasculitis sistémica, trasplante de órganos). Los antibióticos penicilina, cefalosporina y aminoglucósidos no producen ningún efecto.

Diapositiva nº 31

Descripción de la diapositiva:

Neumonía por Pneumocystis Causada por el microorganismo Pneumocystis carinii, que pertenece a la clase de los protozoos (según algunas fuentes, a los hongos). Ocurre principalmente en pacientes con inmunodeficiencias primarias y secundarias, en el contexto de terapia inmunosupresora después de un trasplante de órganos, en pacientes con hemoblastosis y con infección por VIH. Existe una discrepancia entre la gravedad de la afección y los datos objetivos. Radiológicamente, son característicos la malla hiliar bilateral del lóbulo inferior y los infiltrados focales de malla, propensos a diseminarse. Es posible la formación de quistes.

Diapositiva nº 32

Descripción de la diapositiva:

Las neumonías virales suelen aparecer durante infecciones virales (epidemias de gripe A, etc.). En el cuadro clínico predominan las manifestaciones de la infección viral correspondiente (influenza, infección adenoviral, infección por virus respiratorio sincitial). Los síntomas físicos y radiológicos de la neumonía viral son escasos. No todo el mundo reconoce la presencia de neumonía puramente viral. Se supone que los virus causan alteraciones en el sistema de defensa pulmonar local (deficiencia de células T, alteraciones de la actividad fagocítica, daño al aparato ciliar), que contribuyen a la aparición de neumonía bacteriana. La neumonía viral (o "postviral") a menudo no se reconoce; incluso en pacientes que tienen un curso "prolongado" de infecciones virales respiratorias agudas, se observan cambios en la sangre. El diagnóstico a menudo se hace: efectos residuales de una infección viral respiratoria aguda previa.

Diapositiva nº 33

Descripción de la diapositiva:

Neumonía en las personas mayores Debido al aumento de la esperanza de vida, el problema de la neumonía en edades avanzadas adquiere una especial importancia médica y social. En los Estados Unidos, entre 1.000 personas mayores que viven en casa, la incidencia de neumonía es de 25 a 45 por año, entre las que se encuentran en instituciones geriátricas, de 60 a 115 casos, y la incidencia de neumonía adquirida en el hospital es de 250 por 1.000. En el 50% de los casos, la neumonía en las personas mayores es mortal y ocupa el cuarto lugar entre las causas de muerte en pacientes mayores de 65 años.

Diapositiva nº 34

Descripción de la diapositiva:

Factores que predisponen al desarrollo de neumonía en personas mayores: Factores que predisponen al desarrollo de neumonía en personas mayores: – insuficiencia cardíaca; – enfermedades pulmonares obstructivas crónicas; – enfermedades del sistema nervioso central (vasculares, atróficas); - enfermedades oncológicas; – diabetes mellitus, infecciones del tracto urinario (fuente de infección); – intervenciones quirúrgicas recientes; – estancia en un hospital, salas de cuidados intensivos; – terapia con medicamentos (medicamentos antibacterianos, glucocorticosteroides, citostáticos, antiácidos, bloqueadores H2, etc.); – infecciones virales respiratorias agudas (gripe, infección respiratoria sincitial); – inactividad física (especialmente después de la cirugía), que crea condiciones "locales" para el desarrollo de la infección.

Diapositiva nº 35

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 36

Descripción de la diapositiva:

Las características clínicas de la neumonía en pacientes de edad avanzada son: - síntomas físicos menores, ausencia frecuente de signos clínicos y radiológicos locales de inflamación pulmonar, especialmente en pacientes de edad avanzada deshidratados (procesos de exudación alterados). - interpretación ambigua de las sibilancias detectadas (se pueden escuchar en las partes inferiores de personas mayores y sin presencia de neumonía como manifestación del fenómeno de cierre de las vías respiratorias), áreas de embotamiento (es difícil distinguir la neumonía de la atelectasia); - ausencia frecuente de inicio agudo, síndrome de dolor; - trastornos frecuentes del sistema nervioso central (confusión, letargo, desorientación), que ocurren de forma aguda y no se correlacionan con el grado de hipoxia (pueden ser las primeras manifestaciones clínicas de neumonía y a menudo se consideran accidentes cerebrovasculares agudos); - dificultad para respirar como signo principal de la enfermedad, que no se explica por otras causas (insuficiencia cardíaca, anemia, etc.): - fiebre aislada sin signos de inflamación pulmonar local (en el 75% de los pacientes con temperatura superior a 37,5 C); – deterioro del estado general, disminución de la actividad física, pérdida repentina y no siempre explicable de las habilidades de autocuidado; – caídas inexplicables, que a menudo preceden a la aparición de signos de neumonía (no siempre está claro si la caída es una de las manifestaciones de la neumonía o si esta última se desarrolla después de la caída); – exacerbación y descompensación de enfermedades concomitantes (intensificación o aparición de signos de insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, descompensación de diabetes mellitus, signos de insuficiencia respiratoria, etc.). A menudo estos síntomas pasan a primer plano en el cuadro clínico; – reabsorción a largo plazo del infiltrado pulmonar (hasta varios meses).

Diapositiva nº 37

Descripción de la diapositiva:

Diagnóstico de neumonía Propósito: confirmar el diagnóstico y determinar el agente causante Radiografía de tórax Análisis de sangre Examen microscópico y bacteriológico del esputo Urea, creatinina Oximetría de pulso *si se sospecha neumonía atípica: estudio serológico

Diapositiva nº 38

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 39

Descripción de la diapositiva:

Estándar diagnóstico Malestar Síntomas locales: tos seca o con esputo, hemoptisis, dolor torácico. Síntomas generales: fiebre superior a 38°C, intoxicación. Datos físicos: crepitaciones, estertores finos y burbujeantes, embotamiento del sonido de percusión, aumento del temblor vocal.

Diapositiva nº 40

Descripción de la diapositiva:

Estándar de diagnóstico Criterios objetivos Radiografía de los órganos del tórax en 2 proyecciones (prescrito incluso si el conjunto de síntomas clínicos es incompleto). Examen microbiológico: tinción de Gram del frotis, cultivo de esputo con determinación cuantitativa de UFC/ml y sensibilidad a los antibióticos. Análisis de sangre clínico.

Diapositiva nº 41

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 42

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 43

Descripción de la diapositiva:

Descripción de la diapositiva:

Complicaciones pulmonares: – pleuresía paraneumónica; – empiema pleural; – absceso y gangrena del pulmón; – destrucción múltiple del pulmón; – síndrome broncoobstructivo; – insuficiencia respiratoria aguda (síndrome de angustia) en forma de variante consolidada (debido a daño masivo del tejido pulmonar, por ejemplo en la neumonía lobular) y edematosa (edema pulmonar).

