Хроническая ишемия мозга. Хроническая ишемия головного мозга: лечение, стадии, симптомы и причины Неврологические синдромы хронической ишемии головного мозга

Для цитирования: Выговская С.Н., Нувахова М.Б., Дорогинина А.Ю., Рачин А.П. Хроническая ишемия головного мозга – от правильной диагностики к адекватной терапии // РМЖ. 2015. №12. С. 694

Хронические цереброваскулярные заболевания – состояния, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться в повседневной практике врачам различных специальностей, поэтому научные исследования данной проблемы не теряют своей актуальности.

В нашей стране в настоящее время насчитывается более 3 млн больных хроническими цереброваскулярными болезнями, а за последние 10 лет распространенность данной патологии увеличилась в 2 раза. С учетом прогрессирующего старения населения эта проблема останется актуальной и в будущем, поэтому в настоящее время интенсивно изучаются актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения вышеназванных заболеваний. Научные исследования последних лет более точно определили понятие хронической ишемии головного мозга (ХИМ), а изучение структурных основ позволило перейти от синдромологического термина «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП) к ряду нозологических форм, включаемых в данное понятие .

Хроническая цереброваскулярная недостаточность – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, в т. ч. у лиц трудоспособного возраста. Существование ХИМ долгое время оставалось дискутабельным вопросом в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, в частности В. Хачинский и др., еще в 1970–1980 гг. утверждали, что не может быть структурного повреждения головного мозга без инсульта. Однако развитие современных методов нейровизуализации доказало, что длительная некорригированная артериальная гипертензия (АГ) может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как одна из нейровизуализационных составляющих ХИМ .

Разнообразные патологические состояния, лежащие в основе развития ХИМ, предопределяют формирование ангиоэнцефалопатии, которая проявляется различными нервно-психическими расстройствами, в зарубежной литературе нередко выделяемыми в качестве самостоятельных нозологических форм, например мультиинфарктная лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера и др.

Длительное время в нашей стране для обозначения хронического цереброваскулярного заболевания применялся термин «дисциркуляторная энцефалопатия», под которым принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений .

Число пациентов с явлениями ХИМ в нашей стране неуклонно растет. В основном, больные ХИМ – это пациенты амбулаторного этапа медицинской помощи, поход в поликлинику для которых несложен, и часто им выставляются комплексные диагнозы, где цереброваскулярная недостаточность не учитывается или стоит в разряде осложнений, что затрудняет получение объективных статистических данных.

Широкая распространенность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике хронических цереброваскулярных заболеваний, особенно у пациентов пожилого возраста. Приходится признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является нарушение когнитивной функции, примерную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных исследователей, цереброваскулярные когнитивные нарушения выявляются у 5–22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых людей. Таким образом, общая распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Если представить всю палитру когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ХИМ, могут быть их наиболее частой причиной, по крайней мере у пожилых.

В основе патоморфологических изменений у больных с ХИМ лежат многообразные факторы, такие как атеросклероз, АГ, их сочетание, изменение состояния позвоночника с компрессией позвоночных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови.

Наиболее частыми этиологическими факторами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды, синдромами системной и церебральной гипоперфузии. Гипертоническая болезнь и симптоматическая АГ, например при почечной патологии, часто ведут к «срыву» центральной сосудистой ауторегуляции и кратковременным явлениям местного церебрального ангиоспазма, усиливающего ишемические повреждения клеток мозга при повышении АД, даже клинически бессимптомном.

Механизмы поражения мозговых структур при хронических цереброваскулярных заболеваниях всегда одинаковы, несмотря на видимое многообразие этиологических факторов, и заключаются в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных, с одной стороны, снижением уровня кислорода артериальной крови (гипоксемией), а с другой, воздействием интермедиаторов недоокисленного кислорода (оксидантный стресс).

В результате хронических нарушений церебральной перфузии и системного кровотока, микроциркуляции, а также гипоксемии у пациентов с ХИМ происходит формирование микролакунарных ишемических зон. Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга вызывает изменения прежде всего в белом веществе с образованием очагов демиелинизации, поражением астро- и олигодендроглии, с компрессией микрокапилляров, что в дальнейшем приводит к формированию очагов апоптоза.

