Пневмония презентация за урок по темата. Презентация Пневмония: диагностика и лечение Слайд по темата за ARVI и усложнения на пневмония


ОСТРА ПНЕВМОНИЯ Острата пневмония е група от остри инфекциозни възпалителни заболявания на белите дробове, различни по етиология, патогенеза и морфологични характеристики, с преобладаващо увреждане на дихателните отдели и наличие на интраалвеоларен ексудат. Най-често се причинява от бактерии, микоплазми и вируси. Според клиничните и морфологичните характеристики се разграничават лобарна (лобарна) пневмония, бронхопневмония (фокална) и интерстициална пневмония.


ЛУПИЧНА ПНЕВМОНИЯ Има следните синоними, които отразяват морфологичните особености на белодробното увреждане: лобарна, фибринозна, плевропневмония. Лобарната пневмония е инфекциозно-алергично заболяване. Това е самостоятелна нозологична форма. Причинителят е пневмокок тип 1, 2 и 3, по-рядко - Klebsiella (Friedlander's diplobacillus). В патогенезата голямо значение има реакцията на незабавна свръхчувствителност. Характерно е, че алвеолите на целия лоб се засягат едновременно, докато бронхите остават непокътнати. Винаги придружен от фибринозен плеврит (плевропневмония).


Етапи на лобарна пневмония. 2. Стадий на червен черен дроб. 2-ри ден. Микроскопска картина: алвеолите са изпълнени с ексудат, състоящ се от фибрин и еритроцити. Макроскопска картина: засегнатият лоб е разширен, плътен (чернодробен), червен, фибринозни налепи по плеврата (фибринозен плеврит).


Етапи на лобарна пневмония. 3. Етап на сива хепатизация. 4-6 дни. Микроскопска картина: капилярите са празни, в алвеоларния ексудат има фибрин, левкоцити, макрофаги, фибринозни налепи по плеврата. Макроскопска картина: засегнатият лоб е разширен, плътен, гранулиран на разрез, еднороден на вид, сив на цвят.


УСЛОЖНЕНИЯ НА ПНЕВМОНИЯТА 1. Белодробни. А. Карнификация (организиране на ексудат в лумена на алвеолите). b. Белодробен абсцес. V. Гангрена (мокра). 2. Извънбелодробна. Възникват при лимфогенно или хематогенно разпространение на инфекцията. Включва гноен медиастинит, перикардит, перитонит, гноен артрит, остър улцерозен ендокардит (обикновено на трикуспидалната клапа), гноен менингит, мозъчен абсцес.


УСЛОЖНЕНИЯ НА ПНЕВМОНИЯТА Патоморфоза. Проявява се като загуба на един или друг етап и абортивни форми, намаляване на честотата на усложненията. Причини за смъртта. Смъртността е около 3%. Смъртта настъпва от остра сърдечно-белодробна недостатъчност или гнойни усложнения.


УСЛОЖНЕНИЯ НА ПНЕВМОНИЯ Лобарна Friedlander пневмония. По-често протича като нозокомиална (нозокомиална) инфекция. Боледуват стари хора, новородени и алкохолици. Характеризира се с некроза на алвеоларните прегради с често образуване на абсцеси, огнища на карнификация и тежка интерстициална фиброза.


БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ФОКАЛНА ПНЕВМОНИЯ) Съставлява основната част от острите пневмонии. Полиетиологичен. Най-честите патогени са бактерии: пневмококи, стафилококи, стрептококи, Pseudomonas aeruginosa и др. Може да възникне като нозокомиална инфекция при отслабени пациенти и обикновено се причинява от грам-отрицателни микроорганизми (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa и Escherichia coli) и Staphylococcus aureus .


БРОНХОПНЕВМОНИЯТА По-често протича като автоинфекция. В зависимост от характеристиките на патогенезата, автоинфекциозната бронхопневмония може да бъде аспирационна, хипостатична, следоперативна, както и да се развива на фона на имунодефицит. По-често е усложнение на други заболявания. Бронхопневмонията на новородени и възрастни хора, както и някои етиологични варианти на бронхопневмония (например легионела) могат да се считат за независими нозологични форми.


БРОНХОПНЕВМОНИЯ Морфологични прояви. Първоначално се засягат бронхите. Възпалението на алвеолите се разпространява от бронхиалната стена по низходящ път при ендобронхит или перибронхиално при панбронхит или деструктивен бронхиолит. Ексудатът може да бъде серозен, гноен, хеморагичен, смесен. Според разпространението на процеса се разграничават ацинарна, лобуларна, конфлуентна лобуларна, сегментна и милиарна пневмония.


Характеристики на някои често срещани бактериални бронхопневмонии a. Пневмококова пневмония. По-често се среща при възрастни и изтощени пациенти, особено при кардиопулмонална патология (хипостатична пневмония). Често се усложнява от плеврален емпием.


СТАФИЛОКОКОВА ПНЕВМОНИЯ Стафилококова пневмония (Staphylococcus aureus). Обикновено възниква като усложнение на респираторни вирусни инфекции (грип и др.). Често се развива при наркомани с интравенозна инфекция, както и при отслабени възрастни пациенти с хронични белодробни заболявания. Обикновено абсцедиран, развитието на плеврален емпием често служи като източник на септикопиемия.


Пневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosa. Пневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosa. Една от най-честите вътреболнични инфекции. Характерно е образуването на абсцес и плеврит. Когато инфекцията се въведе хематогенно в белите дробове (обикновено от обширни гнойни рани), са характерни коагулационна некроза и хеморагичен компонент. Прогнозата е лоша.


ИНТЕРСТИЦИАЛНА ПНЕВМОНИЯ Възпалението се развива главно в алвеоларните прегради с вторично натрупване на ексудат в лумена на алвеолите. Синоними: алвеолит, пневмонит. Процесът може да бъде дифузен или ограничен. Причинява се от определени патогени: вируси, гъбички, микоплазми, хламидия (орнитоза), рикетсия (ку-треска-пневморикетсиоза), пневмоцисти.


ВИРУСНА ПНЕВМОНИЯ a. Вирусна пневмония. Най-често в детска възраст. По-често се причинява от грипни вируси, параинфлуенца, респираторен синцитиален вирус, аденовирус (виж „Въздушно-капкови инфекции”). Характерна е хиперплазията на алвеоларния епител с образуването на гигантски клетки, които се различават по външен вид при различни заболявания, възможна е плоскоклетъчна метаплазия на бронхиоларния епител. Често се усложнява от вторична бактериална инфекция.


ВИРУСНА ПНЕВМОНИЯ Най-честата вирусна пневмония при имунодефицитни състояния е цитомегаловирусната пневмония (опортюнистична инфекция). Характеризира се с предимно мононуклеарна инфилтрация на алвеоларните прегради, хиперплазия на алвеоларния епител, появата на големи клетки с характерни интрануклеарни включвания и серозна течност в лумена на алвеолите.


Микоплазмена пневмония. Известен също като „атипична пневмония“. Една от най-честите форми на небактериална пневмония. Обикновено се среща при деца и юноши. Началото е по-незабележимо и изтрито, отколкото при бактериалната пневмония. Характеризира се с възпалителен лимфоплазмоцитен инфилтрат на алвеоларните прегради, хиперплазия на алвеоларния епител, наличие на интраалвеоларни хиалинни мембрани, ексудат в лумена на алвеолите може да липсва, но често се комбинира с промени, характерни за бронхопневмония: появата на левкоцити в лумена на бронхиолите и алвеолите.


Пневмоцистна пневмония. Опортюнистична инфекция, която се среща най-често при пациенти с HIV инфекция. Среща се и при други форми на имунна недостатъчност. Причинява се от P. carinii, опортюнистичен микроорганизъм, класифициран като протозой (някои го класифицират като гъбички). При лица с нарушен клетъчен имунитет може да се развие поради предишно наличие на пневмоциста в белодробните огнища на латентна инфекция или в резултат на прясна инфекция


Пневмоцистна пневмония. Характеризира се с десквамация на алвеоларни епителни клетки и запълване на алвеолите с пенеста течност, съдържаща пневмоцисти, както и плетора и лимфохистиоцитна инфилтрация на алвеоларните прегради с възможно тяхното разрушаване. Характеризира се с нарастващ задух на фона на леки физически и радиологични признаци. Може да се появи под формата на смесена инфекция с добавяне на друга флора (гъбички, цитомегаловирус, коки, микобактерии и др.).

Работата може да се използва за уроци и доклади по предмета "Философия"

В този раздел на сайта можете да изтеглите готови презентации по философия и философски науки. Готовата презентация по философия съдържа илюстрации, снимки, диаграми, таблици и основните тези на изучаваната тема. Презентацията по философия е добър метод за представяне на сложен материал по визуален начин. Нашата колекция от готови презентации по философия обхваща всички философски теми от учебния процес както в училище, така и в университета.

С натискане на бутона "Изтегли архив" ще изтеглите напълно безплатно необходимия ви файл.
Преди да изтеглите този файл, помислете за онези добри есета, тестове, курсови работи, дисертации, статии и други документи, които лежат непотърсени на вашия компютър. Това е ваша работа, тя трябва да участва в развитието на обществото и да носи полза на хората. Намерете тези произведения и ги изпратете в базата знания.
Ние и всички студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдем много благодарни.

За да изтеглите архив с документ, въведете петцифрен номер в полето по-долу и щракнете върху бутона "Изтегляне на архив"

Подобни документи

    Понятие, класификация и клинични прояви на пневмония. Рискови фактори за развитие на пневмония. Методи за диагностика на заболяването. Принципи на лечение, рехабилитация и основни методи за профилактика на пневмония. Описание на използваните лекарства.

    резюме, добавено на 08.06.2011 г

    Патогени и провокиращи фактори на пневмония. Основните клинични симптоми, характерни за пневмония. Етапи на развитие на заболяването, възможни усложнения. Принципи и методи за лечение на пневмония, прогноза за живота и мерки за предотвратяване на заболяването.

    презентация, добавена на 10/07/2012

    Етиологията на пневмонията е остро инфекциозно възпаление на белодробната тъкан. Честота на пневмония при деца. Рентгенова диагностика на лобарна и фокална пневмония. Характерни признаци на респираторна хламидия при малки деца. Сегментна пневмония.

    презентация, добавена на 20.09.2014 г

    Клинични характеристики на пневмония като остро възпаление на белите дробове с инфекциозно увреждане на алвеоларния апарат. Патогенеза и етиология на микрофлората при пневмония. Проучване на класификацията на пневмониите и описание на основните им симптоми. Лечение на заболяването.

    презентация, добавена на 10/05/2014

    Епидемиология и етиология на микоплазмената пневмония. Симптомите на развитието на болестта. Клинични прояви, физически признаци. Диагностични характеристики, лабораторни показатели, данни от флуороскопия. Лекарства за лечение на микоплазмена пневмония.

    презентация, добавена на 12/06/2016

    Концепцията и общата характеристика на пневмонията, етиологията и патогенезата на това заболяване, симптомите и диагностичните методи, принципите на съставяне на режим на лечение. Алгоритъм за диагностика на пневмония, нейните етапи и използвани техники, общо описание и значение.

    курсова работа, добавена на 28.04.2014 г

    Структурата на дихателната система на човека. Смъртност от пневмония, придобита в обществото, и нозокомиална пневмония. Клинична класификация. Клинична картина на лобарна, фокална пневмония. Инструментални диагностични методи. Общо за всички атипични пневмонии.

    презентация, добавена на 12.11.2015 г


Пневмонията е остро инфекциозно (предимно бактериално) заболяване, остро инфекциозно (предимно бактериално) заболяване, характеризиращо се с фокални лезии на дихателните части на белите дробове с интраалвеоларна ексудация, открити по време на физически и радиологични изследвания, характеризиращи се с фокални лезии на респираторни части на белите дробове с интраалвеоларна ексудация, открита по време на физикални и радиологични изследвания изследвания, придружени от фебрилни реакции и интоксикация, изразени в различна степен, придружени от фебрилни реакции и интоксикация, изразени в различна степен


Класификация на пневмонията Придобита в обществото Типична (без изразени имунни нарушения) При пациенти с тежки имунодефицитни състояния от различен произход Аспирационна (белодробен абсцес) Нозокомиална Всъщност нозокомиална Свързана с вентилация Ранна VAP Късна VAP Нозокомиална пневмония при пациенти с тежък IDS Свързана с предоставянето на медицински грижи Пневмония при обитатели на домове за възрастни хора Други категории пациенти (АБТ през предходните 3 месеца, хоспитализация за повече от 2 дни през предходните 90 дни, престой в заведения за дългосрочни грижи и др.)


Пневмонията, придобита в обществото, е остро заболяване, остро заболяване, което е възникнало в обществена среда или диагностицирано през първите 48 часа от момента на хоспитализация, възникнало в обществена среда или диагностицирано в първите 48 часа от момента на хоспитализацията , придружени от симптоми на инфекция на долните дихателни пътища (висока температура, кашлица, отделяне на храчки, болка в гърдите, задух и др.) и придружени от симптоми на инфекция на долните дихателни пътища (висока температура, кашлица, отделяне на храчки, болка в гърдите, задух и др.) и рентгенологични признаци на "пресни" фокални инфилтративни промени в белите дробове чрез рентгенологични признаци на "пресни" фокални инфилтративни промени в белите дробове при липса на очевидна диагностична алтернатива при липса на очевидна диагностична алтернатива


Нозокомиална пневмония - пневмония, която се развива при пациент не по-рано от 48 часа от момента на хоспитализация, не е причинена от инфекция, която е била в инкубационния период по време на приемането; пневмония, която се развива при пациент не по-рано от 48 часа от момент на хоспитализация, който не е причинен от инфекция, е бил в инкубационния период към момента на приемане


Пневмонията, свързана с предоставянето на медицинска помощ, е идентифицирана отделно през последните години в чуждестранна литература; според условията на възникване те са придобити в обществото, но СПЕКТЪРЪТ НА ПАЦИЕНТИТЕ И ТЕХНИЯТ ПРОФИЛ НА АНТИБИОТИЧНА РЕЗИСТЕНТНОСТ са подобни на патогените на нозокомиалните пневмония; според условията на възникване те са придобити в обществото, но СПЕКТЪРЪТ НА ПАЦИЕНТИТЕ И ТЕХНИЯТ ПРОФИЛ НА АНТИБИОТИЧНА РЕЗИСТЕНТНОСТ е подобен на патогените на нозокомиална пневмония


Епидемиология на пневмония Честотата на пневмония в Република Беларус е средно 10,0-13,8 на 1000 души от населението, като сред хората над 50 години се увеличава до 17,0 на 1000 души от населението. Честотата на пневмония в Република Беларус е средно 10,0-13,8 на 1000 души от населението, нараства сред хората над 50 години до 17,0 на 1000 души население в Съединените щати, около 4 милиона случая на пневмония, придобита в обществото, се регистрират годишно в Съединените щати, около 4 милиона случая на пневмония, придобита в обществото, се регистрират годишно в Съединените щати Щати, разходите за лечение на CAP в САЩ са около 10 милиарда долара годишно разходите за лечение на VAP в САЩ са около 10 милиарда долара годишно, пневмонията е на първо място в структурата на смъртността от инфекциозни заболявания в САЩ, пневмонията се нарежда на първо място в структурата на смъртността от инфекциозни заболявания в САЩ на първо място в структурата на смъртността от инфекциозни заболявания в САЩ