Diapositiva nº 47

Descripción de la diapositiva:

Complicaciones extrapulmonares: – cor pulmonale agudo; – shock infeccioso-tóxico; – miocarditis inespecífica, endocarditis, pericarditis; – sepsis (a menudo con neumonía neumocócica); – meningitis, meningoencefalitis; – síndrome DIC; – psicosis (en casos graves, especialmente en personas mayores); – anemia (anemia hemolítica con micoplasma y neumonía viral, anemia por redistribución del hierro)

Diapositiva nº 50

Descripción de la diapositiva:

Organización del tratamiento a domicilio Primera visita del médico al paciente: · realizar un diagnóstico basado en criterios clínicos · determinar la gravedad de la enfermedad y las indicaciones de hospitalización · si no es necesaria la hospitalización, prescribir un antibiótico y métodos de examen objetivos (radiografía, microbiología análisis de esputo, análisis clínico de sangre) 2.ª visita (3.er día de enfermedad): · evaluación de datos radiográficos y análisis de sangre · evaluación clínica de la eficacia del tratamiento (mejora del bienestar, reducción o normalización de la temperatura, reducción del dolor en el pecho , reducción/cese de la hemoptisis y el esputo) · sin efecto del tratamiento o si la condición empeora - hospitalización; si la condición es satisfactoria - cambiar el antibiótico y controlar la eficacia del tratamiento después de 3 días. 3.ª visita (6.º día de enfermedad) : evaluación de la eficacia del tratamiento según criterios clínicos; si el tratamiento es ineficaz - hospitalización, normalización del estado del paciente - continuación de la terapia con antibióticos durante 3 a 5 días desde el momento en que la temperatura se normaliza y evaluación de los datos microbiológicos, examen repetido del esputo, sangre y radiografía 4ª visita (7-10º día de enfermedad): valoración de la eficacia del tratamiento según criterios clínicos una valoración final de sangre, esputo y radiografías · alta.

Diapositiva nº 51

Descripción de la diapositiva:

Criterios de neumonía adquirida en la comunidad que requiere hospitalización - Edad mayor de 70 años - Enfermedades concomitantes crónicas e incapacitantes (insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica, diabetes, alcoholismo, inmunodeficiencia) - Falta de efecto de la terapia antibacteriana previa (en los 3 días) - Disminución de nivel de conciencia - Posible aspiración - Hemodinámica inestable - RR más de 30 por minuto - Sepsis - Implicación de varios lóbulos en el proceso - Derrame pleural significativo - Formación de cavidades - Leucopenia - menos de 4 10 9 / l - Anemia - hemoglobina menos de 90 g / l - insuficiencia renal aguda (urea superior a 7 mmol/l)

Descripción de la diapositiva:

Terapia antibacteriana - teniendo en cuenta la correspondencia del agente antibacteriano prescrito con el patógeno sospechoso o aislado, - dosis óptima, - optimización de las vías de administración del fármaco y otros parámetros farmacocinéticos, - teniendo en cuenta las complicaciones de la enfermedad y la patología concomitante, - prevención de posibles efectos secundarios derivados del uso de medicamentos, - duración razonable del tratamiento, - contabilidad del coste del medicamento.

Diapositiva nº 54

Descripción de la diapositiva:

Al evaluar los posibles efectos secundarios y contraindicaciones de la prescripción de antibióticos, el médico debe tener en cuenta los siguientes puntos: interpretar correctamente las instrucciones y antecedentes de "intolerancia" a los antibióticos (reacciones alérgicas a varios antibióticos con estructuras químicas similares, diagnóstico erróneo de reacciones anafilácticas durante colapsos a corto plazo); las reacciones de hipersensibilidad a los antibióticos son causadas no solo por la estructura química (la mayoría de los antibióticos no son alérgenos ni haptenos), sino también por las impurezas que quedan en los medicamentos después de su preparación; en caso de trastornos del tracto gastrointestinal (náuseas, vómitos, alteraciones de las heces, etc.), no es aconsejable prescribir antibióticos por vía oral; en caso de hipersensibilidad a la penicilina, no es aconsejable prescribir antibióticos que contengan un anillo β-lactámico (penicilinas antiestafilocócicas y antipseudomonas, cefalosporinas, imipenem); en presencia de insuficiencia cardíaca, renal y hepática, tirotoxicosis, obesidad, se altera la eliminación del antibiótico del cuerpo y aumenta su concentración en la sangre; Los efectos tóxicos de los antibióticos pueden verse potenciados por la administración simultánea de otros medicamentos (por ejemplo, la furosemida potencia el efecto nefrotóxico de la gentamicina).

Diapositiva nº 59

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 60

Descripción de la diapositiva:

Criterios para la eficacia de la terapia con antibióticos (la evaluación de la eficacia de la terapia con antibióticos debe realizarse después de 48 a 72 horas): reducción de la intoxicación; - disminución de la temperatura; - ausencia de insuficiencia respiratoria. - Análisis de sangre general: al segundo o tercer día de tratamiento y después de finalizar la terapia antibacteriana. - Análisis de sangre bioquímico - control después de 1 semana si hay cambios en el primer estudio o deterioro clínico. - Estudio de gases en sangre (en casos graves) - diariamente hasta que los parámetros se normalicen. - Radiografía de tórax – 2-3 semanas después del inicio del tratamiento; si la condición del paciente empeora, en una fecha anterior.

Descripción de la diapositiva:

Terapia de inmunosustitución Terapia de inmunosustitución Plasma nativo y/o fresco congelado 1000 - 2000 ml durante 3 días Inmunoglobulina 6-10 g/día una vez por vía intravenosa Corrección de trastornos microcirculatorios Heparina 20.000 unidades/día Reopoliglucina 400 ml/día Corrección de disproteinemia Albúmina 100 - 1.002 ml/día (según parámetros sanguíneos) · Retabolil 1 ml cada 3 días N 3 Terapia con corticosteroides Prednisolona 60-90 mg IV o dosis equivalentes de otros fármacos, situacionalmente. La frecuencia y duración están determinadas por la gravedad de la afección (shock infeccioso-tóxico, daño infeccioso-tóxico a los riñones, hígado, obstrucción bronquial, etc.). Terapia antioxidante · Ácido ascórbico - 2 g/día por vía oral · Rutina - 2 g/día por vía oral Fármacos antienzimáticos · Kontrikal y otros 100.000 unidades/día durante 1-3 días en caso de amenaza de ablación

Diapositiva nº 65

Descripción de la diapositiva:

Terapia sintomática posición del cuerpo (asegurando la posición del infiltrado sobre áreas sanas del tejido pulmonar para el "sangrado" natural del infiltrado y reduciendo el flujo sanguíneo venoso a través de él; respiración con presión positiva al final de la espiración (mejorando la permeabilidad bronquial y previniendo la microatelectasia); oxigenoterapia (oxigenación de bajo flujo a largo plazo); diuréticos (para el edema pulmonar intersticial); glucocorticosteroides parenterales (para el edema pulmonar intersticial); broncodilatadores; ventilación mecánica (para hipoxia grave, intoxicación, acidosis, alteración de la conciencia, aumento de la somnolencia, incapacidad para expectorar esputo).