Характер и выраженность клинических нарушений при ХИМ зависят от локализации, объема пораженной ткани и количества очагов, при этом мнестические расстройства, как правило, не доминируют в клинической картине . В подобной ситуации становится актуальным ранжирование стадий ХИМ в зависимости от выраженности патоморфологических изменений головного мозга.

В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ХИМ:

– быстрый темп – переход от 1-й до 3-й стадии ХИМ в сроки до 2 лет;

– средний темп – смена стадий ХИМ в сроки от 2 до 5 лет;

– медленный темп – смена стадий ХИМ более чем за 5 лет.

По мнению M.O. Brien (1994), быстрая динамика стадий при ХИМ определяется целым рядом факторов: объемом инфарктов, двусторонностью и симметричностью поражения головного мозга, локализацией мелких очагов в стратегических зонах, количеством очагов, степенью поражения белого вещества головного мозга и сосуществованием иной, не сосудистой патологии, в первую очередь болезни Альцгеймера. У большинства больных выявляется комбинация перечисленных выше факторов, а возникновение сосудистой деменции или сосудистого паркинсонизма обусловлено прежде всего достижением ими некоего «критического порога». В то же время M.O. Brien (1994) подчеркивает, что выраженность церебрального поражения в наибoльшей степени, чем этиология сосудистого процесса, определяет возникновение сосудистой деменции. Однако возможности фармакотерапии в основном зависят от этиологии сосудистого поражения, а не от выраженности патоморфологических изменений .

Клиническая картина ХИМ характеризуется симптомокомплексом клинических неврологических, в т. ч. когнитивных и эмоциональных нарушений.

В зависимости от соотношения субъективных (жалоб) и объективных проявлений заболевания выделяют 3 стадии ХИМ – начальная, субкомпенсации и декомпенсации.

Начальная (1-я) стадия ХИМ характеризуется наличием жалоб на головные боли, головокружение, общую слабость, эмоциональную лабильность, нарушение сна, забывчивость и невнимательность. Для ранней диагностики когнитивных расстройств предложено выделять так называемые «легкие когнитивные нарушения», определяющиеся по следующим критериям: жалобы на снижение памяти или умственной работоспособности, высказанные самостоятельно или при активном расспросе врача; легкие нарушения когнитивных функций преимущественно нейродинамического характера, выявленные при нейропсихологическом исследовании; отсутствие когнитивных нарушений по результатам скрининговых шкал. Пациент с 1-й стадией ХИМ способен себя обслуживать в обычных условиях, при этом у него возникают сложности только при повышенной эмоциональной или физической нагрузке. В то же время большинство исследователей считают, что выделение 1-й стадии заболевания нецелесообразно с точки зрения практической неврологии, т. к. под ее маской встречаются другие расстройства (головная боль напряжения, инсомния и др.), а выбор методов лечения носит симптоматический характер.

2-я стадия ХИМ – стадия субкомпенсации, характеризуется постепенным прогрессированием симптомов с изменениями личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга интересов и присоединением основных неврологических синдромов (легкой пирамидной недостаточности, рефлексов орального автоматизма, координаторных и др. расстройств). При 2-й стадии больному с ХИМ требуется некоторая помощь в обычных (рутинных) условиях со стороны близкого окружения.

3-я стадия ХИМ – стадия декомпенсации, сопровождается яркими симптомами пирамидного, псевдобульбарного, дискоординаторного синдромов и проявляется в форме сосудистой деменции и паркинсонизма. 3-я стадия характеризуется тем, что из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент, страдающий ХИМ, неспособен осуществлять простые рутинные функции; ему требуется постоянная помощь.

Для диагностики ХИМ целесообразно использовать соответствующие критерии :

1) объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;

2) признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные дуплексного сканирования) и/или вещества головного мозга (данные КТ/МРТ);

3) наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной заболевания;

4) отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии различных стадий ДЭП (ХИМ) на основе данных нейровизуализации , что позволяет более дифференцированно подойти к выделению той или иной стадии заболевания, ориентируясь не только на клиническую картину, но и патоморфологические изменения головного мозга (табл. 1).

Лечение ХИМ должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и включать коррекцию АГ, гиперлипидемии, контроль уровня сахара в крови, лечение коморбидных соматических заболеваний, вазоактивную и нейропротективную терапию.