Основен патогенетичен механизъм за развитие на пневмония: аспирация на орофарингеален секрет със съдържащи се в него колонизиращи микроорганизми (от значение за S.pneumoniae, H.influenzae, Gr-бактерии, анаероби) аспирация на орофарингеален секрет със съдържащи се в него колонизиращи микроорганизми (от значение за S.pneumoniae, H. influenzae, Gr-бактерии, анаероби) микроаспирация (често) микроаспирация (често) макроаспирация (рядко при наличие на предразполагащи фактори - инсулт, хроничен алкохолизъм, повтарящо се повръщане) макроаспирация (рядко при наличие на предразполагащи фактори - инсулт, хроничен алкохолизъм, повтарящо се повръщане)


Други по-редки патогенетични механизми за развитие на пневмония: Инхалация на микробен аерозол (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae и др.) Инхалация на микробен аерозол (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae и др.) Хематогенна дисеминация от екстрапулата монашество огнището на инфекцията Хематогенна дисеминация от извънбелодробния огнище на инфекцията Директно разпространение на инфекцията от съседни огнища на патология (интрахепатален или субфреничен абсцес и др.) Директно разпространение на инфекцията от съседни огнища на патология (интрахепатален или субфреничен абсцес и т.н.) Реактивиране на латентен инфекция (Pneumocystis jiroveci в случай на тежък IDS) Реактивна латентна инфекция (Pneumocystis jiroveci в случай на тежък IDS)


Етиология на придобитата в обществото пневмония (CAP): 1. Streptococcus pneumoniae – „царят на CAP“, 30-50% от всички случаи 2. Атипични микроорганизми (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) – до 30% от всички случаи 3. Други редки патогени на CAP - 3-5% от всички случаи: 1. Haemophilus influenzae 2. Staphylococcus aureus 3. Klebsiella pneumoniae, още по-рядко - други Gr-бактерии от семейство Enterobacteriaceae


Етиологията на CAP се определя от редица фактори: възрастта на пациентите, тежестта на заболяването, наличието на съпътстваща патология (рискови фактори) и др. Етиологията на CAP се определя от редица фактори: възрастта на пациентите, тежестта на заболяването, наличието на съпътстваща патология (рискови фактори) и др. При възрастни, подложени на CAP, често се открива смесена инфекция (в едно клинично проучване почти всеки втори от 346 изследвани пациенти с пневмококова етиология на заболяването показва серологични признаци на активна инфекция, причинена от микоплазми или хламидия). При възрастни, подложени на CAP, смесена инфекция често се открива инфекция (в един В клиничните проучвания почти всеки втори от 346 изследвани пациенти с пневмококова етиология на заболяването показва серологични признаци на активна инфекция, причинена от микоплазми или хламидии)


Основните причинители на CAP при амбулаторни пациенти: лека CAP при лица под 60 години без съпътстваща патология; лека CAP при лица над 60 години и/или със съпътстваща патология S.pneumoniae M. pneumoniae C.pneumoniae S. pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae


Основни причинители на ОНП при хоспитализирани пациенти: нетежка ОНП – хоспитализация в многопрофилна болница, тежка ОНП – хоспитализация в интензивно отделение S.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae S.aureus Enterobacteriaceae S.pneumoniae Legionella spp. S.aureus Enterobacteriaceae


Рискови фактори и възможни причинители на CAP алкохолизъм: S.pneumoniae, анаероби, Gr-бактерии (обикновено K.pneumoniae) алкохолизъм: S.pneumoniae, анаероби, Gr-бактерии (обикновено K.pneumoniae) ХОББ/пушене: S.pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp. ХОББ/пушене: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp. декомпенсиран диабет: S.pneumoniae, S.aureus декомпенсиран диабет: S.pneumoniae, S.aureus остават в старчески домове: S.pneumoniae, представители на семейство Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, анаероби остават в домове за възрастни хора: S.pneumoniae, представители на семейство Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, анаероби


Рискови фактори и възможни причинители на CAP грипна епидемия: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae грипна епидемия: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae Развитие на CAP на фона на бронхиектазии, кистозна фиброза: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus развитие на PAP на фона на бронхиектазии, кистозна фиброза: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus контакт с климатици, овлажнители на въздух, системи за водно охлаждане : L.pneumophila контакт с климатици, овлажнители на въздуха, системи за водно охлаждане: L.pneumophila недезинфекцирана устна кухина, очаквана масивна аспирация: анаероби несанирана устна кухина, очаквана масивна аспирация: анаероби


„Пирамида“ от инфекции на долните дихателни пътища (Macfarlane J.T. Инфекция на долните дихателни пътища и пневмония в общността) Умрели (1-2) Хоспитализирани в интензивното отделение (1-2) Хоспитализирани за пневмония (20) Диагностицирани с пневмония, придобита в обществото (100 ) Лица тези, които са получавали антибиотици (2 000) Тези, които са потърсили медицинска помощ (8 000 пациенти) Лица със симптоми на LRTIs, придобити в обществото (пациенти)


Диагностика на пневмония - субективни оплаквания Съмнението за пневмония трябва да възникне с повишена температура в комбинация с оплаквания от кашлица, задух, отделяне на храчки, болка в гърдите Подозрението за пневмония трябва да възникне с повишена температура в комбинация с оплаквания от кашлица, задух, отделяне на храчки, болка в гърдите клетка при пациенти в напреднала възраст, респираторни оплаквания може да липсват, а в клиниката ще преобладават симптоми от общ характер: сънливост през деня и безсъние през нощта, объркване, умора, силно изпотяване през нощта, гадене, повръщане, признаци на обостряне или декомпенсация на съпътстващи заболявания на вътрешните органи при пациенти в напреднала възраст, може да липсват респираторни оплаквания, а в клиниката ще преобладават симптоми от общ характер: сънливост през деня и безсъние през нощта, объркване, умора, силно изпотяване през нощта, гадене, повръщане, признаци на обостряне или декомпенсация на съпътстващи заболявания на вътрешните органи


Диагностика на пневмония - обективни данни класически обективни признаци на пневмония: класически обективни признаци на пневмония: скъсяване на перкуторния тон над засегнатата област на белия дроб скъсяване на перкуторния тон над засегнатата област на белия дроб локално аускултирано бронхиално дишане локално аускултирано бронхиално дишане фокус на звучни хрипове с фини мехурчета или крепитус фокус на звучни хрипове с фини мехурчета или крепитус повишена бронхофония и гласов тремор повишена бронхофония и гласов тремор при интерстициална пневмония, характеризираща се с наличието на сухи и влажни хрипове без признаци на уплътняване на белодробната тъкан; интерстициалната пневмония се характеризира с наличието на сухи и влажни хрипове без признаци на уплътняване на белодробната тъкан; при 20% от пациентите обективните признаци на PAP могат да се различават от типичните или да липсват като цяло, при 20% от пациенти, обективните признаци на PFS могат да се различават от типичните или да липсват напълно


Диагностика на пневмония - инструменталното изследване почти винаги изисква рентгенография на гръден кош за потвърждаване на диагнозата, т.к. Многобройни проучвания показват ниската чувствителност и специфичност на обективното клинично изследване при диагностицирането на CAP; почти винаги е необходима рентгенова снимка на гръдния кош, за да се потвърди диагнозата, т.к. Многобройни проучвания показват ниската чувствителност и специфичност на обективното клинично изследване при диагностицирането на CAP в типичните случаи на CAP; диагностичният критерий е откриването на фокално инфилтративни или интерстициални промени в белите дробове в типичните случаи на CAP; диагностичният критерий е откриване на фокално инфилтративни или интерстициални промени в белите дробове; в някои случаи промените в рентгеновата снимка може да отсъстват въпреки наличието на клинични и физически признаци на пневмония; в някои случаи промените на рентгеновата снимка може да липсват въпреки наличие на клинични и физически признаци на пневмония


Възможни причини за клинична и радиологична дисоциация: дълбока неутропения с невъзможност за развитие на локализирана остра възпалителна реакция в белодробната тъкан; дълбока неутропения с невъзможност за развитие на локализирана остра възпалителна реакция в белодробната тъкан; ранни стадии на заболяването (според стетоакустични данни, пневмонията може да бъде разпозната един час преди появата на белодробен инфилтрат на рентгенова снимка) ранни стадии на заболяването (според стетоакустични данни пневмонията може да бъде разпозната един час преди появата на белодробен инфилтрат на рентгенография) в случай на Pneumocystis пневмония при HIV-инфектирани пациенти, патологични промени на рентгеновата снимка липсват при 10-20% от пациентите в случай на Pneumocystis пневмония при HIV-инфектирани пациенти, патологични промени на рентгеновата снимка липсват при 10-20% от пациентите. В случай на съмнение, при наличие на явни клинични симптоми на пневмония и липса на промени на рентгеновата снимка, е показана компютърна томография (най-чувствителната за откриване на интерстициални промени в белите дробове)


Диагностика на пневмония - микробиологично изследване Материалът най-често е свободно изкашляна храчка Материалът най-често е свободно изкашляна храчка Ефективността на микробиологичното изследване зависи от правилата за събиране на материала (оптимално преди началото на антибактериалната терапия) и условията на транспортирането му Ефективността на микробиологичното изследване зависи от правилата за събиране на материала (оптимално преди началото на антибактериалната терапия) и условията за транспортирането му на първия етап от изследването, храчките се оцветяват по Грам; ако има по-малко от 25 полиморфонуклеарни левкоцити и повече от 10 епителни клетки (при гледане на най-малко 10 зрителни полета с увеличение X 100), културното изследване не е препоръчително, т.к. пробата е замърсена със съдържанието на устната кухина, на първия етап от изследването храчките се оцветяват по Грам; ако има по-малко от 25 полиморфонуклеарни левкоцити и повече от 10 епителни клетки (при гледане на най-малко 10 зрителни полета с увеличение X 100), културното изследване не е препоръчително, т.к. пробата е замърсена с орално съдържание


Диагностика на пневмония - микробиологично изследване микроскопията на храчките може да даде насоки при избора на антибактериална терапия (ланцетни Gr+ диплококи - S.pneumoniae, слабо оцветени Gr-coccobacilli - H.influenzae и др.) микроскопията на храчките може да даде насоки при избора на антибактериална терапия (ланцетни Gr+ диплококи – S.pneumoniae, слабо оцветени Gr-coccobacilli – H.influenzae и др.) на втория етап на изследването се извършва култура на храчки за изолиране на специфични патогени и определяне на профила на антибиотична резистентност; на втория етап на изследването, култура на храчки се извършва за изолиране на специфични патогени и за определяне на профила на антибиотична резистентност при тежко болни пациенти, преди започване на антибактериална терапия е необходимо също да се направят венозни кръвни култури (2 проби от 2 различни вени, най-малко 10 ml кръв за всяка проба); при тежко болни преди започване на антибактериална терапия е необходимо да се направят и венозни хемокултури (2 проби от 2 различни вени, минимум 10 ml кръв за всяка проба)!!! Въпреки важността на получаването на лабораторен материал преди предписване на антибиотик, микробиологичното изследване не трябва да бъде причина за забавяне на антибактериалната терапия (особено при тежки пациенти)


Участието в развитието на бронхопулмонално възпаление не е характерно за редица микроорганизми: Streptococcus viridans Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis и други коагулазоотрицателни стафилококи Staphylococcus epidermidis и други коагулазоотрицателни стафилококи Enterococcus spp. Enterococcus spp. Neisseria spp. Neisseria spp. Candida spp. и др. Candida spp. и др. Изолирането на тази група микроорганизми от храчки говори за ЗАМЪРСЯВАНЕ НА МАТЕРИАЛА от флората на горните дихателни пътища, а не за етиологичното значение на тези патогени за развитието на пневмония!!!


Диагностика на пневмония - лабораторни данни левкоцитоза на периферна кръв повече от X 10 9 / L показва висока вероятност от бактериална инфекция, а левкопения под 3 X 10 9 / L или левкоцитоза над 25 X 10 9 / L е неблагоприятен прогностичен признак левкоцитоза на периферна кръв повече от X 10 9 /l показва висока вероятност от бактериална инфекция, а левкопения под 3 X 10 9 /l или левкоцитоза над 25 X 10 9 /l е неблагоприятен прогностичен признак; откриваеми аномалии в биохимичен кръвен тест, показващи увреждане на някои органи/системи имат прогностична стойност; откриваемите отклонения в биохимичните кръвни изследвания, показващи увреждане на определени органи/системи, имат прогностично значение; редица проучвания показват, че най-висока концентрация на С-реактивен протеин се наблюдава при пациенти с тежка пневмококова или легионелна пневмония; редица проучвания показват, че най-високата концентрация на С-реактивен протеин се наблюдава при пациенти с тежка пневмококова или легионелна пневмония


Критерии за диагностициране Диагнозата PAP се поставя, ако пациентът има радиологично потвърдена фокална инфилтрация на белодробната тъкан и поне два клинични признака от следните: остра треска в началото на заболяването над 38 *C остра треска в началото на заболяването над 38 *C кашлица с храчки кашлица с храчки физикални признаци (огнище на крепитация и/или мехурчести хрипове, рязко бронхиално дишане, скъсяване на перкуторния звук) физикални признаци (огнище на крепитация и/или финомехурчести хрипове, рязко бронхиално дишане , скъсяване на перкуторния звук) левкоцитоза над 10 X 10 9 /l и/или изместване на лентата (над 10%) левкоцитоза над 10 X 10 9 /l и/или изместване на лентата (над 10%)


Изборът на място за лечение на пациенти с VBP, разделянето на пациентите с VBP на стационарни и амбулаторни е фундаментално важно поради различните подходи към диагностичното изследване и тактиката на антимикробната химиотерапия; разделянето на пациенти с VBP на стационарни и амбулаторни е фундаментално важно поради различните подходи към диагностичен преглед и тактика на антимикробна химиотерапия 30-50% от пациентите, хоспитализирани за CAP, се характеризират като прогностично „благоприятни“ и могат да бъдат успешно лекувани у дома 30-50% от пациентите, хоспитализирани за CAP, се характеризират като прогностично „благоприятни“ и могат да бъдат успешно лекувани у дома в момента има редица клинични и лабораторни скали, които въз основа на оценката на тежестта на VBP и прогнозата дават препоръки за избора на място за лечение; в момента има редица клинични и лабораторни скали , които въз основа на оценката на тежестта на VBP и прогнозата дават препоръки за избор на място за лечение


Прогностична скала CRB-65 1C (Объркване) Нарушено съзнание 2R (Честота на дишане) Честота на дишане (RR), равна или по-висока от 30/min 3B (Кръвно налягане) Ниско диастолно или систолично кръвно налягане:



Лечение на пациенти с ОСП в амбулаторни условия Диагностичен минимум: медицинска история медицинска история физикален преглед на пациента физикален преглед на пациента рентгенография на гръдния кош оптимално в две проекции рентгенография на гръдния кош оптимално в две проекции обща кръвна картина обща кръвна картина



Въз основа на клинични, хематологични, радиологични данни и използване на общоприети микробиологични методи, като правило, е невъзможно надеждно да се установи етиологията на PAP.Емпиричният избор на антибиотици, базиран на най-вероятната чувствителност на най-вероятните патогени, формира основа на терапията


Антибиотична резистентност на основните причинители на CAP S.pneumoniae – основният проблем е резистентността към бета-лактами и макролиди S.pneumoniae – основният проблем е резистентност към бета-лактами и макролиди мултирезистентни пневмококи – S.pneumoniae, резистентни към три или повече класа антибиотици мултирезистентен пневмокок – S.pneumoniae, резистентен на три или повече класа антибиотици пневмококовата резистентност към пеницилин обикновено е придружена от ко-резистентност към I-II поколение цефалоспорини, тетрациклини и ко-тримоксазол пневмококова резистентност към пеницилин обикновено се придружава от ко-резистентност към цефалоспорини от I-II поколение, тетрациклини и ко-тримоксазол


Антибиотична резистентност на основните причинители на PEGAS (година) - многоцентрово изследване на антибиотичната резистентност на пневмококи в Русия: PEGAS (година) - многоцентрово изследване на антибиотична резистентност на пневмококи в Русия: нивото на резистентност към пеницилин не надвишава 10 %, докато повечето щамове са умерено резистентни, нивото на резистентност към пеницилин не надвишава 10%, докато повечето щамове са умерено резистентни; нивото на резистентност към CA III (цефтриаксон, цефотаксим) не е по-високо от 2%; нивото на резистентност към CA III (цефтриаксон, цефотаксим) не е по-висока от 2%; резистентност към 14- и 15-членни макролиди (еритромицин, кларитромицин, азитромицин) 6-9%, към 16-членни макролиди (йозамицин, спирамицин, мидекамицин) и линкозамиди не надвишава 4,5% резистентност към 14- и 15-членни макролиди (еритромицин, кларитромицин, азитромицин) 6-9%, към 16-членни (йозамицин, спирамицин, мидекамицин) и линкозамиди не надвишава 4,5%


Антибиотична резистентност на основните патогени на PEGAS (година) - многоцентрово изследване на антибиотичната резистентност на пневмококи в Русия: PEGAS (година) - многоцентрово изследване на антибиотична резистентност на пневмококи в Русия: висока резистентност на пневмококи е характерна за ко-тримоксазол ( 40,7% от щамовете са нечувствителни) и тетрациклини (29,6% от щамовете са нечувствителни) висока устойчивост на пневмококи е характерна за ко-тримоксазол (40,7% от щамовете са нечувствителни) и тетрациклини (29,6% от щамовете са нечувствителни) ко-тримоксазол и тетрациклини не трябва да се използват като лекарства на избор за емпирично лечение на ОНП поради високата резистентност на основния причинител към тях, ко-тримоксазол и тетрациклини не трябва да се използват като лекарства на избор за емпирично лечение на ОСП поради високата резистентност на основният им причинител


Антибиотична резистентност на основните причинители на PEGAS (година) - многоцентрово изследване на антибиотична резистентност на пневмококи в Русия: PEGAS (година) - многоцентрово изследване на антибиотична резистентност на пневмококи в Русия: резистентност на пневмококи към: резистентност на пневмококи към: респираторни флуорохинолони (левофлоксацин) не е регистриран, моксифлоксацин) респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин) ванкомицин ванкомицин линезолид линезолид резистентност към хлорамфеникол (левомицетин) не надвишава 8,6% резистентност към хлорамфеникол (левомицетин) не надвишава 8,6% резистентност към амокси cillin не надвишава 0,5%, към амоксицилин клавуланат - 0,3% резистентност към амоксицилин не надвишава 0,5%, към амоксицилин клавуланат - 0,3% всички пеницилин-резистентни пневмококи запазват 100% чувствителност към амоксицилин клавуланат всички пеницилин-резистентни пневмококи запазват 100% чувствителност към амоксицилин клавуланат ксицилин клавуланат


Антибиотична резистентност на основните причинители на VBP PEGAS II (година) - многоцентрово изследване на антибиотична резистентност на H. influenzae в Русия: PEGAS II (година) - многоцентрово изследване на антибиотична резистентност на H. influenzae в Русия: основният механизъм на резистентност е производството на бета-лактамази, които хидролизират аминопеницилините основният механизъм на резистентност е производството на бета-лактамази, които хидролизират аминопеницилините; резистентността към аминопеницилините не надвишава 4,7%; резистентността към аминопеницилините не надвишава 4,7%; няма щамове, устойчиви на идентифицирани са амоксицилин клавуланат, цефалоспорини II-IV, карбапенеми, флуорохинолони; резистентни към амоксицилин клавуланат, цефалоспорини II-IV, карбапенеми, флуорохинолони




Група I - пациенти с лека ОСН на възраст под 60 години без съпътстваща патология, най-честите патогени: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae лекарства по избор: амоксицилин или макролидни антибиотици (кларитромицин, азитромицин) през устата алтернативни лекарства: респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, гемифлоксацин, моксифлоксацин) перорално!!! Въпреки факта, че in vitro аминопеницилините не са активни срещу "атипични" патогени на CAP, клиничните проучвания не разкриват разлики в ефективността на тези антибиотици, както и отделни представители на класа макролиди или респираторни флуорохинолони, спектърът на действие на което включва както типични, така и "атипични" патогени


II група – пациенти с нетежка ОНП на 60 и повече години и/или с придружаващи заболявания и рискови фактори Хронични заболявания и рискови фактори, влияещи върху етиологията и прогнозата на ОНП: хронична обструктивна белодробна болест хронична обструктивна белодробна болест захарен диабет застойен диабет сърдечна недостатъчност застойно сърдечно заболяване недостатъчност хронична бъбречна недостатъчност хронична бъбречна недостатъчност цироза на черния дроб цироза на черния дроб алкохолизъм, наркомания алкохолизъм, наркомания дефицит на телесно тегло дефицит на телесно тегло


II група – пациенти с нетежка ОСН на 60 и повече години и/или с придружаващи заболявания и рискови фактори, най-често срещаните патогени: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, лекарства от семейство Enterobacteriaceae на избор: комбинирана терапия амоксицилин/клавуланат или амоксицилин/сулбактам перорално + макролид (азитромицин, кларитромицин) перорално алтернативни лекарства: монотерапия с респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) перорално


Лекарство Средни дози (за възрастни) Ампицилин 1,0-2,0 g IV или IM на всеки 6 часа Амоксицилин 0,5-1,0 g перорално на всеки 8 часа Амоксицилин/клавуланат 0,625 g перорално на всеки 6-8 часа 1, 2 g IV на всеки 6-8 часа Цефуроксим 0,75 -1,5 g IV, IM на всеки 8 часа Cefuroxime axetil 0,5 g перорално на всеки 12 часа Cefotaxime 1,0-2,0 g IV, IV /m на всеки 8 часа Ceftriaxone 1,0-2,0 g IV, IM на всеки 24 часа Кларитромицин 0,5 g перорално на всеки 12 часа 0,5 g IV на всеки 12 часа Азитромицин 3-дневен курс: 0,5 g перорално на всеки 24 часа 5-дневен курс: 0,5 g перорално на първия ден, след това 0,25 g на всеки 24 часа Мидекамицин 0,4 g перорално на всеки 8 часа Левофлоксацин 0,5 g перорално на всеки 24 часа 0,5 g IV на всеки 24 часа Moxifloxacin 0,4 g перорално и IV на всеки 24 часа AB, често използван в извънболничната практика


Лечение на пациенти с CAP в извънболнична среда парентералните блокери при лечението на CAP на амбулаторна база нямат доказани предимства пред пероралните парентерални блокери при лечението на CAP на амбулаторна база нямат доказани предимства пред пероралните парентерални блокери трябва да се използват само в случаите на очакван нисък комплайънс при прием на перорални лекарства или при отказ от хоспитализация или при невъзможност да се извърши своевременно, парентералните антибиотици трябва да се използват само в случаите на очакван нисък комплайънс при прием на перорални лекарства или в случай на отказ хоспитализация или невъзможността да се извърши своевременно; първоначалната оценка на ефективността на терапията трябва да се извърши в рамките на един час от началото на терапията (критерии за ефикасност: намаляване на температурата, намаляване на симптомите на интоксикация и др. , клинични прояви на заболяването), първоначалната оценка на ефективността на терапията трябва да се извърши в рамките на един час от началото на терапията (критерии за ефикасност: понижаване на температурата, намаляване на симптомите на интоксикация и други клинични прояви на заболяването), ако лечението е неефективно, трябва да се преразгледа тактиката на антибактериалната терапия и да се преоцени целесъобразността от хоспитализация на пациента, ако лечението е неефективно, е необходимо да се преразгледа тактиката на антибактериалната терапия и да се преоцени целесъобразността от хоспитализация на пациента в случай на не-тежка CAP, средната продължителност на ABT е 7-10 дни (ABT завършва със стабилно нормализиране на телесната температура за 3-4 дни) в случай на не-тежка CAP, средната продължителност на ABT е 7- 10 дни (ABT завършва при стабилно нормализиране на телесната температура в рамките на 3-4 дни)


При хоспитализирани пациенти се предполага по-тежко протичане на ОНП, поради което е препоръчително да се започне терапия с парентерални антибиотици. 4 дни лечение, когато телесната температура се нормализира, интоксикацията и други симптоми на заболяването намаляват преминаване от парентерално към перорално приложение на АБ преди завършване на пълния курс на лечение (стъпкова терапия); след 3-4 дни лечение, с нормализиране на тялото температура, намаляване на интоксикацията и други симптоми на заболяването, възможно е преминаване от парентерално към перорално приложение на АБ преди завършване на пълния курс на терапия (стъпкова терапия) !!! При тежко протичане на ОНП назначаването на антибиотици трябва да е спешно – забавяне на назначаването им с 4 часа или повече значително влошава прогнозата на заболяването, увеличава смъртността и продължителността на болничния престой (Houck P.M et al. Timing of antibiotic administration and резултати за пациенти на Medicare, хоспитализирани с придобита в обществото пневмония Clin Infect Dis 2003;36:)


Група I – лека ОСН при хоспитализирани пациенти Най-често срещаните патогени: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, семейство Enterobacteriaceae лекарства по избор: комбинирана терапия бензилпеницилин IV, IM ± макролид перорално бензилпеницилин IV /в, интрамускулно ± макролид вътре ампицилин интравенозно, интрамускулно ± макролид вътре ампицилин интравенозно, интрамускулно ± макролид вътре амоксицилин/клавуланат интравенозно ± макролид вътре амоксицилин/клавуланат интравенозно ± макролид вътре цефуроксим IV, IM ± макролид перорално Cefuroxi ме IV, IM ± макролид перорално Цефотаксим или цефтриаксон IV , IM ± макролид перорално Цефотаксим или цефтриаксон IV, IM ± макролид перорално Според серия проучвания, присъствието в началния режим на лечение на лекарство, активно срещу „атипични“ микроорганизми, подобрява прогнозата и намалява продължителността на престоя на пациентите в болницата, което прави използването на комбинирана терапия бета-лактам + макролид оправдано алтернативни лекарства: монотерапия респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин) iv респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин) IV азитромицин IV (може да се използва като монотерапия само при липса на рискови фактори за антибиотици -резистентни пневмококи, Gr-enterobacteria и инфекция, причинена от Ps.aeruginosa) азитромицин IV (може да се използва като монотерапия само при липса на рискови фактори за резистентни на антибиотици пневмококи, Gr-enterobacteria и инфекция, причинена от Ps.aeruginosa)


Група II – тежка ПАП при хоспитализирани пациенти, най-чести патогени: S.pneumoniae, Legionella spp., S.aureus, семейство Enterobacteriaceae лекарства по избор: комбинирана терапия амоксицилин/клавуланат IV + макролид IV амоксицилин/клавуланат IV + макролид IV цефотаксим IV + макролид IV цефотаксим IV + макролид IV цефтриаксон IV + макролид IV цефтриаксон IV + макролид IV алтернативни лекарства: комбинирана терапия респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин) IV + III поколение цефалоспорини IV респираторни флуорохинолони (левофлоксацин, моксифлоксацин) IV + III поколение цефалоспор ins IV In наличие на рискови фактори за инфекция, причинена от Pseudomonas aeruginosa (бронхиектазии, прием на системни кортикостероиди, терапия с широкоспектърни антибиотици, ефекти повече от 7 дни през последния месец, изтощение) лекарства на избор са цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сулбактам, тикарцилин /клавуланат, пиперацилин/тазобактам, карбапенеми (меропенем, имипенем)


Лечение на пациенти с ОСП в стационарни условия, първоначалната оценка на ефективността на терапията трябва да се извърши 48 часа след началото на лечението, а в случай на тежко заболяване - 24 часа по-късно (критерии за ефикасност: понижаване на температурата, понижаване на симптоми на интоксикация и дихателна недостатъчност) първоначалната оценка на ефективността на терапията трябва да се извърши 48 часа след началото на лечението, а в случай на тежко заболяване - 24 часа по-късно (критерии за ефикасност: намаляване на температурата, намаляване на симптомите на интоксикация и дихателна недостатъчност), ако лечението е неефективно (поддържане на висока температура и интоксикация или прогресиране на симптомите на заболяването), тактиката на антибактериалната терапия трябва да се преразгледа, ако лечението е неефективно (продължаване на висока температура и интоксикация или прогресиране на симптомите на заболяването), тактиката антибактериалната терапия трябва да се преразгледа при не-тежка CAP; средната продължителност на ABT е 7-10 дни (ABT завършва с трайно нормализиране на телесната температура в рамките на 3-4 дни); за не-тежка CAP средната продължителност на ABT 7-10 дни (ABT завършва с трайно нормализиране на телесната температура в рамките на 3-4 дни) за тежка PAP, 10-дневен курс на ABT се препоръчва при тежка PAP, 10-дневен курс на ABT се препоръчва, ако има данни за микоплазмена или хламидийна етиология за ПАП, антибактериалната терапия се удължава до 14 дни, ако има данни за микоплазмена или хламидийна етиология за ПАП, антибактериалната терапия се удължава до 14 дни при ПАП от стафилококова етиология или ПБ, причинена от грам-отрицателни ентеробактерии, както и що се отнася до легионелна CAP, продължителността на ABT трябва да бъде от 14 до 21 дни за CAP на стафилококова етиология или CAP, причинена от грам-отрицателни ентеробактерии, както и с legionella CAP, продължителността на ABT трябва да бъде от 14 до 21 дни.