Diapositiva nº 66

Descripción de la diapositiva:

Terapia sintomática Las medidas terapéuticas para el sistema cardiovascular incluyen: alivio del shock infeccioso-tóxico (plasmaféresis, infusiones de plasma fresco congelado, dextranos de gran peso molecular, glucocorticosteroides, aminas presoras); reducción de la hipertensión pulmonar (nitratos, aminofilina, bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina); tratamiento de la insuficiencia cardíaca (miocárdica) (glucósidos cardíacos, vasodilatadores periféricos, diuréticos, preparaciones de potasio); tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco (suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, fármacos antiarrítmicos, teniendo en cuenta su farmacodinamia y efectos secundarios).

Descripción de la diapositiva:

Programa de rehabilitación que entrena los músculos respiratorios (creando resistencia durante la exhalación); ejercicios de respiración, masajes manuales; reflexología (acupuntura, electropuntura, punción con láser, neuroestimulación eléctrica transcutánea); exposición a un microclima artificial (hipóxico, mezclas de helio y oxígeno, aeroionización, galoterapia); masaje de vibración-pulso; Radiación electromagnética del rango milimétrico en combinación con radiación láser.

Diapositiva nº 69

Descripción de la diapositiva:

ESTÁNDAR DE ATENCIÓN MÉDICA A PACIENTES CON NEUMONÍA POR ESTREPTOCOCCUS PNEUMONIAE; NEUMONÍA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE; NEUMONIA BACTERIANA, NO CLASIFICADA DE OTRA MANERA; NEUMONIA CAUSADA POR OTROS AGENTES INFECCIOSOS, NO CLASIFICADA DE OTRA FORMA; NEUMONÍA SIN ESPECIFICACIÓN DE CAUSA; ABSCESO PULMÓN CON NEUMONÍA (CUANDO SE BRINDA ATENCIÓN ESPECIALIZADA) ESTÁNDAR DE ATENCIÓN MÉDICA PARA PACIENTES CON NEUMONÍA POR STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE; NEUMONÍA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE; NEUMONIA BACTERIANA, NO CLASIFICADA DE OTRA MANERA; NEUMONIA CAUSADA POR OTROS AGENTES INFECCIOSOS, NO CLASIFICADA DE OTRA FORMA; NEUMONÍA SIN ESPECIFICACIÓN DE CAUSA; ABSCESO PULMÓN CON NEUMONÍA (CUANDO SE BRINDA ATENCIÓN ESPECIALIZADA) 1. Modelo de paciente Categoría de edad: niños, adultos Forma nosológica: Neumonía causada por Streptococcus pneumoniae; Neumonía causada por Haemophilus influenzae [bacilo Afanasyev-Pfeiffer]; Neumonía causada por Klebsiella pneumoniae; Neumonía causada por Pseudomonas (Pseudomonas aeruginosa); Neumonía causada por estafilococos; Neumonía causada por estreptococos del grupo B; Neumonía causada por otros estreptococos; Neumonía causada por Escherichia coli; Neumonía causada por otras bacterias aeróbicas gramnegativas; Neumonía causada por Otras neumonías bacterianas; Neumonía bacteriana, no especificada; Neumonía causada por clamidia; Neumonía causada por otros agentes infecciosos especificados; Bronconeumonía, no especificada; Neumonía lobular, no especificada; Neumonía hipostática, no especificada; Otra neumonía, agente causal no especificado; Absceso pulmonar con neumonía Código ICD-10: J13, J14, J15.0, J15.1, J15.2, J15.3, J15.4, J15.5, J15.6, J15.8, J15.9, J16 .0, J16.8, J18.0, J18.1, J18.2, J18.8, J85.1, Fase: aguda Etapa: grave Complicación: independientemente de las complicaciones Condición de atención: atención hospitalaria

Diapositiva nº 70

Descripción de la diapositiva:

Diapositiva nº 71

Descripción de la diapositiva:

Consecuencias de las infecciones respiratorias agudas frecuentes Desarrollo de complicaciones bacterianas Formación de alergosis respiratoria Retraso en el desarrollo físico y psicomotor Formación de insuficiencia inmunológica Limitación de la actividad social de los niños (asistencia a grupos de niños) La mortalidad por infecciones virales respiratorias agudas y la influenza sigue siendo alta El daño económico es un orden de magnitud mayor que el daño causado por todas las demás enfermedades infecciosas

Desarrollo de complicaciones bacterianas Formación de alergia respiratoria Retraso del desarrollo psicomotor y físico Formación de problemas inmunológicos Restricción de la actividad social de los niños (asistencia a colectivos infantiles) Hay una alta mortalidad por infecciones respiratorias agudas y gripe El daño económico por encargo supera el daño causado por todas las demás enfermedades infecciosas

ETIOLOGÍA de los virus de las infecciones respiratorias agudas: influenza, parainfluenza, adenovirus, reovirus, coronavirus, virus respiratorio sincitial, enterovirus, etc. Cada una de las infecciones tiene su propia cara. Bacterias neumotrópicas: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y otros microbios intracelulares: micoplasma, clamidia Hongos, protozoos

virus: gripe, paraflu, adenovirus, reovirus, koronarovirus, virus respiratorios, enterovirus, etc. Cada una de las infecciones tiene “la persona”. pne u bacterias motropas: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc. microbios endocelulares: micoplasma, clamidiya Hongos

Epidemiología de las infecciones respiratorias agudas: — — Similitud del proceso epidemiológico; ; — — Localización en el epitelio del tracto respiratorio superior; ; — — La fuente de infección es una persona enferma (antroponosis); ; — — Mecanismo de transmisión aérea; ; — — Se presentan en forma de casos esporádicos y brotes epidémicos.