Терапия ХИМ должна основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии . Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; факторы риска и патогенетические аспекты развития цереброваскулярного заболевания; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализации нарушенных функций . В этой связи в комплексном лечении данной категории больных применяются следующие группы лекарственных препаратов: дезагрегантные, антигипертензивные и гиполипидемические, нейропротекторы (Церетон), антиоксиданты (Нейрокс) и антигипоксанты и др.

К лекарственным препаратам, которые в сравнении с другими доказали свое преимущество в терапии ХИМ, особенно при наличии когнитивных нарушений, относится холина альфосцерат (Церетон) .

Холина альфосцерат (Церетон) – фосфолипид-составляющая субстанция клеточной мембраны в ЦНС, холинергический предшественник. Холина альфосцерат (ХАС) также обозначается как L-глицерофосфохолин (ГФХ), холин-глицерофосфат, холин-гидроксид, (R)–2,3-дигидроксипропилгидрогенфосфат, внутренняя соль. Таким образом, получаемый из соевого лецитина ХАС (ГФХ) является производной формой холина .

При поступлении в организм превращается в метаболически активную форму холина – фосфорилхолин, который обладает высокой способностью проникать через гематоэнцефалический барьер по сравнению с другими источниками холина. Фосфорилхолин обогащает холинергические синапсы, тем самым увеличивая синтез ацетилхолина – одного из основных медиаторов нервного возбуждения.

Кроме того, ХАС участвует в мембранном фосфолипидном и глицеролипидном синтезе, улучшая тем самым состояние клеточных мембран .

Предварительные результаты экспериментальных исследований ХАС продемонстрировали его способность уменьшать возрастные структурные изменения во фронтальной коре головного мозга и гиппокампе, а также нивелировать функциональные недостатки холинергической системы .

Таким образом, ХАС может быть отнесен к лекарственным препаратам как нейропротективной терапии, так и к средствам «нейропластического» ряда.

Холина альфосцерат и высшие когнитивные функции

Большинство научных исследований, выполненных с применением ХАС, опираются на способности препарата адекватно поддерживать «высшие когнитивные функции», особенно познавательные и поведенческие реакции, улучшать запоминание и воспроизведение информации, повышать концентрацию внимания, а также стимулировать выработку соматотропина .

Однако такие сложные умственные процессы, как память и внимание не могут сводиться к единственному простому химическому механизму. Бесспорно, что функция холинергической системы мозга, а именно аспекты функционирования, связанные с нейротрансмиттером ацетилхолином, являются центральными для мыслительных процессов, особенно для способности к фокусировке внимания и запоминанию различных фактов и вербальной информации .

Старение холинергической системы происходит в нескольких узловых точках ее функционирования, страдание каждой из которых сказывается на способности к мышлению . Это заключается в том, что:

1. Снижается способность головного мозга потреблять необходимый пластический материал.

2. Нарушается баланс ключевых холинергических ферментов.

3. Утрачиваются холинергические нейроны.

ХАС – фосфолипидная субстанция, содержащая фосфор, подобно фосфатидилсерину и фосфатидилхолину является важным строительным компонентом построения мембран нервных клеток .

ХАС поддерживает восстановление целого спектра юных холинергических функций:

1. Снижение способности мозга потреблять необходимый холин.

ХАС – легкоусваивающийся источник холина, который быстро проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). ХАС увеличивает содержание свободного холина в плазме быстрее, чем другие его предшественники. Объясняется это тем, что ХАС – фосфолипидная субстанция – является тем же самым материалом, из которого построены и мозговое вещество, и ГЭБ. ХАС не несет электрического заряда обычного холина, поэтому легко и быстро пересекает ГЭБ. Холин из ХАС включается в «мозговые» фосфолипиды уже через 24 ч после применения, что было доказано в экспериментальных исследованиях. С возрастом снижается способность мозга потреблять необходимый пластический материал.

2. Дисбаланс энзимов.

Ацетилхолин образуется в мозге с помощью фермента ацетилхолинтрансферазы (АХТ). При старении активность АХТ падает, но повышается активность ферментов, разрушающих ацетилхолин. В результате мозг вырабатывает меньше ацетилхолина, чем это необходимо, тогда как разрушение его идет быстрее. Исследования на животных показали, что ХАС может также повышать уровень АХТ.

3. Потеря холинергических нейронов (brain drain).

По всей видимости, это наиболее серьезная проблема, связанная со старением мозга. Количество холинергических нейронов прогрессивно уменьшается с возрастом. При этом оставшиеся нейроны буквально «сжимаются» и плохо взаимодействуют с остальными отделами мозга. Количественный дефицит нейронов усугубляется тем, что способность оставшихся холинергических нейронов освобождать и отвечать на АХТ также страдает при старении.