Типични грешки в антибиотичната терапия за CAP: грешки при избора на лекарство аминогликозиди - гентамицин и други аминогликозиди са неактивни срещу пневмококи и атипични микроорганизми аминогликозиди - гентамицин и други аминогликозиди са неактивни срещу пневмококи и атипични микроорганизми ампицилин перорално - има ниска бионаличност, когато се приема перорално, амоксицилин се използва перорално ампицилин перорално - има ниска бионаличност, когато се приема перорално, амоксицилин се използва перорално; цефалоспорините от първо поколение (цефазолин и др.) са неактивни срещу повечето патогени на респираторни инфекции и са по-ниски в антипневмококова активност от аминопеницилините и повечето цефалоспорини от по-късните поколения ; резистентните към пеницилин пневмококи са кръстосано резистентни към цефалоспорини от първо поколение; активността срещу H. influenzae не е клинично значима; чувствителни към бета-лактамази, които произвеждат почти 100% от щамовете M. catarrhalis , Цефалоспорините от първо поколение (цефазолин и др.) Са неактивни срещу повечето патогени на респираторни инфекции и са по-ниски в антипневмококова активност от аминопеницилините и повечето цефалоспорини от по-късните поколения; резистентните към пеницилин пневмококи са кръстосано резистентни към цефалоспорини от първо поколение; активността срещу H. influenzae не е клинично значима; чувствителни към бета-лактамази, които се произвеждат от почти 100% от щамовете M. catarrhalis co-trimoxazole - висока резистентност към това лекарство S. pneumoniae и H. influenzae, чести алергични кожни реакции, наличие на по-безопасни лекарства co-trimoxazole - висока резистентност към това лекарство S.pneumoniae и H.influenzae, чести кожни алергични реакции, наличието на по-безопасни лекарства ципрофлоксацин и други флуорохинолони от второ поколение - има ниска активност срещу S.pneumoniae и атипични патогени, ако се използва необмислено, образува резистентност към флуорохинолони от всички поколения, включително респираторни ципрофлоксацин и други флуорохинолони от второ поколение - има ниска активност срещу S.pneumoniae и атипични патогени, ако се използва необмислено, образува резистентност към флуорохинолони от всички поколения, включително респираторни


Типични грешки при антибиотичната терапия за CAP: късно започване на антибактериална терапия: предписването на антибиотици по-късно от 4 часа след диагностицирането на придобита в обществото пневмония води до увеличаване на смъртността; късно начало на антибактериалната терапия: предписване на антибиотици по-късно от 4 часа след диагнозата на пневмония, придобита в обществото, води до увеличаване на смъртността; чести промени на антимикробните лекарства по време на лечението; „обяснени“ с опасността от развитие на резистентност, чести промени в AMPs по време на лечението, „обяснени“ с опасността от развитие на резистентност. Има ясни индикации за замяна на AMPs: клинична неефективност, която може да се прецени след един час терапия; клинична неефективност, която може да се прецени след един час терапия; развитие на сериозни нежелани реакции; изискващи прекратяване на AMPs развитие на сериозни нежелани реакции, изискващи прекратяване на AMPs висока потенциална токсичност на AMP (например аминогликозиди), ограничаване на продължителността на тяхната употреба висока потенциална токсичност на AMP (например аминогликозиди), ограничаване на продължителността на употребата им продължаване на антибиотичната терапия, докато някои радиологични и/или лабораторни промени продължават до до пълното им изчезване, продължаване на антибиотичната терапия при запазване на индивидуалните рентгенологични и/или лабораторни промени до пълното им изчезване.Основният критерий за спиране на антибиотиците е регресия на клиничните симптоми. Персистирането на отделни лабораторни и/или рентгенологични промени не е абсолютна индикация за продължаване на антибиотична терапия


Продължителна PFS при повечето пациенти с PFS, до края на 3-5 дни след началото на ефективната ABT, телесната температура се нормализира и други клинични прояви на заболяването регресират, докато радиологичното възстановяване, като правило, изостава от клиничното при по-голямата част от пациентите с PFS до края на 3-5 дни след началото на ефективната ABT нормализира телесната температура и регресира други клинични прояви на заболяването, докато радиологичното възстановяване, като правило, изостава от клиничното, ако срещу на фона на подобрение на клиничната картина, до края на 4-та седмица от началото на заболяването не е възможно да се постигне пълно радиологично разрешаване на фокални инфилтративни промени в белите дробове, трябва да говорим за продължително или неразрешено (бавно разрешаване) PFS, ако на фона на подобрение на клиничната картина до края на 4-та седмица от началото на заболяването не е възможно да се постигне пълно радиологично разрешаване на фокални инфилтративни промени в белите дробове, трябва да говорим за продължителна или неотзвучаваща (бавно отзвучаваща) PFS


Рискови фактори за развитие на продължителна ОСП: възраст над 65 години възраст над 65 години алкохолизъм алкохолизъм наличие на съпътстващи инвалидизиращи заболявания на вътрешните органи (ХОББ, застойна сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, злокачествени новообразувания, захарен диабет и др.) наличие на съпътстващи инвалидизиращи заболявания заболявания на вътрешните органи (COPD, застойна сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, злокачествени неоплазми, захарен диабет и др.) тежка CAP тежка CAP мултилобарна инфилтрация многолобарна инфилтрация силно вирулентни патогени (L.pneumophila, S.aureus, грам-отрицателни ентеробактерии) силно вирулентни патогени (L.pneumophila, S.aureus, грам-отрицателни ентеробактерии) тютюнопушене тютюнопушене клинична неефективност на първоначалната терапия (персистираща левкоцитоза и треска) клинична неефективност на първоначалната терапия (персистираща левкоцитоза и треска) вторична бактериемия вторична бактериемия вторична резистентност на патогените към антибиотици вторична резистентност на патогени към антибиотици


Алгоритъм за изследване на пациент с продължителен синдром на пневмония, придобита в обществото: при наличие на рискови фактори за продължителен ход на заболяването, контролно рентгеново изследване след 4 седмици. В случай на персистираща пневмонична инфилтрация е показано допълнително изследване на пациента (CT, фибробронхоскопия и др.) При наличие на рискови фактори за продължително протичане на заболяването - контролно рентгеново изследване след 4 седмици. В случай на персистираща пневмонична инфилтрация е показано допълнително изследване на пациента (КТ, фибробронхоскопия и др.) при липса на рискови фактори за продължително протичане на заболяването, пациентът се нуждае от допълнително изследване при липса на рискови фактори за продължителен ход на заболяването, пациентът се нуждае от допълнителен преглед


Съответствие (придържане) - съгласието на пациента да следва препоръките на лекаря Съответствие (придържане) - съгласието на пациента да следва препоръките на лекаря Несъответствие - всяко отклонение на пациента от медицинските инструкции Несъответствие - всяко отклонение на пациента от медицинските инструкции








































































1 от 71

Презентация по темата:

Слайд №1

Описание на слайда:

Слайд № 2

Описание на слайда:

Пневмонията е група от остри инфекциозни (предимно бактериални) заболявания, различни по етиология, патогенеза и морфологични характеристики, характеризиращи се с фокално увреждане на дихателните части на белите дробове със задължително наличие на интраалвеоларна ексудация. Пневмонията е група от остри инфекциозни (предимно бактериални) заболявания, различни по етиология, патогенеза и морфологични характеристики, характеризиращи се с фокално увреждане на дихателните части на белите дробове със задължително наличие на интраалвеоларна ексудация.

Слайд №3

Описание на слайда:

аспирация на орофарингеален секрет; аспирация на орофарингеален секрет; вдишване на аерозол, съдържащ микроорганизми; хематогенно разпространение на микроорганизми от извънбелодробен източник на инфекция при ендокардит на трикуспидалната клапа, септичен тромбофлебит на тазовите вени; директно разпространение на инфекция от съседни лезии (например чернодробен абсцес) или в резултат на инфекция от проникващи рани в гърдите.

Слайд № 4

Описание на слайда:

Патогенетични механизми – развитие на инфекциозния процес; – нарушение на проходимостта на сегментния бронх в лезията (сегментен бронхит); – ексудация, миграция на гранулоцити към мястото на възпалението, освобождаването им от лизозомни ензими; – нарушение на микроциркулацията в лезията; – нарушение в локалната белодробна защитна система (мукоцилиарен клирънс, хуморални и клетъчни компоненти); – нарушение в системата на клетъчния и хуморален имунитет; – нарушаване на антиоксидантната защитна система.

Слайд № 5

Описание на слайда:

Класификация на пневмонията [V. П. Силвестров, П.И. Федотов, 1987; Н.В. Путов, Г.Б. Федосеев, 1984] По етиология (с посочване на патогена): Бактериален. Микоплазма, рикетсия или хламидия. Вирусен. Гъбични. Смесени. Според патогенезата: Първичен (проявява се при липса на заболявания, допринасящи за възникването му). Вторично (появява се на фона на заболявания, които допринасят за възникването му). Според клиниката и морфологичната характеристика: 1. Паренхиматозни: А) лобарни, лобарни; Б) фокална (сегментна, лобуларна, бронхопневмония). 2. Интерстициален.

Слайд № 6

Описание на слайда:

Класификация на пневмонията [V. П. Силвестров, П.И. Федотов, 1987; Н.В. Путов, Г.Б. Fedoseev, 1984] Надолу по течението: Остър (завършва с възстановяване или смърт в рамките на до 4 седмици). Продължителен (завършва с възстановяване или смърт в рамките на повече от 4 седмици). Хроничен (не се признава от всички). По етапи: Начален (първа седмица). Подостър (2-3 седмици). Етап на реконвалесценция (от 4-та седмица). По локализация: 1. Десен бял дроб: горен лоб (1, 2, 3 сегмент); среден дял (4, 5 сегмента); долен лоб (сегменти 6, 7, 8, 9, 10). 2. Ляв бял дроб: горен лоб (1-5 сегмента); долен лоб (6-10 сегмента). 3. Двустранна лезия.

Слайд № 7

Описание на слайда:

По тежест: По тежест: Лека (обхват на лезията 1-2 сегмента, RR до 25 в минута, пулс до 90, телесна температура до 38°C). Умерено (обхватът на лезията е 1 лоб или 1-2 сегмента от двете страни, дихателна честота до 30 в минута, пулс до 100, телесна температура до 39 ° C, синдром на умерена интоксикация). Тежка (обхватът на лезията е повече от 1 лоб или многосегментен, дихателната честота е повече от 30 на минута, пулсът е повече от 100, телесната температура е 40 ° C или повече, синдром на тежка интоксикация). Според наличието на усложнения: Неусложнени. Усложнени (DN, плеврит, абсцес, остра съдова и сърдечна недостатъчност, инфекциозно-токсичен шок, сепсис, миокардит, ендокардит, токсичен хепатит, DIC синдром, психоза и др.).

Слайд № 8

Описание на слайда:

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПНЕВМОНИИТЕ Европейското дружество на пулмолозите и Американското торакално дружество на лекарите Пневмония, придобита в обществото (придобита извън лечебно заведение). Нозокомиална (нозокомиална, болнична) пневмония (придобита в лечебно заведение). Аспирационна и абсцесна пневмония. Пневмония при лица с тежки имунни дефекти (вродена имунна недостатъчност, HIV инфекция, ятрогенна имуносупресия).

Слайд № 9

Описание на слайда:

Примери за формулиране на диагноза: придобита в обществото лобарна пневмония на долния дял вдясно, остър стадий, тежко протичане. Изразена ARF, стадий II. Токсичен хепатит. Придобита в обществото микоплазмена пневмония в S 9, 10 вдясно, подостър стадий, умерена тежест. ДН I Чл. Нозокомиална пневмония на горния лоб с образуване на абсцес в S 3 вдясно, етиология на клебсиозата, продължително протичане. Хроничен гноен-обструктивен бронхит, екзацербация. Емфизем. ДН II чл. Хронично декомпенсирано белодробно сърце I стадий.

Слайд №10

Описание на слайда:

Пневмонията при пациенти в тясно взаимодействащи групи е най-често срещаният вариант на домашна пневмония. Характеристиките на тази група са: Пневмонията при пациенти в тясно взаимодействащи групи е най-честият вариант на домашна пневмония. Характеристиките на тази група са: - Срещат се предимно при предварително здрави индивиди, при липса на фонова патология. - Заболяването е най-разпространено през зимния сезон (висока честота на инфекции с грипен вирус А, респираторно-синцитиален вирус) при определени епидемиологични ситуации (вирусни епидемии, огнища на микоплазмена инфекция, Ку-треска и др.). - Рискови фактори са контакт с животни, птици (орнитоза, пситакоза), скорошно пътуване в чужбина, контакт със застояла вода, климатици (легионелна пневмония). - Основни патогени: пневмокок, микоплазма, легионела, хламидия, различни вируси, хемофилус инфлуенца.

Слайд №11

Описание на слайда:

Пневмония при пациенти с тежки соматични заболявания: Пневмония при пациенти с тежки соматични заболявания: - Възниква на фона на хронични обструктивни белодробни заболявания, сърдечна недостатъчност от всякаква етиология, захарен диабет, цироза на черния дроб, хроничен алкохолизъм. Наличието на горната патология води до нарушения в локалната защитна система на белите дробове, влошаване на мукоцилиарния клирънс, белодробната хемодинамика и микроциркулация, дефицит на хуморален и клетъчен имунитет. - Често се среща при възрастни хора. - Основните патогени са пневмококи, стафилококи, Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis и други грам-отрицателни и смесени микроорганизми.

Слайд №12

Описание на слайда:

При пневмония, придобита в обществото, най-честите патогени са: Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Грипен вирус Chlamidia pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus - рядко Грам-отрицателна флора - рядко В 20-30% етиологията на пневмонията не е установена

Слайд №13

Описание на слайда:

Нозокомиалната (придобита в болница) пневмония се характеризира със следните характеристики: Нозокомиалната (придобита в болницата) пневмония се характеризира със следните характеристики: - Възниква след 2 или повече дни болничен престой при липса на клинични и рентгенологични признаци на белодробно увреждане по време на хоспитализация. - Те са една от формите на нозокомиалните (болничните) инфекции и заемат трето място след инфекциите на пикочните пътища и раневите инфекции. - Смъртността от болнична пневмония е около 20%. - рискови фактори са самият факт, че пациентите са в отделения за интензивно лечение, интензивни отделения, наличието на изкуствена вентилация, трахеостомия, бронхоскопски изследвания, следоперативния период (особено след торакоабдоминални операции), масивна антибиотична терапия, септични състояния. - Основните причинители са грам-отрицателни микроорганизми, стафилококи.

Слайд №14

Описание на слайда:

Класификация на нозокомиалната пневмония (Langer, 1987) I. Ранно придобита, настъпваща през първите 4 дни от хоспитализацията или след интубация. Най-честата причина за развитието на тази форма на пневмония са микроорганизмите, които първоначално са присъствали в пациента, дори преди приемането му в болницата. Тези микроорганизми, като правило, имат лека степен на резистентност към антибактериални лекарства. II. Късно придобита пневмония, възникнала по-късно от 4 дни от момента на хоспитализация или интубация, и причинителят на заболяването най-често принадлежи към самата болнична микрофлора, която се отличава с висока вирулентност и резистентност.