— Similitud del proceso epidemiológico; — La localización en epitelialnoy las jaulas de las vías superiores respiratorias; — La fuente de infección – la persona enferma (antroponosis); — Mecanismo de transferencia aéreo; — Se presentan en forma de casos esporádicos y brotes epidémicos.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA PATOGENIA introducción y reproducción de patógenos en las células epiteliales afectadas del tracto respiratorio: (localización predominante) influenza - laringe-tráquea parainfluenza - laringe adeno - nariz, laringe, bronquios RSRS - rinovirus de los bronquios - viremia nasal con desarrollo de tóxicos y reacciones toxicoalérgicas formación de un proceso inflamatorio con localización inherente al patógeno, recuperación o desarrollo de complicaciones bacterianas, es posible un resultado desfavorable

introducción y reproducción de activadores en las células epiteliales de la vía respiratoria: (localización primaria) gripe – garganta tráquea paraflu – garganta adeno-nariz, garganta, bronquios RC-bronquios rinovirus – nariz viral con desarrollo de tóxicos y tóxicos -reacciones alérgicas formación de un proceso inflamatorio con localización inherente a la recuperación del activador o desarrollo de complicaciones bacterianas, es posible que falle

El órgano diana son las células epiteliales columnares de las fosas nasales y la tráquea. Factores locales de protección inespecífica: lisozima, Ig A secretora y fagocitosis. Destrucción citoplasmática e intranuclear de células epiteliales. Deterioro de la actividad funcional y la integridad de los cilios y el aclaramiento mucociliar. Cambios distróficos en el epitelio y aparición de exudado seroso y seroso-hemorrágico en la luz del tracto respiratorio.

Órgano diana: célula cilíndrica en un epitelio de los cursos nasales y la tráquea. Factores locales de protección inespecífica: lisozima, Ig A secretora y fagocitosis. Destrucción citoplasmática e intranuclear de células epiteliales. Violación de la actividad funcional y la integridad de las pestañas y el aclaramiento mucociliar. Los cambios distróficos en epitelial y la aparición del exudado seroso y hemorrágico en el claro de las vías respiratorias.

GRIPE Hay tres tipos de virus de la influenza: A, B y SS: A A causa grandes epidemias y pandemias, se caracteriza por una rápida propagación, alta infectividad (morbilidad - mortalidad) y labilidad de la estructura antigénica (mutaciones). El EV tiene una estructura antigénica constante: es menos susceptible a las mutaciones. El SS tiene una estructura antigénica constante y tiene poca importancia en la patología humana. DERIVA: un cambio gradual en las variantes antigénicas dentro de un serotipo (H 22 NN 2 2 - - HH 33 NN 22). SHIFT: cambios repentinos y NN asociados no con una mutación, sino con una recombinación genética (H(H 11 NN 11 - H 22 NN 22) (hemaglutinina, neurominidasa)

Distinguen tres tipos del virus de la gripe – A, B, C: A – causa grandes epidemias y pandemias, se caracteriza por una rápida distribución, una alta infectividad (incidencia - mortalidad) y la labilidad de la estructura antigénica (mutación). B — Posee constancia de la estructura antigénica: está menos sujeto a mutaciones. C — posee la constancia de la estructura antigénica, es poco significativo en la patología de la persona. DERIVA: cambio gradual de opciones de antígenos dentro de un tipo (H 2 N 2 – H 3 N 2). sh. IFT: cambios bruscos, relacionados no con una mutación, sino con una recombinación genética (H 1 N 1 - H 2 N 2) (hemaglutinina y neuraminidasa)

EPIDEMIOLOGÍA DE LA GRIPE Fuente: una persona enferma desde el final del período de incubación hasta 4-7 días de la enfermedad, las formas borradas son peligrosas Mecanismo de transmisión: en el aire Rutas de transmisión: polvo en el aire Contacto en el aire (contacto-hogar) Susceptibilidad - - todos los que no tiene inmunidad es susceptible Estacionalidad: invierno, primavera Inmunidad: persistente, específica del tipo y de la cepa

Fuente – la persona enferma desde el final del período de incubación hasta 4 -7 días de la enfermedad, las formas borradas son peligrosas El mecanismo de transferencia – por el aire Vías de transferencia – aire y polvo El contacto por el aire (de contacto y doméstico) Susceptibilidad – todo lo que hace no tienen inmunidad son susceptibles Estacionalidad: invierno, primavera Inmunidad: resistentes, de tipo específico

DIAGNÓSTICO DE GRIPE Situación epidémica Síntomas clínicos: inicio agudo, fiebre, toxicosis (neurotoxicosis), síntomas catarrales escasos, hemograma completo: leucopenia, desplazamiento del recuento de leucocitos hacia la izquierda en los primeros días de la enfermedad, luego reemplazado por linfocitosis, VSG normal

Situación epidémica Síntomas clínicos: comienzo agudo, fiebre toxicosis (neurotoxicosis) fenómenos de resfriado deficientes análisis de sangre: leu kopeni a, desplazamiento de la fórmula de le u ko citos a la izquierda en los primeros días de la enfermedad, tarde se reemplaza la linfa o cy a sis, normal SO

Complicaciones: bacterianas y alérgicas de los pulmones: laringitis, traqueítis, bronquitis, edema pulmonar segmentario, neumonía (intersticial, hemorrágica, viral-bacteriana focal) SSSSSS distrofia miocárdica (letargo, inmovilidad, palidez, labilidad del pulso, soplo sistólico, disminución de P y T ondas) miocarditis ( sordera de tonos, expansión de límites, presión arterial) encefalitis del sistema nervioso, meningoencefalitis neuritis, neuralgia

Complicaciones: bacterianas y alérgicas de los pulmones: laringitis, traqueítis bronquitis hipóstasis segmentaria de los pulmones neumonía (intersticial, hemorrágica, viral y bacteriana) sistema cardiovascular (CVS) miocárdico y estrófico (flacidez, baja movilidad, palidez, labilidad del pulso, sonido sistólico, disminución de los dientes R y T) miocarditis (matidez de los tonos, ampliación de los bordes, presión arterial baja) encefalitis del sistema nervioso, neuritis, neuralgia

PARAIGLU Virus que contiene ARN de la familia Paramyxoviridae Aumenta la incidencia cada 3-5 años Fuente de infección - persona enferma, portador en 0,2 -1,7% Vía de transmisión: aerosol Contingente susceptible: - niños, especialmente niños pequeños Inmunidad: no persistente, tipo -específico " La tarjeta de presentación de la infección es la laringotraqueítis estenosante aguda

Paraflu RNA — que contiene el virus de la familia Paramyxoviridae La incidencia aumenta cada 3 -5 años Fuente de infección – la persona enferma, el portador — en 0, 2 -1, 7% La vía de transferencia: el aerosol Contingente susceptible: – los niños, especialmente la edad temprana Inmunidad: no resistente, específica del tipo “La tarjeta de infección” – estenosis aguda de laringe

FORMAS DE ESTENOSIS LARRINAL DE FALSO CRUPO Patogenéticamente, la estenosis laríngea es causada por: Espasmo reflejo de los músculos de la laringe Edema e infiltración de la membrana mucosa de la laringe y el espacio subglótico Obstrucción del tracto respiratorio con esputo espeso, acumulación de células colapsadas Formas: edematoso, infiltrativo, obstructivo

FALSO CRUPO DE LA ESTENOSIS DE LA GARGANTA La patogenia de la estenosis de la garganta es causada por: Espasmo reflejo de los músculos de la garganta edema e infiltración iónica de la mucosa de la garganta y el espacio debajo de las cuerdas vocales Obturación de las vías respiratorias - espesa ( flema, una congestión de células colapsadas. Formas: edematosa, infiltración, obturación.