Считается, что существуют две основные причины снижения этой функции с возрастом.

Во-первых, изменяется структура клеточной мембраны. Она становится менее подвижной, сложнее осуществляются рецепторные взаимодействия. Клетке сложнее послать сигнал для высвобождения АХТ. Также затрудняется и распознавание сигнала принимающим нейроном. ХАС восстанавливает «текучесть» клеточной мембраны, что улучшает ее рецепторные функции. Это происходит как благодаря способности ХАС встраиваться в клеточную мембрану, что само по себе делает мембрану более жидкой, так и благодаря тому, что он тормозит лизофосфолипазу – фермент, разрушающий некоторые «мозговые» фосфолипиды.

Во-вторых, некоторые рецепторы, связывающиеся с ацетилхолином (своеобразный «почтовый ящик», которому и адресован сигнал), также изменяются при старении. Особенно это касается мускариноподобных рецепторов 1-го типа, которые вовлекаются для обеспечения высших мозговых функций, в то время как большинство других холинергических рецепторов остаются сохранными. ХАС выборочно восстанавливает число «память-специфичных» холинергических рецепторов.

Еще более впечатляющими оказались результаты исследований, которые показали действительное увеличение холинергических нейронов после приема ХАС. Кроме того, он может приостановить атрофию существующих холинергических нейронов, о чем можно судить по увеличению рецепторов для фактора роста нервов (ФРН). Как было показано в исследованиях, увеличение ФРН в «старых» клетках головного мозга приостанавливает нейрональную атрофию.

Обнаружено, что концентрация ХАС в мозге увеличивается при инсульте, а также при таких неврологических и психиатрических заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, шизофрения и мозжечковая атаксия. Ранее эти болезни считали результатом клеточного повреждения. Недавно стало очевидным, что ХАС и его аналог глицерофосфоэтаноламин (ГФЭ) способны оказывать защитное действие на повреждающуюся ткань мозга, блокируя распад фосфолипидов и, очевидно, увеличивая их синтез .

Следует отдельно рассмотреть вопрос о комбинированной терапии ХАС с антиоксидантами. Так, синергидный эффект между компонентами комбинации был продемонстрирован при применении Церетона и этилметилгидроксипиридина сукцината (Нейрокс) в исследовании с участием 49 пациентов в возрасте от 60 до 85 лет с впервые диагностированным ишемическим инсультом и повторным нарушением мозгового кровообращения, большинство из которых страдали АГ, сердечной аритмией и нарушениями обмена глюкозы . Церетон вводили внутривенно в суточной дозе 1000 мг; Нейрокс – внутривенно капельно (250 мг/5,0 мл в 250 мл физраствора). Длительность лечения составила 14 дней, период наблюдения – 30 дней.

При применении комбинации Церетона и Нейрокса отмечались восстановление сознания и регресс очаговых неврологических симптомов. Наряду с высокой эффективностью отмечена ее хорошая переносимость больными пожилого и старческого возраста. Аналогичные данные были получены при применении комбинации ХАС и этилметилгидроксипиридина сукцината в другом исследовании у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом .

ХИМ, постинсультный период в ряде случаев сопровождаются нарушениями памяти вплоть до развития деменции. Учитывая патогенез развития деменции, в т. ч. и альцгеймеровского типа, наиболее эффективной представляется медикаментозная коррекция с помощью препаратов группы NMDA (N-метил-D-аспартат)-антагонистов. Одним из лекарственных средств этой группы, чья эффективность в отношении данной патологии имеет большую доказательную базу, является мемантин. Являясь умеренно аффинным неконкурентным антагонистом потенциал-зависимых NMDA-рецепторов глутамата, он препятствует избыточному выбросу глутаминовой кислоты в межсинаптическую щель, предотвращая таким образом повреждение мембран нервных клеток. Одним из широко применяемых препаратов мемантина является Меманталь, идентичный оригинальному препарату .

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения хронических цереброваскулярных заболеваний и их осложнений предполагает точное знание анатомо-физиологических и клинических особенностей заболевания. Во многом это определяется системным подходом к комплексному исследованию этиологии, патогенеза и клинической картины заболевания .