Слайд №15

Описание на слайда:

При придобитата в болница пневмония най-честите патогени са: Грам-положителна флора: Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Грам-отрицателна флора: Pseudomonas aeruginoza Klebsiella pneumoniae Echerichia coli Proteus mirabilis Legionella pneumophila Hemophilus influenzae Анаероби Вируси Aspergillus, Candi da Pneumocystis carini

Слайд №16

Описание на слайда:

Аспирационна пневмония: Аспирационна пневмония: - Възниква при тежък алкохолизъм, епилепсия, при коматозни състояния, при остър мозъчно-съдов инцидент и други неврологични заболявания, при нарушено преглъщане, наличие на назогастрална сонда и др. - Основните патогени са микрофлора на орофаринкса (анаеробна инфекция), стафилококи, грам-отрицателни микроорганизми.

Слайд №17

Описание на слайда:

Пневмонията при пациенти с имунодефицитни състояния има следните отличителни белези: Пневмонията при пациенти с имунодефицитни състояния има следните отличителни белези: - Среща се при пациенти с първични и вторични имунодефицити. - Основният контингент са пациенти с различни туморни заболявания, хематологични злокачествени заболявания, миелотоксична агранулоцитоза, получаващи химиотерапия, имуносупресивна терапия (например в посттрансплантационен период), наркомании, HIV инфекция. - Основните патогени са грам-отрицателни микроорганизми, гъбички, пневмоцистоза, цитомегаловирус, нокардия.

Слайд №18

Описание на слайда:

Белодробни прояви на пневмония: задух; кашлица; отделяне на храчки (мукозни, мукопурулентни, "ръждиви" и др.) болка при дишане; локални клинични признаци (притъпяване на перкуторния звук, бронхиално дишане, крепитиращи хрипове, шум от плеврално триене); локални радиологични признаци (сегментно и лобарно потъмняване).

Слайд №19

Описание на слайда:

Извънбелодробни прояви на пневмония: треска; втрисане и изпотяване; миалгия; главоболие; цианоза; тахикардия; лабиален херпес; кожен обрив, лезии на лигавицата (конюнктивит); объркване; диария; жълтеница; промени в периферната кръв (левкоцитоза, изместване на формулата вляво, токсична грануларност на неутрофилите, повишена ESR).

Слайд № 20

Описание на слайда:

Пневмококова пневмония. Най-често срещаният вариант сред пневмонията в тясно взаимодействащи групи (30-70%). Често се среща по време на грипни епидемии при пациенти с хронични белодробни заболявания. Характеризира се с остро начало, поява на "ръждиви" храчки, херпес лабиалис (30%), клинични и радиологични признаци на лобарни лезии, често се появява парапневмоничен плеврит, рядко се наблюдава образуване на абсцес. Така наречената "кръгла" пневмония (рентгенологично открити кръгли фокални сенки, трудни за разграничаване от тумор) се срещат най-често при пневмококова пневмония при деца и възрастни. По правило има добър ефект от употребата на пеницилини

Слайд № 21

Описание на слайда:

Микоплазмена пневмония. Отчита около 10% от всички случаи на пневмония в тясно взаимодействащи групи. Практически не се среща сред болнична пневмония. Разболяват се. Главно деца в предучилищна възраст и възрастни по време на огнища на микоплазмени инфекции (есенно-зимен период). Характеризира се с постепенно начало с наличие на катарални явления, относително ниска тежест на клиничните и рентгенологични белодробни симптоми и признаци на извънбелодробни лезии (миалгия, конюнктивит, увреждане на миокарда, хемолитична анемия). Рентгеновите лъчи се характеризират със засилване и удебеляване на белодробния модел, петнисто потъмняване без анатомични граници, главно в долните части. Няма ефект от пеницилините и цефалоспорините.

Слайд № 22

Описание на слайда:

Пневмонията, причинена от Haemophilus influenzae, обикновено се появява на фона на хронични обструктивни белодробни заболявания, сърдечна недостатъчност, често при пушачи, при възрастни хора, след неусложнени операции. Рентгеново се установява фокално петнисто потъмняване. Няма ефект от пеницилините.

Слайд № 23

Описание на слайда:

Пневмония с легионела Една форма на инфекция с легионела представлява около 5% от всички пневмонии в домашни условия и 2% от пневмониите, придобити в болница. Рискови фактори са: изкопни работи, живот в близост до открити водоеми, контакт с климатици (легионелите са част от естествени и изкуствени водни екосистеми и в климатиците живеят във влага, кондензирана при охлаждане), имунодефицитни състояния. Характеризира се с остро начало, тежко протичане, относителна брадикардия, признаци на извънбелодробно увреждане (диария, уголемяване на черния дроб, жълтеница, повишени нива на трансаминази, уринарен синдром, енцефалопатия). Рентгеново – лобарно затъмнение в долните части, възможно наличие на плеврален излив. Разрушаването на белодробната тъкан е рядко. Няма ефект от пеницилините.

Слайд № 24

Описание на слайда:

Chlamydia pneumonia До 10% от всички битови пневмонии (според серологични изследвания в САЩ). Рисковият фактор е контактът с птици (гълъбовъди, собственици и продавачи на птици). Възможни са епидемични взривове в тясно взаимодействащи екипи. Клинично се характеризира с остро начало, непродуктивна кашлица, объркване, ларингит, болки в гърлото (при половината от пациентите).

Слайд № 25

Описание на слайда:

Стафилококова пневмония Съставлява около 5% от битовите пневмонии и се наблюдава значително по време на грипни епидемии. Рисков фактор е хроничният алкохолизъм, който може да се появи при пациенти в напреднала възраст. Обикновено има структурно начало, тежка интоксикация и рентгеново разкрива полисегментна инфилтрация с множество огнища на разпад (стафилококова деструкция). С пробив в плевралната кухина се развива пневмоторакс. В кръвта - промяна на неутрофилите, токсична гранулация на неутрофилите, анемия. Възможно е развитие на сепсис с огнища на септикопиемия (кожа, стави, мозък).

Слайд № 26

Описание на слайда:

Пневмония, причинена от анаеробна инфекция Възниква в резултат на анаеробни микроорганизми на орофаринкса (бактероиди, актиномицети и др.), обикновено при пациенти с алкохолизъм, епилепсия, с остри мозъчно-съдови инциденти, в следоперативния период, при наличие на назогастрална сонда, преглъщане нарушения (заболявания на централната нервна система, дерматомиозит и др.). енгенологично, пневмонията обикновено се локализира в задния сегмент на горния лоб и горния сегмент на долния лоб на десния бял дроб. Средният лоб рядко се засяга. Възможно е развитие на белодробен абсцес и плеврален емпием.

Слайд № 27

Описание на слайда:

Пневмония, причинена от Klebsiella (бацил на Friedlander), обикновено се среща при пациенти с хроничен алкохолизъм, захарен диабет, цироза на черния дроб, след тежки операции, на фона на имуносупресия. Характеризира се с остро начало, тежка интоксикация, дихателна недостатъчност, желеобразна храчка с мирис на изгоряло месо (не е постоянен признак). Рентгеново - често лезия на горния лоб с добре подчертана интерлобарна бразда и изпъкналост надолу. Може да се развие единичен абсцес.

Слайд № 28

Описание на слайда:

Пневмония, причинена от Escherichia coli Често се среща при пациенти със захарен диабет с хроничен пиелонефрит, епицистома, при пациенти със сенилна деменция с уринарна и фекална инконтиненция (пациенти в старчески дом). Те често се локализират в долните лобове и са склонни към развитие на емпием.

Слайд № 29

Описание на слайда:

Пневмония, причинена от Pseudomonas aeruginosa Една от формите на болнична пневмония, която се среща при тежко болни пациенти (злокачествени тумори, операции, трахеостомия), обикновено в отделения за интензивно лечение, интензивни отделения, подложени на изкуствена вентилация, бронхоскопия, други инвазивни изследвания, при пациенти с кистозна фиброза с наличие на гноен бронхит, бронхиектазии.

Слайд №30

Описание на слайда:

Гъбичните пневмонии обикновено се срещат при пациенти със злокачествени тумори, хематологични злокачествени заболявания, получаващи химиотерапия, както и при лица, лекувани дълго време с антибиотици (често рецидивиращи инфекции), имуносупресори (системни васкулити, трансплантация на органи). Няма ефект от пеницилин, цефалоспорин и аминогликозидни антибиотици.

Слайд №31

Описание на слайда:

Пневмоцистна пневмония Причинява се от микроорганизма Pneumocystis carinii, който принадлежи към класа на протозоите (според някои източници към гъбите). Среща се главно при пациенти с първични и вторични имунодефицити, на фона на имуносупресивна терапия след трансплантация на органи, при пациенти с хемобластоза и HIV инфекция. Има несъответствие между тежестта на състоянието и обективните данни. Рентгенологично са характерни двустранни хиларни долнолобни мрежести и мрежесто-огнищни инфилтрати, склонни към разпространение. Възможно е образуване на кисти.

Слайд №32

Описание на слайда:

Вирусните пневмонии обикновено се появяват по време на вирусни инфекции (грипни епидемии А и др.). Клиничната картина е доминирана от прояви на съответната вирусна инфекция (грип, аденовирусна инфекция, респираторно-синцитиална вирусна инфекция). Физикалните и рентгенологичните симптоми на вирусна пневмония са оскъдни. Наличието на чисто вирусна пневмония не се признава от всеки. Предполага се, че вирусите причиняват нарушения в локалната белодробна защитна система (дефицит на Т-клетки, нарушения във фагоцитната активност, увреждане на цилиарния апарат), които допринасят за възникването на бактериална пневмония. Вирусната (или „поствирусната“) пневмония често не се разпознава, дори при пациенти с „продължителен“ курс на остри респираторни вирусни инфекции се наблюдават промени в кръвта. Често се поставя диагнозата: остатъчни явления от прекарана остра респираторна вирусна инфекция.

Слайд №33

Описание на слайда:

Пневмония при възрастните хора Поради увеличаването на продължителността на живота проблемът с пневмониите в напреднала възраст придобива особено медицинско и социално значение. В Съединените щати сред 1000 възрастни хора, живеещи у дома, заболеваемостта от пневмония е 25-45 годишно, сред тези в гериатрични институции - 60-115 случая, а честотата на придобита в болница пневмония е 250 на 1000. При приблизително В 50% от случаите пневмонията при възрастни води до фатален изход и заема четвърто място сред причините за смърт при пациенти над 65 години.

Слайд №34

Описание на слайда:

Фактори, предразполагащи към развитие на пневмония при възрастни хора: Фактори, предразполагащи към развитие на пневмония при възрастни хора: – сърдечна недостатъчност; – хронични обструктивни белодробни заболявания; – заболявания на централната нервна система (съдови, атрофични); - онкологични заболявания; – захарен диабет, инфекции на пикочните пътища (източник на инфекция); – скорошни хирургични интервенции; – престой в болница, интензивни отделения; – лекарствена терапия (антибактериални лекарства, глюкокортикостероиди, цитостатици, антиациди, H2-блокери и др.); – остри респираторни вирусни инфекции (грип, респираторна синцитиална инфекция); – липса на физическа активност (особено след операция), създаваща „местни“ условия за развитие на инфекция.

Слайд №35

Описание на слайда:

Слайд №36

Описание на слайда:

Клиничните характеристики на пневмонията при пациенти в напреднала възраст са: - незначителни физически симптоми, честа липса на локални клинични и рентгенологични признаци на белодробно възпаление, особено при дехидратирани пациенти в напреднала възраст (нарушени процеси на ексудация. - двусмислена интерпретация на откритите хрипове (може да се чуе в долните части) на възрастни хора и без наличие на пневмония като проява на феномена на затваряне на дихателните пътища), зони на тъпота (трудно е да се разграничи пневмония от ателектаза).- честа липса на остро начало, синдром на болка; - чести нарушения на централната нервна система (обърканост, летаргия, дезориентация), настъпващи остро и не корелиращи със степента на хипоксия (могат да бъдат първите клинични прояви на пневмония и често се разглеждат като остри мозъчно-съдови инциденти); - задух като основен признак на заболяването, необяснено с други причини (сърдечна недостатъчност, анемия и др.) - изолирана треска без признаци на локално белодробно възпаление (при 75% пациенти с температура над 37,5 C); – влошаване на общото състояние, намаляване на физическата активност, внезапна и не винаги обяснима загуба на умения за самообслужване; – необясними падания, често предшестващи появата на признаци на пневмония (не винаги е ясно дали падането е една от проявите на пневмония или последните се развиват след падането); - обостряне и декомпенсация на съпътстващи заболявания (засилване или поява на признаци на сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии, декомпенсация на захарен диабет, признаци на дихателна недостатъчност и др.). Често тези симптоми излизат на преден план в клиничната картина; – продължителна резорбция на белодробен инфилтрат (до няколко месеца).

Слайд №37

Описание на слайда:

Диагностика на пневмония Цел: потвърждаване на диагнозата и определяне на причинителя Рентгенография на гръдния кош Кръвен тест Микроскопско и бактериологично изследване на храчки Урея, креатинин Пулсова оксиметрия *при съмнение за атипична пневмония: серологично изследване

Слайд №38

Описание на слайда:

Слайд №39

Описание на слайда:

Диагностичен стандарт Оплаквания Локални симптоми: кашлица суха или с храчки, хемоптиза, болка в гърдите. Общи симптоми: треска над 38 ° C, интоксикация. Физикални данни: крепитации, фини хрипове, притъпяване на перкуторния звук, повишен гласов тремор.

Слайд № 40

Описание на слайда:

Диагностичен стандарт Обективни критерии Рентгенография на гръдните органи в 2 проекции (предписана дори ако наборът от клинични симптоми е непълен). Микробиологично изследване: Оцветяване по Грам на цитонамазка, посявка на храчки с количествено определяне на CFU/ml и антибиотична чувствителност. Клиничен кръвен тест.

Слайд № 41

Описание на слайда:

Слайд № 42

Описание на слайда:

Слайд № 43

Описание на слайда:

Описание на слайда:

Белодробни усложнения: – парапневмоничен плеврит; – плеврален емпием; – абсцес и гангрена на белия дроб; – множествена деструкция на белия дроб; – бронхообструктивен синдром; - остра респираторна недостатъчност (дистрес синдром) под формата на консолидиран вариант (поради масивно увреждане на белодробната тъкан, например при лобарна пневмония) и едематозно (белодробен оток).