GRADOS DE ESTENOSIS LARRÍNEA La gravedad de la estenosis laríngea está determinada por el grado de insuficiencia respiratoria, grado II (estenosis compensada), retracción moderada de la fosa yugular y zonas cediétricas del tórax con ansiedad (respiración libre en reposo), dificultad para respirar, No hay cianosis, Ra. CO 22, Ra. O 22, KOS-NN

GRADOS DE LA ESTENOSIS DE LA GARGANTA La gravedad de la estenosis de la garganta se define por el grado de insuficiencia respiratoria I grado (la estenosis compensada) moderada en la extracción de la fosa yugular y las zonas dóciles del tórax en cuestión (en reposo, respiración libre) Insuficiencia respiratoria, cianosis ausente

Grado IIII (estenosis subcompensada) retracción del esternón y áreas cediendo del tórax en reposo, respiración ruidosa con dificultad para inhalar (disnea inspiratoria), taquicardia, cianosis con inquietud, inquietud periódica del niño Ra. CO 22< 60 -70 мм. рт. ст. , КОС — появление метаболического ацидоза

II grado (la estenosis subcompensada) que involucra el pecho y las zonas dóciles del tórax en reposo la respiración ruidosa con la dificultad en la inspiración (el ahoguío inspiratorio) la taquicardia, la cianosis a la preocupación la preocupación periódica del niño Ra. CO 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, — aparición de acidosis metabólica

III grado (estenosis no compensada) retracción pronunciada del esternón, respiración superficial, palidez constante de la piel, veteado, cianosis generalizada, piel fría; sudor frío y pegajoso, ruidos cardíacos apagados, la taquicardia da paso a bradicardia, pérdida de la onda del pulso al inspirar, ansiedad pronunciada del niño, alteraciones del sueño, escalofríos, pueden ser convulsiones Ra. CO22 >35 -49 mm. rt. Arte. , Ra. Oh 22< 60 -70 мм. рт. ст. , КОС – метаболический и респираторный ацидоз

III grado (estenosis no compensada) expresada con la participación de la respiración superficial del pecho palidez constante de las pieles, marmolización, cianosis general Pieles frías; El sudor frío y pegajoso, los ruidos cardíacos apagados, la taquicardia se reemplaza por la bradicardia, la pérdida de la onda del pulso durante la respiración, la preocupación expresada por el niño, la infracción del sueño, el dolor de cabeza, pueden surgir las convulsiones Ra. CO 2 - 35 -49 mm Hg, PO 2 - 60 -70 mm Hg, acidosis metabólica y respiratoria

Grado IV (asfixia): estado de coma pregonal, respiración arrítmica, superficial, sin retracción de las áreas flexibles del tórax, palidez intensa, cianosis total, bradicardia, arritmia, paro cardíaco. CO 22 >> 100 mm. rt. Arte. Acidosis descompensada grave en combinación con alcalosis respiratoria.

El coma del IV grado (asfixia) La respiración rítmica, superficial no hay lugares dóciles del tórax, palidez aguda, cianosis total, bradicardia, arritmia, paro cardíaco Ra. CO2 - 100 mm Hg. La acidosis expresada descompensada en combinación con la alcalosis respiratoria

INDICACIONES PARA LA INTUBACIÓN Cianosis progresiva Pérdida de las ondas del pulso en la respiración Alteración del ritmo respiratorio Sudor frío y pegajoso

TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS LARRINAL Hospitalización obligatoria, ambiente tranquilo Bebida alcalina tibia Aire cálido (30°C) y húmedo (alivia la hinchazón y los espasmos, diluye el esputo, promueve la eliminación de costras) Inhalaciones de aerosoles de vapor, microondas en la laringe Procedimientos de distracción Gotas vasoconstrictoras Lucha contra la hipertermia (mezcla lítica) Desensibilizante (tavegil 0,1 ml/año IM)

Hospitalización obligatoria, situación tranquila Bebida alcalina caliente Aire cálido (30°С) y húmedo (elimina el edema y el espasmo, diluye la flema, favorece la expectoración de las costras) Inhalaciones de aerosoles de vapor Procedimientos de distracción Gotas vasoconstrictoras Lucha contra la hipertermia (mezcla lítica) Remedio desensibilizante (tavegil 0,1 ml/años/m)

TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS LARRINAL Combatir el edema y la inflamación - hormonas glucocorticoides (inhaladas, parenterales) Combatir el broncoespasmo (broncodilatadores, hormonas) Mucolíticos (ambrohexal, bromhexina, ACC) Para la estenosis laríngea durante más de 3 días - antibióticos Para la forma edematosa - lasix 1 mg/ kg Terapia de infusión con precaución, especialmente con estenosis de grado IIIIII, la hinchazón puede aumentar (20 -30 ml/kg, no abusar de soluciones salinas)

Lucha contra el hinchazón y la inflamación – hormonas glucocorticoides (es inhalación, administración parenteral) Lucha contra el broncospasmo (espasmolíticos bronquiales, hormonas) Muc ol it tyc (y cetilcisteína) durante la estenosis de la garganta más de 3 días – antibióticos En la forma edematosa – lasix 1 mg/kg La terapia de infusión con precaución, especialmente a la estenosis de III grado, puede reforzar el edema (20 -30 ml/kg no abusar de las soluciones salinas)

INFECCIÓN ADENOVIRAL Virus que contiene ADN de la familia Adenoviridae IRA caracterizada por fiebre, daño al tejido linfoide, membranas mucosas del tracto respiratorio, a menudo la conjuntiva de los ojos, intestinos y síntomas moderados de intoxicación Período de incubación - - 1 -14 días Fuente de Infección: persona enferma, portadora del virus Vía de transmisión: vía aérea -gotas fecal-oral Población susceptible: con mayor frecuencia niños de 6 meses a 5 años

El ADN — que contiene el virus Adenoviridae de la familia ORZ, se caracteriza por la fiebre, la derrota del tejido linfático, las membranas mucosas de las vías respiratorias, con frecuencia las conjuntivas de los ojos, el intestino y los síntomas moderadamente expresados ​​de la intoxicación El período de incubación — 1-14 días La fuente de la infección: persona enferma, portadora de virus Vía de transferencia: aérea fecal y oral Contingente susceptible: más a menudo niños de 6 meses a 5 años

INFECCIÓN ADENOVIRAL La “tarjeta de presentación” de la infección es la conjuntivitis: catarral, folicular o membranosa. La mayoría de las veces afecta un ojo, el segundo continúa después de unos días. 10 -14 días

“Tarjeta” de infección – conjuntivitis: catarral, folicular o transparente en un ojo, el segundo en algunos días. segundo en unos días, continuará. 10 -14 días.