Литература

1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
3. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment // Neurology. 2000. Vol. 54. P. 447-451.
4. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In T.Erkinjuntti, S.Gauthier (eds) // Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz. 2002. P. 9-26.
5. Gauthier S., Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice // Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual. 2004. P. 61-70.
6. O"Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurol. 2003. Vol. 2. P. 89-98.
7. Дамулин И.В., Брызжахина В.Г., Яхно Н.Н. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Клинико-нейропсихологическое и МРТ-сопоставление // Неврологический журнал. 2004. Т. 4. С. 13-18.
8. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium medicum. 2007. Т. 8. С. 72-79.
9. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. Т. 3. С. 10-18.
10. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. невропатол. и псих. 1998. №1. С. 45-48.
11. Шмырев В.И., Гулевская Т.С., Попова С.А. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия. Нейровизуализация и патоморфология. М.: Глав. научно-исследовательский вычислительный центр Управления делами президента РФ, 2001. 136 с.
12. Менделевич Е.Г., Сурженко И.Л., Дунин Д.Н., Богданов Э.И. Церетон в лечении когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией // РМЖ. 2009. Т. 17. № 5. С. 382-387.
13. Соловьева А.В., Чичановская Л.В., Бахарева О.Н., Брянцева М.В. Изучение эффективности препарата Церетон в лечении больных пожилого возраста, страдающих хронической ишемией головного мозга // РМЖ. 2009. Т. 17. № 23. С. 1522-1525.
14. Буйлова Т.В., Глотова М.Е., Халак М.Е., Вашкевич В.В. Опыт применения Церетона в процессе реабилитации больных с геморрагическим инсультом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. № 5. Вып. 2. С. 58-62.
15. Батышева Т.Т., Нестерова О.С., Отческая О.В. и др. Применение Церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза // Трудный пациент. 2009. № 4-5. Т. 7. С. 10-12.
16. Aguglia E. et al. Choline alfoscerate in the treatment of mental pathology following acute cerebrovascular accident // Funct. Neurol. 1993. Vol. 8 (Suppl.). P. 5.
17. Amenta F. et al. Long term choline alfoscerate treatment counters age-dependent microanatomical changes in rat brain. // Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatr. 1994. Vol. 18. P. 915.
18. Amenta F. et al. Muscarinic cholinergic receptors in the hippocampus of aged rats: influence of choline alfoscerate treatment // Mechs. Ageing Dev. 1994. Vol. 76. P. 49.
19. Amenta F. et al. Treatment of cognitive dysfunction associated with Alzheimer"s disease with cholinergic precursors. Ineffective treatments or inappropriate approaches? // Mechs. Ageing Dev. 2001. Vol. 122. P. 2025.
20. Auteri A. et al. Protecting the brain during heart surgery: treatment with choline alfoscerate // Le Basi Raz Ter. 1993. Vol. 23. P. 123.
21. Ban T.A. et al. Choline alfoscerate in elderly patients with cognitive decline due to dementing illness // New Trends Clin. Neuropharmacol. 1991. Vol. 5. P. 87.
22. Barbagallo Sangiorgi G. et al. alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks // Ann. N Y Acad. Sci. 1994. Vol. 717. P. 253.
23. Ceda G.P. et al. Effects of an acetylcholine precursor on GH secretion in elderly subjects. / Bercu B.B., Walker R.F. eds. Growth Hormone 11: Basic and Clinical Aspects. Springer-Verlag, 1994.
24. De Jesus Moreno Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer"s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial // Clin. Ther. 2002. Vol. 25. P. 178.
25. Di Perri R. et al. A multicentre trial to evaluate the efficacy and tolerability of alpha-glycerylphosphorylcholine versus cytosine diphosphocholine in patients with vascular dementia // J. Intl. Med. Res. 1991. Vol. 19. P. 330.