Слайд № 47

Описание на слайда:

Извънбелодробни усложнения: – остро cor pulmonale; – инфекциозно-токсичен шок; – неспецифичен миокардит, ендокардит, перикардит; – сепсис (често с пневмококова пневмония); – менингит, менингоенцефалит; – DIC синдром; – психози (в тежки случаи, особено при възрастни хора); – анемия (хемолитична анемия с микоплазмена и вирусна пневмония, желязопреразпределителна анемия)

Слайд № 50

Описание на слайда:

Организация на домашното лечение 1-ви лекарски преглед при пациента: · поставяне на диагноза въз основа на клинични критерии · определяне на тежестта на заболяването и индикации за хоспитализация · ако хоспитализация не е необходима, тогава предписване на антибиотик и обективни методи на изследване (рентгенография, микробиологични анализ на храчки, клиничен анализ на кръв) 2-ро посещение (3-ти ден от заболяването): · оценка на рентгенографските данни и кръвните изследвания · клинична оценка на ефективността на лечението (подобряване на благосъстоянието, намаляване или нормализиране на температурата, намаляване на болката в гърдите , намаляване/спиране на хемоптиза и храчки) · при липса на ефект от лечението или при влошаване на състоянието - хоспитализация; при задоволително състояние - смяна на антибиотика и проследяване на ефективността на лечението след 3 дни 3-то посещение (6-ти ден от заболяването) : оценка на ефективността на лечението според клиничните критерии; ако лечението е неефективно - хоспитализация, нормализиране на състоянието на пациента - продължаване на антибиотичната терапия за 3-5 дни от момента на нормализиране на температурата и оценка на микробиологичните данни повторно изследване на храчки, кръв и рентгенография 4-то посещение (7-10-ти ден от заболяването): оценка на ефективността на лечението според клиничните критерии окончателна оценка на кръвта, храчките и рентгеновите снимки · освобождаване от отговорност.

Слайд № 51

Описание на слайда:

Критерии за придобита в обществото пневмония, изискваща хоспитализация - Възраст над 70 години - Хронични, инвалидизиращи съпътстващи заболявания (застойна сърдечна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност, диабет, алкохолизъм, имунодефицит) - Липса на ефект от предишна антибактериална терапия (в рамките на 3 дни) - Намаляване на ниво на съзнание - Възможна аспирация - Нестабилна хемодинамика - RR повече от 30 в минута - Сепсис - Засягане на няколко лоба в процеса - Значителен плеврален излив - Образуване на кухини - Левкопения - под 4 10 9 / l - Анемия - хемоглобин под 90 g / l - остра бъбречна недостатъчност (урея над 7 mmol / l)

Описание на слайда:

Антибактериална терапия - като се вземе предвид съответствието на предписания антибактериален агент с предполагаемия или изолиран патоген, - оптимална дозировка, - оптимизиране на пътищата на приложение на лекарството и други фармакокинетични параметри, - като се вземат предвид усложненията на заболяването и съпътстващата патология, - предотвратяване на възможни странични ефекти от употребата на лекарства, - разумна продължителност на лечението, - отчитане на цената на лекарството.

Слайд № 54

Описание на слайда:

Когато оценява възможните нежелани реакции и противопоказания за предписване на антибиотици, лекарят трябва да има предвид следните моменти: правилно тълкуване на инструкциите и анамнеза за „непоносимост“ към антибиотици (алергични реакции към различни антибиотици с подобна химична структура, погрешна диагноза на анафилактични реакции по време на краткотрайни колапси); реакциите на свръхчувствителност към антибиотици се причиняват не само от химическата структура (повечето антибиотици не са алергени или хаптени), но и от примеси, останали в лекарствата след приготвянето им; в случай на нарушения на стомашно-чревния тракт (гадене, повръщане, нарушения на изпражненията и др.), Не е препоръчително да се предписват антибиотици перорално; в случай на свръхчувствителност към пеницилин, не е препоръчително да се предписват антибиотици, съдържащи β-лактамен пръстен (антистафилококови и антипсевдомонални пеницилини, цефалоспорини, имипенем); при наличие на сърдечна, бъбречна и чернодробна недостатъчност, тиреотоксикоза, затлъстяване, елиминирането на антибиотика от тялото се нарушава и концентрацията му в кръвта се повишава; Токсичните ефекти на антибиотиците могат да бъдат засилени от едновременното приложение на някои други лекарства (например фуроземидът потенцира нефротоксичния ефект на гентамицин).

Слайд № 59

Описание на слайда:

Слайд № 60

Описание на слайда:

Критерии за ефективност на антибактериалната терапия (оценката на ефективността на антибактериалната терапия трябва да се извърши след 48-72 часа) - намаляване на интоксикацията; - понижаване на температурата; - липса на дихателна недостатъчност. - Общ кръвен тест - на 2-3-ия ден от лечението и след края на антибактериалната терапия. - Биохимичен кръвен тест - контрол след 1 седмица, ако има промени при първото изследване или клинично влошаване. - Изследване на кръвни газове (при тежки случаи) - ежедневно до нормализиране на показателите. - Рентгенография на гръден кош – 2-3 седмици след началото на лечението; ако състоянието на пациента се влоши - на по-ранна дата.

Описание на слайда:

Имунозаместителна терапия Имунозаместителна терапия Нативна и/или прясно замразена плазма 1000 - 2000 ml за 3 дни Имуноглобулин 6-10 g/ден еднократно интравенозно Корекция на микроциркулаторни нарушения Хепарин 20 000 единици/ден Реополиглюкин 400 ml/ден Корекция на диспротеинемия Албумин 10 0 - 1002 ml/ден (в зависимост от кръвните показатели) · Retabolil 1 ml на всеки 3 дни N 3 Кортикостероидна терапия Преднизолон 60-90 mg IV или еквивалентни дози на други лекарства, според ситуацията. Честотата и продължителността се определят от тежестта на състоянието (инфекциозно-токсичен шок, инфекциозно-токсично увреждане на бъбреците, черния дроб, бронхиална обструкция и др.). Антиоксидантна терапия · Аскорбинова киселина - 2 g/ден per os · Рутин - 2 g/ден per os Антиензимни препарати · Kontrikal и др. 100 000 единици/ден за 1-3 дни при заплаха от аблация

Слайд № 65

Описание на слайда:

Симптоматична терапия позиция на тялото (осигуряване на позицията на инфилтрата над здравите участъци на белодробната тъкан за естествено „кървене“ на инфилтрата и намаляване на венозния кръвен поток през него; дишане с положително крайно експираторно налягане (подобряване на бронхиалната проходимост и предотвратяване на микроателектаза); кислородна терапия (продължителна оксигенация с нисък поток); диуретици (при интерстициален белодробен оток); парентерални глюкокортикостероиди (при интерстициален белодробен оток); бронходилататори; механична вентилация (при тежка хипоксия, интоксикация, ацидоза, нарушено съзнание, нарастваща сънливост, невъзможност за отхрачване на храчки).

Слайд № 66

Описание на слайда:

Симптоматична терапия Терапевтичните мерки за сърдечно-съдовата система включват: облекчаване на инфекциозно-токсичен шок (плазмафереза, инфузии на прясна замразена плазма, високомолекулни декстрани, глюкокортикостероиди, пресорни амини); намаляване на белодробната хипертония (нитрати, аминофилин, блокери на калциевите канали, блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим); лечение на сърдечна (миокардна) недостатъчност (сърдечни гликозиди, периферни вазодилататори, диуретици, калиеви препарати); лечение на нарушения на сърдечния ритъм (калиеви добавки, калий-съхраняващи диуретици, антиаритмични лекарства, като се вземат предвид тяхната фармакодинамика и странични ефекти).

Описание на слайда:

Рехабилитационна програма, тренираща дихателната мускулатура (създаване на съпротивление при издишване); дихателни упражнения, ръчен масаж; рефлексотерапия (акупунктура, електропунктура, лазерна пункция, транскутанна електрическа невростимулация); излагане на изкуствен микроклимат (хипоксичен, хелиево-кислородни смеси, аероионизация, галотерапия); вибрационно-импулсен масаж; електромагнитно лъчение от милиметровия диапазон в комбинация с лазерно лъчение.

Слайд № 69

Описание на слайда:

СТАНДАРТ ЗА МЕДИЦИНСКИ ГРИЖИ ЗА ПАЦИЕНТИ С ПНЕВМОНИИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE; ПНЕВМОНИЯ, ПРИЧИНЕНА ОТ ХЕМОФИЛУС ИНФЛУЕНЦАЕ; БАКТЕРИАЛНА ПНЕВМОНИЯ, НЕКЛАСИФИЦИРАНА НА ДРУГО МЯСТО; ПНЕВМОНИИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ ДРУГИ ИНФЕКЦИОННИ АГЕНТИ, НЕКЛАСИФИЦИРАНИ НА ДРУГО МЯСТО; ПНЕВМОНИЯ БЕЗ УТОЧНЕНИЕ НА ПРИЧИНАТА; БЕЛОДРОБЕН АБСЦЕС С ПНЕВМОНИЯ (ПРИ ОКАЗВАНЕ НА СПЕЦИАЛИЗИРАНА ПОМОЩ) СТАНДАРТ ЗА МЕДИЦИНСКИ ГРИЖИ ЗА ПАЦИЕНТИ С ПНЕВМОНИЯ, ПРИЧИНЕНА ОТ STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE; ПНЕВМОНИЯ, ПРИЧИНЕНА ОТ ХЕМОФИЛУС ИНФЛУЕНЦАЕ; БАКТЕРИАЛНА ПНЕВМОНИЯ, НЕКЛАСИФИЦИРАНА НА ДРУГО МЯСТО; ПНЕВМОНИИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ ДРУГИ ИНФЕКЦИОННИ АГЕНТИ, НЕКЛАСИФИЦИРАНИ НА ДРУГО МЯСТО; ПНЕВМОНИЯ БЕЗ УТОЧНЕНИЕ НА ПРИЧИНАТА; БЕЛОДРОБЕН АБСЦЕС С ПНЕВМОНИЯ (ПРИ ОКАЗВАНЕ НА СПЕЦИАЛИЗИРАНА ПОМОЩ) 1. Модел на пациента Възрастова категория: деца, възрастни Нозологична форма: Пневмония, причинена от Streptococcus pneumoniae; Пневмония, причинена от Haemophilus influenzae [бацил на Афанасиев-Пфайфер]; Пневмония, причинена от Klebsiella pneumoniae; Пневмония, причинена от Pseudomonas (Pseudomonas aeruginosa); Пневмония, причинена от стафилококи; Пневмония, причинена от стрептококи от група В; Пневмония, причинена от други стрептококи; Пневмония, причинена от Escherichia coli; Пневмония, причинена от други аеробни грам-отрицателни бактерии; Пневмония, причинена от Други бактериални пневмонии; Бактериална пневмония, неуточнена; Пневмония, причинена от хламидия; Пневмония, причинена от други уточнени инфекциозни агенти; Бронхопневмония, неуточнена; Лобарна пневмония, неуточнена; Хипостатична пневмония, неуточнена; Други пневмонии, неуточнен причинител; Белодробен абсцес с пневмония ICD-10 код: J13, J14, J15.0, J15.1, J15.2, J15.3, J15.4, J15.5, J15.6, J15.8, J15.9, J16 .0, J16.8, J18.0, J18.1, J18.2, J18.8, J85.1, Фаза: остра Стадий: тежък Усложнение: независимо от усложненията Условия за лечение: болнично лечение

Слайд № 70

Описание на слайда:

Слайд № 71

Описание на слайда:

Последици от чести остри респираторни инфекции Развитие на бактериални усложнения Формиране на респираторна алергоза Забавено психомоторно и физическо развитие Формиране на имунологична недостатъчност Ограничаване на социалната активност на децата (посещаване на детски групи) Смъртността от остри респираторни вирусни инфекции и грип остава висока Икономическите щети са наред по-големи от щетите, причинени от всички други инфекциозни заболявания

Развитие на бактериални усложнения Формиране на респираторна алергия Забавяне на психомоторното и физическо развитие Формиране на имунологична несъстоятелност Ограничаване на социалната активност на децата (посещаване на детски колективи) Има висока смъртност от ORVI и грип Икономическите щети на порядък надвишават щетите, нанесени от всички други инфекциозни заболявания

ЕТИОЛОГИЯ на вирусите на острите респираторни инфекции: грип, парагрип, аденовируси, реовируси, коронавируси, респираторни синцитиални вируси, ентеровируси и др. Всяка от инфекциите има свое лице. пневмотропни бактерии: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa и други вътреклетъчни микроби: микоплазма, хламидия Гъбички, протозои

вируси: грип, парагрип, аденовируси, реовируси, коронаровируси, респираторно-чувствителни вируси, ентеровируси и др. Всяка от инфекциите има „човек“. pneumotrope бактерии: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenz a, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa и др. вътреклетъчни микроби: микоплазма, c hlamidiya гъби

Епидемиология на острите респираторни инфекции: — — Сходство на епидемиологичния процес; ; — — Локализация в епитела на горните дихателни пътища; ; — — Източникът на инфекция е болен човек (антропоноза); ; — — Механизъм за предаване по въздуха; ; — — Проявяват се под формата на спорадични случаи и епидемични взривове.

— Сходство на епидемиологичния процес; — Локализация в епителните клетки на горните дихателни пътища; - източник на инфекция - болен човек (антропоноза); — Механизъм на прехвърляне във въздуха; — Среща се под формата на спорадични случаи и епидемични вълни.

ОБЩИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА въвеждане и размножаване на патогени в засегнатите епителни клетки на дихателните пътища: (предимна локализация) грип - ларинкс-трахея параинфлуенца - ларинкс адено - нос, ларинкс, бронхи RSRS - бронхи риновируси - носна виремия с развитие на токсични и токсикоалергични реакции образуване на възпалителен процес с локализация, присъща на патогена, възстановяване или развитие на бактериални усложнения, възможен е неблагоприятен изход

въвеждане и възпроизвеждане на активатори в епителните клетки на респираторния път: (първична локализация) грип – гърло трахея парафлу – гърло аденоза, гърло, бронхиални тръби RC-бронхиални тръби риновируси – нос вирус с развитие на токсични и токсични - алергични реакции образуване на възпалителен процес с присъща локализация за възстановяване на активатора или развитие на бактериални усложнения, неуспехът е възможен

Целевият орган са колонните епителни клетки на носните проходи и трахеята. Локални фактори на неспецифична защита: лизозим, секреторен Ig A и фагоцитоза. Цитоплазмено и вътрешноядрено разрушаване на епителните клетки. Нарушаване на функционалната активност и целостта на ресничките и мукоцилиарния клирънс. Дистрофични промени в епитела и появата на серозен и серозно-хеморагичен ексудат в лумена на дихателните пътища

Целеви орган - цилиндрична клетка в епитела на носните пътища и трахеята. Локални фактори на неспецифична защита: лизозим, секреторен Ig A и фагоцитоза. Цитоплазмено и вътрешноядрено разрушаване на епителните клетки. Нарушаване на функционалната активност и целостта на миглите и муко-цилиарния клирънс. Дистрофични промени в епитела и появата на серозен и хеморагичен ексудат в лумена на дихателните пътища.