INFECCIÓN ADENOVIRAL El síndrome principal se divide en: Qatar del tracto respiratorio superior Fiebre rinofaringoconjuntival Conjuntivitis, queratoconjuntivitis Bronquitis, más a menudo faringoamigdalitis obstructiva Neumonía Diarrea

Sobre el síndrome principal: catarro del tracto respiratorio superior Rin o-faring o-conjunctiv al fiebre Conjuntivitis Bronquitis, es más a menudo la obstructiva T onsill o-faringitis Neumonía Diarrea

INFECCIÓN RESPIRATORIA SINCITIAL Patógeno: virus que contiene ARN de la familia Paramyxoviridae, género Pneutovirus Fuente de infección: persona enferma, portador del virus (4%) Vía de transmisión: aérea Población susceptible: con mayor frecuencia niños desde el nacimiento hasta los 2 años ARVI caracterizado por Intoxicación leve y que afecta predominantemente a las vías respiratorias inferiores, con el desarrollo muy frecuente de bronquitis, bronquiolitis y posible crup.

RC- INFECCIÓN Activador: ARN — un virus que contiene de la familia Paramyxoviridae, el tipo Pneutovirus Fuente de infección: persona enferma, portador del virus (4%) Vía de transferencia: por el aire Contingente susceptible: más a menudo niños desde el nacimiento y hasta los 2 años caracterizados por ORVI La intoxicación débilmente expresada y la derrota primaria de las vías respiratorias inferiores, con el desarrollo muy frecuente de la bronquitis, la bronquiolitis, es posible el crup.

INFECCIÓN POR RINOVIRUS Virus que contiene ARN de la familia Pic orna viridae, género Rhinovirus Fuente de infección - persona enferma Vía de transmisión - contacto aéreo Contingente susceptible - todos son susceptibles, los niños en edad preescolar se enferman con mayor frecuencia "Tarjeta de presentación" - rinitis severa

Infección por rinovirus ARN - un virus que contiene de la familia Picornaviridae, el tipo Rhinovirus Fuente de infección - la persona enferma Vía de transferencia - por el aire el contacto El contingente susceptible - son susceptibles todos, más a menudo los niños en edad preescolar están enfermos "Tarjeta" - la rinitis expresada

INFECCIÓN POR REOVIRUS Patógeno: virus ARN de la familia Reoviridia Tarjeta de presentación: daño al tracto respiratorio superior e intestino delgado. Tos, heces blandas, agrandamiento de los ganglios linfáticos, hígado, bazo, erupciones cutáneas, dolor de garganta herpético.

Infección por reovirus Activador: ARN, que contiene el virus de la familia Reoviridia “Visita con ard”: daño a las vías respiratorias superiores y al intestino delgado. Tos, heces líquidas, aumento de los ganglios linfáticos, hígado, bazo, erupción cutánea, angina herpética

Diagnóstico de laboratorio de CBC - leucopenia, linfocitosis, VSG - NN. . Posible: leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda, >> VSG, en la etapa de recuperación: monocitosis moderada, con menos frecuencia: eosinofilia. Métodos virológicos: aislar el virus a partir de hisopos nasofaríngeos (sangre, heces del paciente). Serológicas: reacciones RSC y RTGA en sueros pareados (3-4 y después de 8-10 días). . ((> > 3-4 veces) Método exprés: inmunofluorescente (frotis de impresión de la mucosa nasal + anticuerpos virales marcados con isotiocianato de fluoresceína) (brillo). El método más prometedor es el inmunoensayo enzimático (ELISA).

Diagnóstico de laboratorio: Análisis general de sangre – a le uc openia, linfocitosis, SOE – N. Es posible – leucocitosis con desviación a la izquierda; Más raramente SOE, en la fase de recuperación – la monocitosis moderada, – eosinofilia. Los métodos virológicos – la separación del virus de los lavados nasofaríngeos (sangre, excrementos del paciente). Los métodos serológicos – reacciones RSK y RTGA en sueros pares (3 -4 y en 8 -10 días) (aumentan en 3 -4 veces) Método exprés: inmunofluorescente (toques impresos con mucosa nasal + anticuerpos de virus marcados fluorescentes ) (luminiscencia). El método más perspectivo es IFA.

TRATAMIENTO PATOGENÉTICO DE LAS IRA Reposo en cama, solo durante el período de manifestaciones agudas de la enfermedad. La temperatura ambiente no supera los 20°C y durante el sueño es entre 3 y 4°C inferior. La nutrición no debe diferir de la habitual. Mientras se mantiene una dieta completa, no es necesario recetar vitaminas. Dele al paciente mucha agua: las bebidas de frutas, los jugos y el té dulce se absorben bien.

Confinamiento en cama - sólo durante el período de manifestaciones agudas de la enfermedad. La temperatura en la habitación no supera los 20°С y durante el sueño es de 3 a 4°С más baja. Un alimento no debe diferir del habitual. Al conservar una dieta rica el destino de las vitaminas es excesivo. Dele mucha bebida al paciente: jugos de bayas, jugos, té dulce.

NORMAS PARA LA PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS FYRETIME EN ARYORI Niños previamente sanos: con temperatura corporal superior a 39,0 ° C y/o con dolores musculares y/o dolores de cabeza Niños con antecedentes de convulsiones febriles y con enfermedades cardíacas y pulmonares graves: con temperatura corporal superior 38,0-38,5°C. Niños de los primeros 3 meses. vida: a temperatura corporal superior a 38,0°C. Antipiréticos Paracetamol 10 -15 mg/kg, dosis diaria - 60 mg/kg, Ibuprofeno (Nurofen) - 5 -10 mg/kg Si no hay efecto, Analgin se administra por vía intramuscular. La aspirina está estrictamente contraindicada (debido al riesgo de desarrollar el síndrome de Reye).