26. Drago F. et al. Behavioral effects of L-alpha-glycerylphosphorylcholine: influence on cognitive mechanisms in the rat // Pharmacol. Biochem. Biobehavior. 1992. Vol. 41. P.445.
27. Fallbrook A. et al. Phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine metabolites may regulate brain phospholipid catabolism via inhibition of lysophospholipase activity // Brain Res. 1999. Vol. 834. P. 207.
28. Ferraro L., Tanganelli S., Marani L. et al. Evidence for an in vivo and in vitro modulation of endogenous cortical GABA release by alpha-glycerylphosphorylcholine // Neurochem. Res. 1996. Vol. 21. P. 547.
29. Fioravanti M., Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly // Cochrane Database Syst Rev. 2005. Vol. 18;(2):CD000269.
30. Folstein M. et al. Mini-Mental State--a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // Psychiatr. Res. 1975. Vol. 12. P. 189.
31. Frattola L. et al. Multicenter clinical comparison of the effects of choline alfoscerate and cytidine diphosphocholine in the treatment of multi-infarct dementia // Curr. Therap. Res. 1991. Vol. 49. P. 683.
32. Gambi D., Onofrj M. Multicenter clinical study of efficacy and tolerability of choline alfoscerate in patients with deficits in higher mental function arising after an acute ischemic cerebrovascular attack // Geriatria. 1994. Vol. 6. P. 91.
33. Gatti G., Barzaghi N., Acuto G. et al. A comparative study of free plasma choline levels following intramuscular administration of L-alpha-glycerylphosphorylcholine and citicoline in normal volunteers // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. 1992. Vol. 30(9). P. 331-335.
34. Govoni S. et al. Chronic treatment with an acetylcholine synthesis precursor, alpha-glycerylphosphorylcholine, alters brain parameters linked to cholinergic transmission and passive avoidance behavior // Drug Dev. Res. 1992. Vol. 26. P. 439.
35. Holmes-McNary M. et al. Choline and choline esters in human and rat milk and in infant formulas // Am. J. Clin. Nutr. 1996. Vol. 64. P. 572.
36. Infante J.P., Huszagh V.A. Synthesis of highly unsaturated phosphatidylcholines in the development of sperm motility: a role for epididymal glycerol-3-phosphorylcholine // Mol. Cell. Biochem. 1985. Vol. 69. P. 3.
37. Infante J.P. Defective synthesis of polyunsaturated phosphatidylcholines as the primary lesion in Duchenne and murine dy muscular dystrophies // Med. Hypoth. 1986. Vol. 19. P. 113.
38. Kwon E.D. et al. Osmoregulation of GPC: choline phosphodiesterase in MDCK cells: different effects of urea and NaCl // Am. J. Physiol. 1995. Vol. 269. P. C35.
39. Palleschi M. et al. Evaluation of effectiveness and tolerability of alpha-GFC (choline alfoscerate) in patients suffering from slight/moderate cognitive decline. Preliminary results // Geriatria. 1992. Vol. 4. P. 13.
40. Parnetti L., Amenta F., Gallai V. Choline alfoscerate in cognitive decline and in acute cerebrovascular disease: an analisis of published clinical data // Mechs. Ageing. Dev. 2001. Vol. 22. P. 2041.
41. Schettini G. et al. Effect of choline alfoscerate in elderly patients with primary degenerative dementia // Le Basi Raz Ter. 1993. Vol. 23 (Suppl. 3). P. 108.
42. Tomasina C. et al. Clinical study of the therapeutic effectiveness and tolerability of choline alfoscerate in 15 subjects with compromised cognitive functions subsequent to acute focal cerebral ischemia // Rivista Neuropsi Sci Affini. 1996. Vol. 37. P. 21.
43. Шмырев В.И., Крыжановский С.М. Комбинированная терапия ишемического инсульта холина альфосцератом и этилметилгидроксипиридина сукцинатом // Фарматека. 2013. № 9. С. 79-83.
44. Серегин В.И. Применение глиатилина и мексидола в интенсивной терапии тяжелого острого ишемического инсульта // Фарматека. 2006. № 5.
45. Куташов В.А., Самсонов А.С. Комплаентность и качество терапии болезни Альцгеймера при приеме Меманталя // РМЖ. 2014. № 22. С. 1603-1604.
46. Камчатнов П.Р., Воробьева О.В., Рачин А.П. Коррекция эмоциональных и когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014. № 4. С. 52-56.