ГРИП Има три вида грипни вируси - А, В и СС:: А А причинява големи епидемии и пандемии, характеризира се с бързо разпространение, висока заразност (заболеваемост - смъртност) и лабилност на антигенната структура (мутации). EV има постоянна антигенна структура: той е по-малко податлив на мутации. SS има постоянна антигенна структура и е от малко значение в човешката патология. DRIFT - постепенна промяна в антигенните варианти в рамките на един серотип (H 22 NN 2 2 - - HH 33 NN 22).). SHIFT - внезапни промени и NN, свързани не с мутация, а с генетична рекомбинация (H(H 11 NN 11 - H 22 NN 22) (хемаглутинин, невроминидаза)

Разграничават се три вида грипен вирус - A, B, C: A - причинява големи епидемии и пандемии, характеризира се с бързо разпространение, висока инфекциозност (честота - смъртност) и лабилност на антигенната структура (мутация). B - In притежава постоянство на антигенната структура: е по-малко податливо на мутации. C - има постоянство на структурата на антигена, има малко значение в патологията на човека. DRIFT - постепенна промяна на антигенните опции в рамките на един тип (H 2 N 2 - H 3 N 2). Ш. IFT - резки промени, свързани не с мутация, а с генетична рекомбинация (H 1 N 1 - H 2 N 2) (хемаглутинин и невраминидаза)

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ГРИПА Източник - болен човек от края на инкубационния период до 4-7 дни на заболяването, изтритите форми са опасни Механизъм на предаване - въздушно-капков Пътища на предаване - въздушно-капков прах Въздушно-капков контакт (контактно-битов) Чувствителност - - всички, които не има имунитет е чувствителен Сезонност - зима, пролет Имунитет - устойчив, специфичен за вида и щама

Източник – болен от края на инкубационния период до 4-7 дни от заболяването, изтритите форми са опасни Механизмът на предаване – въздушно-капков Пътища на предаване – въздух и прах въздушно-капков контакт (контактно и битово) Чувствителност – всичко, което прави нямат имунитет са податливи Сезонност – зима, пролет Имунитет – устойчив, специфичен за вида

ДИАГНОСТИКА НА ГРИП Епидемична ситуация Клинични симптоми: остро начало, треска, токсикоза (невротоксикоза), оскъдни катарални симптоми, CBC: левкопения, изместване на броя на левкоцитите наляво в първите дни на заболяването, по-късно заменено с лимфоцитоза, нормална ESR

Епидемична ситуация Клинични симптоми: рязко начало, треска токсикоза (невротоксикоза) лоши катарални явления Анализ на кръвта: le u kopenia, изместване на левкоцитната формула наляво в първите дни на заболяването, късното се заменя l y m ph o cy to sis, нормално SO

Усложнения: бактериални и алергични от белите дробове: ларингит, трахеит, бронхит, сегментен белодробен оток, пневмония (интерстициална, хеморагична, фокална вирусно-бактериална) SSSSSS миокардна дистрофия (летаргия, неподвижност, бледност, лабилност на пулса, систоличен шум, намалени P и T вълни) миокардит (глухота на тоновете, разширяване на границите, кръвно налягане) нервна система енцефалит, менингоенцефалит неврит, невралгия

Усложнения: бактериални и алергични от белите дробове: ларингит, трахеит, бронхит, сегментарен оток на белите дробове, пневмония (интерстициална, хеморагична, вирусна и бактериална) сърдечно-съдова система (CVS) сърдечно-съдови строфични (отпуснатост, ниска подвижност, бледност, лабилност на пулса, систоличен звук, намаляване на зъбите на R и T) миокардит (притъпяване на тоновете, разширяване на границите, артериално налягане - ниско) енцефалит на нервната система, неврит, невралгия

PARAIGLU РНК-съдържащ вирус от семейство Paramyxoviridae Увеличава честотата на всеки 3-5 години Източник на инфекция - болен човек, носителство в 0,2 -1,7% Път на предаване: аерозол Чувствителен контингент: - деца, особено малки деца Имунитет: неустойчив тип -специфичен " Визитната картичка на инфекцията е остър стенозиращ ларинготрахеит

Paraflu RNA — съдържащ вирус от семейство Paramyxoviridae Честота на повдигане на всеки 3-5 години Източник на инфекцията - болен човек, носител - в 0, 2 -1, 7% Път на предаване: аерозол Чувствителен контингент: – деца, особено в ранна възраст Имунитет: нерезистентен, типично специфичен „Инфекционната карта” – остра стеноза на ларинкса

ФАЛШИВИ КРУПНИ ФОРМИ НА ЛАРИНАЛНА СТЕНОЗА Патогенетично стенозата на ларинкса се причинява от: Рефлекторен спазъм на мускулите на ларинкса Оток и инфилтрация на лигавицата на ларинкса и субглотисното пространство Обструкция на дихателните пътища с гъста храчка, натрупване на колабиращи клетки Форми: едематозни, инфилтративни, обструктивни

ФАЛШИВЕН КРУП ОТ ФОРМАТА НА СТЕНОЗА НА ГЪРЛОТО Патогенезата на стенозата на гърлото се причинява от: Рефлекторен спазъм на мускулите на гърлото, оток и инфилтрат, йонна лигавица на гърлото и пространството под гласните струни, Обтурация на дихателните пътища - дебели ( храчки, конгестия от колабиращи клетки Форми: едематозни, инфилтрация, обтурация

СТЕПЕНИ НА ЛАРИНАЛНА СТЕНОЗА Тежестта на ларингеалната стеноза се определя от степента на дихателна недостатъчност, степен II (компенсирана стеноза), умерено прибиране на югуларната ямка и поддаващи се области на гръдния кош с тревожност (свободно дишане в покой), задух, няма цианоза, Ra. CO 22, Ra. O 22, KOS - NN

СТЕПЕНИ НА СТЕНОЗАТА НА ГЪРЛОТО Тежестта на стенозата на гърлото се определя от степента на респираторна недостатъчност I степен (компенсирана стеноза) умерено в изтеглянето на югуларната яма и съвместимите места на гръдния кош в засегнато състояние (в покой, свободно дишане) Дихателна недостатъчност, цианоза липсва

IIII степен (субкомпенсирана стеноза) ретракция на гръдната кост и податливите области на гръдния кош в покой, шумно дишане със затруднено вдишване (инспираторна диспнея) тахикардия, цианоза с безпокойство, периодично безпокойство на детето Ra. CO 22< 60 -70 мм. рт. ст. , КОС — появление метаболического ацидоза

II степен (субкомпенсирана стеноза), включваща гръдния кош и съответните части на гръдния кош в покой, шумно дишане със затруднено вдишване (инспираторен задух) тахикардия, цианоза при безпокойство, периодично безпокойство на детето Ra. CO 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, — поява на метаболитна ацидоза

III степен (некомпенсирана стеноза) изразена ретракция на гръдната кост; повърхностно дишане; постоянна бледност на кожата, мраморност, обща цианоза; студена кожа; студена, лепкава пот, заглушени сърдечни звуци, тахикардия отстъпва място на брадикардия, загуба на пулсова вълна при вдъхновение, изразено безпокойство на детето, нарушение на съня, треперене, може да има Ra конвулсии. CO 22 >35 -49 mm. rt. Изкуство. , Ра. О 22< 60 -70 мм. рт. ст. , КОС – метаболический и респираторный ацидоз

III степен (некомпенсирана стеноза), изразяваща се в гръдния кош, повърхностно дишане, постоянна бледност на кожата, мраморност, обща цианоза, студени кожи; студена лепкава пот заглушаване на сърдечните тонове, тахикардия се заменя с брадикардия загуба на пулсова вълна при вдишване изразено безпокойство на детето, нарушение на съня, трепване може да има конвулсии Ra. CO 2 - 35 -49 mm Hg, PO 2 - 60 -70 mm Hg, метаболитна и респираторна ацидоза

IV степен (асфиксия) - прегонално състояние на кома, аритмично дишане, повърхностно, без ретракция на поддатливите области на гръдния кош, силна бледност, тотална цианоза, брадикардия, аритмия, сърдечен арест. CO 22 >> 100 mm. rt. Изкуство. тежка декомпенсирана ацидоза в комбинация с респираторна алкалоза

IV степен (асфиксия) кома A аритмично дишане, повърхностно няма съвместими места на гръдния кош остра бледност, обща цианоза брадикардия, аритмия, сърдечен арест Ra. CO 2 - 100 mm Hg. изразена декомпенсирана ацидоза в комбинация с респираторна алкалоза

ПОКАЗАНИЯ ЗА ИНТУБАЦИЯТА Прогресираща цианоза Загуба на пулсови вълни при дишане Нарушение на дихателния ритъм Лепкава студена пот

ЛЕЧЕНИЕ НА ЛАРИНАЛНА СТЕНОЗА Задължителна хоспитализация, тиха среда Топла алкална напитка Топъл (30°C), влажен въздух (облекчава подуването и спазмите, разрежда храчките, насърчава отстраняването на коричките) Парни аерозолни инхалации, микровълнова фурна върху ларинкса Разсейващи процедури Вазоконстрикторни капки Борба с хипертермията (литична смес) Десенсибилизиращо (tavegil 0,1 ml/годишно IM)

Задължителна хоспитализация, тиха обстановка Топла алкална напитка Топъл (30°С), влажен въздух (премахва отока и спазъма, разрежда храчките, насърчава отхрачването на коричките) Парни аерозолни инхалации Разсейващи процедури Вазоконстриктивни капки Борба с хипертермия (литична смес) Десенсибилизиращо средство (tavegil 0,1 ml/години в/m)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЛАРИНАЛНА СТЕНОЗА Борба с оток и възпаление - глюкокортикоидни хормони (инхалаторни, парентерални) Борба с бронхоспазъм (бронходилататори, хормони) Муколитици (амброхексал, бромхексин, АСС) При ларингеална стеноза за повече от 3 дни - антибиотици При едематозна форма - лазикс 1 mg/kg Инфузионна терапия с повишено внимание, особено при стеноза IIIIII степен, подуването може да се увеличи (20 -30 ml/kg, не прекалявайте с физиологичните разтвори)

Борба с подуване и възпаление - глюкокортикоидни хормони (вдишване, парентерално приложение) Борба с бронхоспазъм (бронхиални спазмолитици, хормони) Мукозолни лекарства (и цетилцистеин) по време на стеноза на гърлото повече от 3 дни - антибиотици При едематозна форма - lasix 1 mg/kg Внимателна инфузионна терапия, особено при стеноза от III степен, може да увеличи отока (20-30 ml/kg, за да не се злоупотребява със солни разтвори)

АДЕНОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ ДНК-съдържащ вирус от семейство Adenoviridae ARI, характеризиращ се с треска, увреждане на лимфоидната тъкан, лигавиците на дихателните пътища, често конюнктивата на очите, червата и умерени симптоми на интоксикация Инкубационен период - - 1 -14 дни Източник на инфекция: болен човек, вирусоносител Път на предаване: въздушно-капков фекално-орален Чувствителна популация: най-често деца от 6 месеца до 5 години

ДНК-съдържащ вирус от семейство Adenoviridae ORZ, характеризиращ се с треска, поражение на лимфната тъкан, лигавиците на дихателните пътища, често конюнктивата на очите, червата и умерено изразени симптоми на интоксикация Инкубационен период - 1-14 дни Източник на инфекция: болен човек, носител на вируса Път на предаване: във въздуха фекално и орално Чувствителен контингент: по-често деца от 6 месеца до 5 години

АДЕНОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ "Визитната картичка" на инфекцията е конюнктивит: катарален, фоликуларен или мембранен.Най-често се засяга едното око, второто ще продължи след няколко дни. 10-14 дни

„Карта“ на инфекцията - конюнктивит: катарален, фоликуларен или филм на едното око, второто през няколко дни. второ след няколко дни, ще продължи. 10-14 дни.

АДЕНОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ Основният синдром се разделя на: Катар на горните дихателни пътища Ринофарингоконюнктивална треска Конюнктивит, кератоконюнктивит Бронхит, по-често обструктивен Тонзилофарингит Пневмония Диария

Относно основния синдром: катар на горните дихателни пътища Rhin o-pharyng o-c onjunctiv al треска Конюнктивит Бронхит, по-често е обструктивен T onsill o-фарингит Пневмония Диария

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛНА ИНФЕКЦИЯ Патоген: РНК-съдържащ вирус от семейство Paramyxoviridae, род Pneutovirus Източник на инфекция: болен човек, вирусоносител (4%) Път на предаване: въздушно-капково Възприемчива популация: най-често деца от раждането до 2-годишна възраст ARVI, характеризираща се с лека интоксикация и засягане предимно на долните дихателни пътища, с много често развитие на бронхит, бронхиолит и възможен круп.

RC-ИНФЕКЦИЯ Активатор: РНК — съдържащ вирус от семейство Paramyxoviridae, вид Pneutovirus Източник на инфекция: болен човек, носител на вируса (4%) Начин на предаване: въздушно-капково Чувствителен контингент: по-често деца от раждането и до 2 години, характеризиращ се с ORVI слабо изразена интоксикация и първично увреждане на долните дихателни пътища, с много често развитие на бронхит, бронхиолит, възможно е крупа.

РИНОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ РНК-съдържащ вирус от семейство Pic orna viridae, род Rhinovirus Източник на инфекцията - болен човек Път на предаване - въздушно-капков контакт Чувствителен контингент - всички са възприемчиви, по-често боледуват деца в предучилищна възраст "Визитка" - тежък ринит

Риновирусна инфекция РНК - съдържащ вирус от семейство Picornaviridae, вид Риновирус Източник на инфекция - болен човек Път на предаване - въздушно-капков контакт Възприемчивият контингент - са податливи всички, по-често децата в предучилищна възраст са болни "Карта" - изразен ринит

РЕОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ Патоген: РНК вирус от семейство Reoviridia Визитка: увреждане на горните дихателни пътища и тънките черва. Кашлица, разхлабени изпражнения, увеличени лимфни възли, черен дроб, далак, кожни обриви, херпесна болка в гърлото.

Реовирусна инфекция Активатор: РНК - съдържащ вирус от семейство Reoviridia "Посещение с ard": поражение на горните дихателни пътища и тънките черва. Кашлица, течни изпражнения, увеличаване на лимфните възли, черен дроб, далак, кожен обрив, херпесна ангина

Лабораторна диагностика на ТГС - левкопения, лимфоцитоза, СУЕ - NN. . Възможна - левкоцитоза с изместване вляво, >> ESR, на етапа на възстановяване - умерена моноцитоза, по-рядко - еозинофилия. Вирусологични методи - изолиране на вируса от назофарингеални натривки (кръв, изпражнения на пациента). Серологични – RSC и RTGA реакции в двойки серуми (3-4 и след 8-10 дни). . ((> > 3-4 пъти) Експресен метод: имунофлуоресцентен (отпечатъци от назална лигавица + белязани с флуоресцеин изотиоцианат вирусни антитела) (светене). Най-обещаващият метод е ензимен имуноанализ (ELISA).