A los niños más sanos: con una temperatura corporal superior a 39, 0°С y/o con dolores musculares y/o con dolor de cabeza. A niños con convulsiones febriles en la anamnesis y con enfermedades graves del corazón y los pulmones: con una temperatura corporal superior a 38, 0 -38,5°C. A niños de los 3 primeros meses de vida: a temperatura corporal superior a 38,0°C. Los preparados contra la fiebre: Paratsetamol 10 -15 mg/kg, cada día - 60 mg/kg, Ibuprofen (Nurofen) - 5 -10 mg/kg. Por falta del efecto introducen intramuscularmente los analgésicos. La aspirina está categóricamente contraindicada (debido al peligro de desarrollo del síndrome de Reyes).

Los principales grupos de medicamentos para el tratamiento de ARVI: Patógenos (antipiréticos, antihistamínicos, Erespal) Etiotrópicos (inactivando el virus o previniendo su producción) Agentes antibacterianos inmunocorrectores, inmunomodeladores e inmunorrehabilitadores

Los principales grupos de medicamentos para el tratamiento de ORVI: Patógenos (antipiréticos, antihistamínicos, Erespal) Etiotrópicos (inactivan un virus o interfieren con su producción) Inmunocorrección, inmunomodelado y habilitación inmunológica Antibacteriano

MEDICAMENTOS ETIOTRÓPICOS: interferón leucocitario nativo, influenzaferón, viferón, preparación de interferón; ; Ribamidil (ribaverina, virazol): inhibe la síntesis de ARN y ADN viral; ; Arbidol, amicsin, agri, anaferon, cycloferon son inductores de interferón; ; Ungüento oxolínico, lokferon, bonafton; ; Inmunoglobulina influenza-estafilocócica para IM

Terapia etiológica Nativ e le uc o interferón cítico, viferón, interferón y otros; Ribamidil (ribaverina, virazol): detiene la síntesis de ARN y ADN del virus; Arbidol, Agra, anaferon, cycloferon – inductores de interferón; Oksolin al ungüento, lokferon, bonafton; Anticuerpos contra la influenza y estafilococos

Medicamentos antivirales sistémicos Aminas cíclicas - rimantadina Otros medicamentos antivirales Isoprinosina, Oseltamivir-Tamiflu Remedios homeopáticos Anaferon - medicamento antiviral Antigripin - remedio sintomático

Preparaciones antivirales sistémicas Aminas cíclicas – remantadina Otras preparaciones antivirales Izoprinozin, Ozeltamivir-Tamifl u Remedios homeopáticos Anaferon – una preparación antiviral Antigrip – medios sintomáticos

MEDICAMENTOS INMUNOREHABILITADORES: IRS-19, P broncomunal: una mezcla de paredes celulares bacterianas que con mayor frecuencia causan inflamación respiratoria (efecto vacunante). IRS-19 - 1 dosis (en cada conducto nasal) 2-5 veces al día (a partir de los 3 meses de vida). Curso 2-4 semanas. Bronchomunal P – 1 cápsula por la mañana durante 10-30 días. Curso – 3 meses.

IRS-19, broncomunal P: una mezcla de paredes celulares de bacterias que con mayor frecuencia causan inflamación respiratoria (acción vacunal). IRS-19 — 1 dosis (en cada curso nasal) 2 -5 veces al día (a partir de los 3 meses de vida). Curso de 2 -4 semanas. Bronchomunal P – 1 cápsula por la mañana de 10 a 30 días. El curso – 3 meses.

Ribomunil, un inmunomodulador ribosómico, está formado por ribosomas de los principales agentes causantes de infecciones de los órganos otorrinolaringológicos. Factores de membrana de las principales bacterias de las IRA: Likopid 1 mg 1-3 veces al día durante 10 días (a partir de 1 año), Biostim Immudon - pastillas, aumentan el contenido de Ig secretora. A, interferón, lisozima, estimulan la fagocitosis. Nucleinato de sodio, timógeno y otras preparaciones de timo: usted puede...

Ribomunil, un inmunomodulador ribosómico, está formado por ribosomas de los principales agentes causantes de las infecciones de los órganos del oído, la nariz y la garganta. Factores de membrana de las bacterias principales de las infecciones respiratorias agudas: Likopid en 1 mg 1 -3 veces por día 10 días (desde 1), Biostim Immudon – tabletas para la reabsorción, aumentan el contenido de secretor y Ig. A, interferón, lisozima, estimulan la fagocitosis. Nukleinat del sodio, otros preparados del timo – se puede …

NEUMONÍA La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del parénquima pulmonar, diagnosticada por el síndrome de dificultad respiratoria y/o hallazgos físicos, así como cambios infiltrativos en una radiografía. En la CIE-10 está codificado en las categorías J 12 -J 18 dependiendo. Por etiología, así como J 10 y J J 11 (influenza con neumonía)

La neumonía — la enfermedad infecciosa aguda del parénquima neumónico, diagnosticada por el síndrome de la infracción respiratoria y/o los indicios físicos, también los cambios de la infiltración en radiografía. En MKB-10 está codificado en los encabezados J 12 – J 18 en dependemos de la etiología, así como J 10 y J 11 (gripe con neumonía)

ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA El espectro etiológico de la neumonía está determinado por la edad y el lugar donde ocurrió la enfermedad: en casa o en el hospital. En los recién nacidos, la neumonía es causada por clamidia, hongos y protozoos; cuando se infecta en el hospital de maternidad - - estafilococos y flora gramnegativa. En niños de 1 a 6 meses. –estreptococos, más a menudo neumococos, estafilococos. A partir de 6 meses hasta 6 años: virus, estreptococos, Haemophilus influenzae, micoplasma, clamidia En niños mayores: Haemophilus influenzae y micoplasma.

El espectro etiológico de la neumonía está determinado por la edad y el lugar donde hubo la enfermedad – en casa o en el hospital. A los recién nacidos - la neumonía es llamada por la clamidia, las setas, elemental; en caso de infección en el hospital de maternidad: estafilococos y flora gramnegativa. En los niños de 1 a 6 meses, los estreptococos, más a menudo los neumococos y los estafilococos. De 6 meses a 6 años - virus, estreptococos, bacilo hemofílico, micoplasma, clamidia. A los niños de edad mayor - bacilo hemofílico y micoplasma.

ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA La neumonía hospitalaria es causada con mayor frecuencia por Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Neumonía asociada al ventilador (NAV) - en las primeras 72 horas por la autoflora del paciente, a partir del cuarto día - por pseudomonas, serraciones, Klebsiella. En pacientes con estado de inmunodeficiencia - - pneumocystis, CMV, hongos. Para inmunodeficiencias humorales: neumococos, estafilococos, enterobacterias.