Лабораторна диагностика: Общ анализ на кръвта - левопения, лимфоцитоза, SOE - N. Възможно е - левкоцитоза с изместване вляво; СОЕ, в етап на възстановяване - умерена моноцитоза, по-рядко - еозинофилия. Вирусологични методи - отделяне на вируса от назофарингеалните измивки (кръв, екскременти на пациента). Серологични методи – RSK и RTGA реакции в двойни серуми (3-4 и през 8-10 дни) (повишаване 3-4 пъти) Експресен метод: имунофлуоресцентен (отпечатъци от лигавицата на носа + антитела на вируси, маркирани с флуоресцентен ) (луминесценция). Най-перспективният метод е IFA.

ПАТОГЕНЕТИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА ОРЗ Почивка на легло - само в периода на остри прояви на заболяването. Стайната температура е не по-висока от 20°C и 3-4°C по-ниска по време на сън. Храненето не трябва да се различава от обичайното. При поддържане на пълноценна диета е излишно предписването на витамини. Дайте на пациента много вода: плодови напитки, сокове, сладък чай се абсорбират добре.

Лежане - само в периода на остри прояви на заболяването. Температурата на закрито не по-висока от 20°С и 3-4°С по-ниска по време на сън. Храната не трябва да се различава от обичайната. При поддържане на пълноценна диета назначаването на витамини е прекомерно. Дайте на пациента много напитки: сокове от горски плодове, сок, сладък чай.

ПРАВИЛА ЗА ПРЕДПИСВАНЕ НА ЛЕКАРСТВА ЗА ГОРЕНЕ В ARYORI Предишно здрави деца: с телесна температура над 39,0 °C и/или с мускулни болки и/или главоболие Деца с анамнеза за фебрилни гърчове и с тежки сърдечни и белодробни заболявания: с телесна температура над 38°С, 0 -38,5°С. Деца от първите 3 месеца. живот: при телесна температура над 38,0°C. Антипиретици Парацетамол 10 -15 мг/кг дневна доза - 60 мг/кг Ибупрофен (Нурофен) - 5 -10 мг/кг При липса на ефект се прилага интрамускулно Аналгин. Аспиринът е строго противопоказан (поради риск от развитие на синдром на Reye).

При по-рано здрави деца: при телесна температура над 39,0°С и/или болки в мускулите и/или при главоболие При деца с фебрилни гърчове в анамнезата и с тежко сърдечно и белодробно заболяване: при телесна температура над 38,0 -38,5°C. Деца от първите 3 месеца от живота: при телесна температура над 38,0 ° C. Контрафебрилни лекарства: Парацетамол 10-15 mg / kg, дневно - 60 mg / kg, ибупрофен (Nurofen) - 5-10 mg / kg При липса на ефект интрамускулно инжектирайте аналгетици. Аспиринът е категорично противопоказан (поради опасността от развитие на синдром на Reyes).

Основните групи лекарства за лечение на ARVI: Патогенетични (антипиретични, антихистаминови, Erespal) Етиотропни (инактивиращи вируса или предотвратяващи производството му) Имунокорективни, имуномоделиращи и имунорехабилитационни Антибактериални средства

Основните групи препарати за лечение на ORVI: Патогенетични (антипиретици, антихистамин, Erespal) Етиотропни (инактивиращи вируса или възпрепятстващи производството му) Имунокоректорни, имуномоделиращи и имуноактивиращи Антибактериални

ЕТИОТРОПНИ ЛЕКАРСТВА: Нативен левкоцитен интерферон, инфлуенцаферон, виферон, интерферонов препарат; ; рибамидил (рибаверин, виразол) - инхибират синтеза на вирусна РНК и ДНК; ; Арбидол, амиксин, агри, анаферон, циклоферон са индуктори на интерферон; ; Оксолинов мехлем, локферон, бонафтон; ; Грипно-стафилококов имуноглобулин за IM

Етиологична терапия Nativ e levcocytic interferon, viferon, interferon и др.; рибамидил (рибаверин, виразол) - спира синтеза на вирусна РНК и ДНК; Арбидол, Агра, анаферон, циклоферон - индуктори на интерферон; Оксолин ал мехлем, локферон, бонафтон; Антитела срещу грип и стафилококи

Системни антивирусни лекарства Циклични амини - римантадин Други антивирусни лекарства Изопринозин, Озелтамивир-Тамифлу Хомеопатични лекарства Анаферон - антивирусно лекарство Антигрипин - симптоматично средство

Системни антивирусни препарати Циклични амини – ремантадин Други антивирусни препарати Izoprinozin, Ozeltamivir-Tamifl u Хомеопатични лекарства Anaferon – антивирусен препарат Antigrip – симптоматично средство

ИМУНОРЕХАБИЛИТАЦИОННИ ЛЕКАРСТВА: IRS-19, bronchomunal P – смес от бактериални клетъчни стени, които най-често причиняват респираторни възпаления (ваксиниращ ефект). IRS-19 - 1 доза (във всеки носов проход) 2-5 пъти на ден (от 3 месеца живот). Курс 2-4 седмици. Бронхомунал Р – по 1 капсула сутрин в продължение на 10-30 дни. Курс - 3 месеца.

IRS-19, bronchomunal P – смес от клетъчни стени на бактериите, най-често причиняващи респираторно възпаление (ваксиниращо действие). IRS-19 - 1 доза (във всеки носов ход) 2-5 пъти на ден (от 3 месеца от живота). Курс от 2-4 седмици. Бронхомунал Р – 1 капсула сутрин на 10 -30 дни. Курс - 3 месеца.

Рибомунил - рибозомален имуномодулатор - се състои от рибозоми на основните причинители на инфекции на УНГ органи. Мембранни фактори на основните бактерии на ARI: Likopid 1 mg 1-3 пъти на ден в продължение на 10 дни (от 1 година), Biostim Immudon - таблетки за смучене, повишават съдържанието на секреторни Ig. А, интерферон, лизозим, стимулират фагоцитозата. Натриев нуклеинат, тимоген, други препарати от тимус - можете да...

Рибомунил - рибозомен имуномодулатор - се състои от рибозоми на основните причинители на инфекции на органите ухо, нос, гърло. Мембранни фактори на основните бактерии на остри респираторни инфекции: Likopid 1 mg 1-3 пъти на ден 10 дни (от 1), Biostim Immudon - таблетки за резорбция, повишават съдържанието на секреторни Ig. А, интерферон, лизозим, стимулират фагоцитозата. Нуклеинат натрий, други препарати от тимус - възможно е ...

ПНЕВМОНИЯ Пневмонията е остро инфекциозно заболяване на белодробния паренхим, диагностицирано чрез синдром на респираторен дистрес и/или физикална находка, както и инфилтративни промени на рентгенова снимка. В МКБ-10 се кодира в категориите J 12 -J 18 в зависимост. От етиологията, както и J 10 и J J 11 (грип с пневмония)

Пневмония - остро инфекциозно заболяване на белодробния паренхим, диагностицирано чрез синдром на респираторни нарушения и/или физически признаци, както и промени в инфилтрацията на рентгенови лъчи. В MKB-10 се кодира в заглавия J 12 – J 18 в зависимост от етиологията, както и J 10 и J 11 (грип с пневмония)

ЕТИОЛОГИЯ НА ПНЕВМОНИЯТА Етиологичният спектър на пневмонията се определя от възрастта и мястото на възникване на заболяването - у дома или в болницата. При новородени пневмонията се причинява от хламидии, гъбички и протозои; при заразяване в родилния дом - - стафилококи и грам-отрицателна флора. При деца от 1 до 6 месеца. –стрептококи, по-често пневмококи, стафилококи. От 6 месеца до 6 години - вируси, стрептококи, хемофилус инфлуенце, микоплазма, хламидия.При по-големи деца - хемофилус инфлуенце и микоплазма.

Етиологичният обхват на пневмонията се определя от възрастта и мястото, където е имало заболяването - у дома или в болницата. При новородени - пневмония се причинява от хламидии, гъби, елементарни; при инфекция в родилния дом - стафилококи и грам отрицателна флора. При деца на 1-6 месеца - стрептококи, по-често пневмококи, стафилококи. От 6 месеца до 6 години - вируси, стрептококи, хемофилна пръчка, микоплазма, хламидия При деца в напреднала възраст - хемофилна пръчка и микоплазма.

ЕТИОЛОГИЯ НА ПНЕВМОНИЯТА Болничната пневмония се причинява най-често от Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Вентилаторно-асоциирана пневмония (VAP) - през първите 72 часа от аутофлората на пациента, от 4-ия ден - от pseudomonas, serrations, Klebsiella. При пациенти с имунодефицитно състояние - пневмоцистоза, CMV, гъбички. При хуморални имунодефицити - пневмококи, стафилококи, ентеробактерии.

Болничната пневмония по-често се причинява от Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Вентилатор - асоциирана пневмония (VAP) - на 1-ви 72 часа автофлора на пациента, от 4 дни - псевдомонади, серация, k lebsiella. При пациенти с имунодефицит - невмоцистоза, цитомегаловирус, гъби. При хуморални имунодефицити - пневмококи, стафилококи, ентеробактерии.

КЛАСИФИКАЦИЯ — — Придобита в обществото, — вътреболнична (болнична, нозокомиална), развиваща се след 72 часа болничен престой или в рамките на 72 часа след изписване; - пневмония при хора с имунодефицитно състояние; — свързани с белодробна вентилация (ВАП) рано (първите 72 часа механична вентилация), късно (4 и > дни на механична вентилация); При новородени: - - вътрематочни (вродени, развили се през първите 72 часа от живота) и придобити (постнатални - извънболнични и болнични).

Допълнителни болнични списъци, - вътреболнични (болнични, нозокомиални), престой, претърпял 72 часа в болницата или в рамките на 72 часа след извлечението; — пневмония при хора с имунен дефицит; — свързано с лесна вентилация (VAP) рано (първите 72 часа на IVL), късно (4 дни на IVL); При новородени: - пренатални (вродени, развили се през 1-ви 72 часа от живота) и придобити (постнатални - извънболнични и болнични).

КЛАСИФИКАЦИЯ Според клинични и радиологични данни се разграничават фокална, фокално-конфлуентна, лобарна (лобарна), сегментна, интерстициална пневмония; По тежест пневмонията се разделя на лека и тежка пневмония - неусложнена и усложнена (бикове, абсцес, пневмоторакс, пиопневмоторакс и извънбелодробни усложнения - остра сърдечна недостатъчност, конвулсивен синдром, сепсис, инфекциозно-токсичен шок; според протичането , се различават остри (не повече от 4 седмици) и продължителни (1,5 - 6 месеца), повтарящи се.

Според клиниката - радиологични данни, камерно-дренажна, лобарна, сегментарна, интерстициална пневмония; По тежест - остра и хронична пневмония - неусложнена и сложна (булоус, абсцес, еумоторакс, пиропневмоторакс и извън белодробни усложнения - остра топла недостатъчност, конвулсивен синдром, сепсис, инфекциозен и токсичен шок; по течението се различават остри (не повече от 4 седмици) и дълги (1, 5 -6 месеца), повтарящи се.

ПАТОГЕНЕЗА НА ПНЕВМОНИЯТА ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ. . ХИПОКСЕМИЯ: A) A) Нарушено вентилационно-перфузионно съотношение - настъпва недостатъчно насищане на кръвта с кислород B) нарушена дифузия на газове през алвеоло-капилярната мембрана поради оток и/или клетъчна инфилтрация ИНФЕКЦИОННА ТОКСИКОЗА Нарушена регулация на функцията на жизненоважни органи - кръвообращение, храносмилане , мозъчна кора и др.

ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ. хипоксичен: A) Нарушение на вентилационното вентилационно-перфузионно съотношение – настъпва намаляване на насищането на кръвта с кислород B) нарушение на дифузията на газовете през алвеоларната и капилярната мембрана поради оток и/или клетъчна инфилтрация ИНФЕКЦИОННА ТОКСИКОЗА Нарушение на регулацията на функцията на жизнените органи – кръв кръвообращението, храносмилането, кората на главния мозък и др.

Алгоритъм за клинична диагностика на пневмония (V.K. Tatochenko 2006) Рентгенография и/или започване на лечението Начало на изследването: T o >38 0 >3 дни и/или Задух и/или впръскване на гръдния кош без обструкция Локални симптоми: Скъсяване на перкуторния звук и/или отслабено или бронхиално дишане и/или локално хрипове Асиметрия на влажни хрипове Признаци на токсикоза ARVInet не не. ДА ДА

Възможно е ЛЕЧЕНИЕ у дома. На хоспитализация подлежат деца с тежко състояние в началото на заболяването, с тежки фонови състояния и по епидемиологични и социални показания. Режим – ограничаване на физическия и емоционален стрес. Диета за кърмачета: често дозирано хранене. За по-големи деца - лесно смилаема храна според апетита им.

Вероятно лечение в домашни условия. Подлежат на хоспитализация деца с тежко състояние в дебют на заболяването, с тежък фон и по епидемиологични и социални показания. Режим - ограничаване на физическата и емоционалната активност. Диета за деца в гръдна възраст: често дозирано хранене. За деца в напреднала възраст – лесно хранене при апетит.

ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПИЯ Кислородна терапия. . Малките деца имат кислородна палатка или кислород, доставян през носна тръба. Борба с инфекциозна токсикоза - инфузионна терапия, корекция на киселинно-алкалния баланс. СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПИЯ. . При кашлица - противокашлични средства, бронходилататори, инхалации... При сърдечна недостатъчност - кардиотропни средства и др. ПОМОЩНА ТЕРАПИЯ. . Физиотерапевтични процедури в периода на разрешаване на пневмония, масаж, дихателни упражнения.

Патогенетична терапия Кислородна терапия. Малките деца имат кислородна палатка или подаване на кислород през назална сонда. Борба с инфекциозната токсикоза - инфузионна йонна терапия, корекция на киселинно-електролитния баланс. СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПИЯ. При кашлица – миколитични препарати, бронходилатиращи средства, инхалации… При топла недостатъчност – кор препарати и др. ПОМОЩНА ТЕРАПИЯ. Физиотерапевтични процедури в периода на разрешаване на пневмония, масаж, дихателна гимнастика.

Не само антибактериално лечение, но и антивирусно, противогъбично, антипаразитно Започване на антибиотик – широк спектър на действие + храчки култури при чувствителност Курс на антибактериална терапия от 7 -10 дни. Контрол на лабораторните показатели.

Широкоспектърни антибиотици, полусинтетични пеницилини (ампицилин, амоксицилин, карбеницилин); цефалоспорини, (III - цефотаксим, цефтазидим) и ((IV - цефпиром, цефепим) поколения; карбапенеми (имипенем, меронем, тиенам); хлорамфеникол; тетрациклини; аминогликозиди (гентамицин, тобрамицин, амикацин); рифамицини (рифоцин, рифамид, рифампицин) .

полусинтетичен пеницилин (ампицилин, амоксицилин, карбеницилин); цефалоспорини, (III - cefotaxami, cefotazimi) и (IV-cefepimi) поколения; карбапенеми (имипен, мерон ем, тиенам); хлорамфеникол; тетрациклини; аминогликозиди (гентамицин, тобрамицин, амикацин); рифамицини (рифоцин, рифамид, рифампицин).

Свързани публикации