La neumonía hospitalaria es causada con mayor frecuencia por Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. El ventilador — la neumonía asociada (NAV) — a las 1 72 horas autoflorece al paciente, a partir de 4 días — pseudomonas, serratsiya, k lebsiella. A los pacientes con el estado inmunoescaso - p neumocystis, citomegalovirus, setas. A las inmunodeficiencias humorales – los neumococos, los estafilococos, las enterobacterias.

CLASIFICACIÓN — — Adquirido en la comunidad, — intrahospitalario (hospitalario, nosocomial), que se desarrolla después de 72 horas de estancia hospitalaria o dentro de las 72 horas posteriores al alta; - neumonía en personas con estado de inmunodeficiencia; — asociado con ventilación pulmonar (VAP) temprana (las primeras 72 horas de ventilación mecánica), tardía (4 y > días con ventilación mecánica); En recién nacidos: - - intrauterino (congénito, que se desarrolló en las primeras 72 horas de vida) y adquirido (postnatal - adquirido en la comunidad y adquirido en el hospital).

Las bajas por enfermedad adicionales, - intrahospitalarias (hospitalarias, nozokomialny), la estancia que se ha desarrollado a lo largo de 72 horas en el hospital o dentro de las 72 horas posteriores al alta; — neumonía a personas con un estado inmunoescaso; — asociado con la ventilación fácil (VAP) temprana (las primeras 72 horas de IVL), tardía (4 días de IVL); A los recién nacidos: - prenatal (congénito, que se ha desarrollado a las 1 72 horas de vida) y adquirido (postnatal - extra hospitalario y hospitalario).

CLASIFICACIÓN Según los datos clínicos y radiológicos, se distinguen neumonía focal, focal-confluente, lobar (lobar), segmentaria, intersticial; Según la gravedad, la neumonía se divide en neumonía no grave y grave, no complicada y complicada (toros, abscesos, neumotórax, pioneumotórax y complicaciones extrapulmonares), insuficiencia cardíaca aguda, síndrome convulsivo, sepsis, shock infeccioso-tóxico; según el curso , se distinguen agudos (no más de 4 semanas) y prolongados (1,5 - 6 meses), recurrentes.

Según clínica -datos radiológicos, cámara-drenaje, neumonía lobar, segmentaria, intersticial; Según la gravedad, neumonía aguda y crónica, no complicada ni complicada (ampollas, abscesos, neumotórax, pironeumotórax y complicaciones fuera de los pulmones), insuficiencia cálida aguda, síndrome convulsivo, sepsis, shock infeccioso y tóxico; según la corriente, se distinguen las agudas. (no más de 4 semanas) y larga (1, 5 -6 meses), recurrente.

PATOGENIA DE LA NEUMONÍA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. . HIPOXEMIA: A) A) Alteración de la relación ventilación-perfusión: se produce una subsaturación del oxígeno en la sangre B) Alteración de la difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar debido a edema y/o infiltración celular TOXICOSIS INFECCIOSA Desregulación de la función de órganos vitales - circulación, digestión , corteza cerebral, etc.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. hipóxico: A) Violación de la relación ventilación-perfusión – ocurre una disminución de la saturación de oxígeno en la sangre B) violación de la difusión de gases a través de la membrana alveolar y capilar debido a edema y/o infiltración celular TOXICOSIS INFECCIOSA Violación de la regulación de la función de los órganos vitales – sangre circulaciones, digestión, corteza cerebral, etc.

Algoritmo para el diagnóstico clínico de neumonía (V.K. Tatochenko 2006) Radiografía y/o inicio del tratamiento Inicio del examen: T o >38 0 >3 días y/o Dificultad para respirar y/o Tiramientos torácicos sin obstrucción Síntomas locales: Acortamiento del sonido de percusión y/o Respiración debilitada o bronquial y/o Sibilancias locales Asimetría de sibilancias húmedas Signos de toxicosis ARVInet no no. SÍ SÍ

TRATAMIENTO Posible en casa. Los niños con un estado grave al inicio de la enfermedad, con antecedentes graves y por indicaciones epidemiológicas y sociales están sujetos a hospitalización. Régimen: limitar el estrés físico y emocional. Dieta para lactantes: alimentación dosificada frecuente. Para los niños mayores: alimentos de fácil digestión según su apetito.

Probablemente el tratamiento en las condiciones de casa. Está sujeta la hospitalización de niños con un cuadro grave en el inicio de una enfermedad, con antecedentes graves y según indicaciones epidemiológicas y sociales. Modo – restricción de la actividad física y emocional. El régimen para los niños de la edad lactante: la alimentación frecuente dosificada. Para los niños de la edad mayor – la comida fácilmente según el apetito.

TERAPIA PATOGENÉTICA Oxigenoterapia. . Los niños pequeños reciben una tienda de oxígeno o se les suministra oxígeno a través de un tubo nasal. Lucha contra la toxicosis infecciosa: terapia de infusión, corrección del equilibrio ácido-base. TERAPIA SINTOMÁTICA. . Para la tos: fármacos antitusivos, broncodilatadores, inhalaciones... Para la insuficiencia cardíaca: fármacos cardiotrópicos, etc. TERAPIA AUXILIAR. . Procedimientos fisioterapéuticos durante el período de resolución de la neumonía, masajes, ejercicios de respiración.

Terapia patogenética o oxigenoterapia. Los niños pequeños disponen de una tienda de oxígeno o suministro de oxígeno a través de una sonda nasal. Lucha contra la toxicosis infecciosa: terapia con infusiones iónicas, corrección del equilibrio ácido y electrolítico. TERAPIA SINTOMÁTICA. Para la tos – preparados micolíticos, broncodilatadores, inhalaciones… En caso de insuficiencia de calor – preparados cor, etc. TERAPIA AUXILIAR. Procedimientos fisioterapéuticos durante la resolución de neumonía, masajes, ejercicios respiratorios.

No solo tratamiento antibacteriano, sino también antiviral, antifúngico y antiparasitario. Iniciar un antibiótico: amplio espectro de acción + cultivos de flema según la sensibilidad. Curso de terapia antibacteriana de 7 a 10 días. Control de indicadores de laboratorio.

Antibióticos de amplio espectro, penicilinas semisintéticas (ampicilina, amoxicilina, carbenicilina); cefalosporinas, (III - cefotaxima, ceftazidima) y ((IV - cefpiroma, cefepima) generaciones; carbapenems (imipenem, meronem, tienam); cloranfenicol; tetraciclinas; aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina); rifamicinas (rifocina, rifamida, rifampicina) .

penicilina semisintética (ampicilina, amoxicilina, carbenicilina); cefalosporinas, (III - cefotaxami, cefotazimi) y (IV-cefepimi) generaciones; carbapenémicos (imipen, meron em, tienam); cloranfenicol; tetraciclinas; aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina); rifamicinas (rifocina, rifamida, rifampicina).

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