В статье подробно рассказывается о таком заболевании, как хроническая ишемия головного мозга . О стадиях, причинах, симптомах. Говорится о правильном лечении. И о том, как люди и сколько живут при заболевании.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

ХИГМ – это возрастающее нарушение деятельности мозга, вследствие разрушения его тканей, по причине долгосрочной недостаточности мозгового кровообращения.

В этом случае страдает мозг из-за недостатка глюкозы и кислорода. В результате этого нарушаются функции мозга. Человек становится забывчивым, депрессивным, замечаются частые перемены настроения.

Благодаря международной классификации болезней доктора гораздо легче ориентируются в огромном разнообразии заболеваний человеческих органов. Код по МКБ – 10 от 163.0 до 169.0 .

Симптомы

Изначально клиника практически не видна.

Происходит нарушение:

1. чувствительности;
2. органов зрения, обоняния, осязания, вкуса;
3. психики;
4. если человек перенервничал, возможно, нарушение функций головного мозга.

Существует целый ряд симптомов:

• Сильнейшая головная боль (тяжесть в голове);
• Плохой сон;
• Вялость;
• Перемены настроения;
• Нарушение памяти;
• Нарушение координации движений;
• Потеря сознания;
• Шум в голове;
• Эпилепсия.

Стадии

Выделяют три стадии этого заболевания:

1. Начальная стадия . На этом этапе преобладают субъективные нарушения, в виде болей в голове, головокружений, вялости, слабости, бессонницы. За этими нарушениями следуют объективные расстройства: нарушение координации, памяти. На этой ступени не наблюдаются неврологические расстройства. В связи с этим при оперативном лечении, возможно устранение некоторых симптомов, а то и самого заболевания.
2. Стадия субкомпенсации . Наблюдается прогрессирование симптомов, особенно с неврологической стороны. Теряется контроль над своими действиями, возникают шатания при ходьбе, ходьба на цыпочках или на носочках. Нарушение глазодвигательных мышц, координации движений.
   Наблюдаются замедленные движения, больной становиться апатичным. На этом этапе, возможно, вылечить только некоторые неврологические нарушения.
3. Стадия декомпенсации . Наблюдается нарушение нормального функционирования некоторых органов. У пациента нет возможности самостоятельно двигаться, он теряет сознание. Наблюдается непроизвольное выделение мочи, поведение становится неадекватным.
   Возникают нарушения регуляций движения, а также мышечного тонуса, психотические расстройства. В основном пациенты с третьей стадией ишемии головного мозга являются нетрудоспособными. У них возможны микроинсульты.

Каждая стадия ишемии ведет к нарушению привычного качества жизни.

Диагностика

Важную роль в диагностике играет правильно собранный анамнез пациента. В анамнезе важно выяснить: был ли инфаркт миокарда, ИБС, стенокардия, АГ, атеросклероз, сахарный диабет. Необходимо провести субъективный и объективный осмотр, выслушать все жалобы больного.

Обязательно изучить нейропсихологические и неврологические симптомы.

Проводится ряд инструментальных исследований:

А также применяют лабораторные методы исследования:

• Общий анализ крови;
• Биохимический анализ крови;
• Кровь на свертываемость;
• Кровь на сахар;
• Липидные фракции.

Врачи полагают, что левополушарная и правополушарная ишемии отличаются сопровождающимися симптомами. Если очаги хронической ишемии головного мозга находятся со стороны левого полушария, то лечение будет происходить быстрее и результативнее.

Причины заболевания

Различают коренные и вспомогательные причины.

К коренным причинам относятся:

1. Не полное церебральное кровоснабжение, в результате чего развивается кислородное голодание. При отсутствии кислорода длительное время, клетки не могут функционировать как раньше. Если это состояние длиться очень долго возможен инфаркт;
2. Артериальная гипертензия;
3. Атеросклероз;
4. Тромбоз;
5. Поражение сосудистой стенки;
6. Заболевания позвоночника, такие как остеохондроз, грыжа дисков.

К вспомогательным причинам относятся:

• Ишемическое заболевание почек;
• Заболевания сердца и его сосудов;
• Излишний вес;
• Вредные привычки;
• Кессонная болезнь;
• Сахарный диабет;
• Заболевания крови, такие как анемия или эритроцитоз Узнайте код по .
• Опухоль, вследствие сдавливания артерии;
• Потеря крови в большом количестве;
• Пожилой возраст;
• Венозная патология;
• Интоксикация угарным газом и др.

Этиология заболевания достаточно велика, но главным фактором является нарушение кровообращения по разным причинам.

Если же заболевание возникло в результате слияния артериальной гипертензии и атеросклероза, тогда диагноз звучит так: хроническая ишемия головного мозга смешанного генеза .

Лечение

Несмотря на стадию, хроническая ишемия головного мозга требует незамедлительного лечения. Основная цель в лечении ХИГМ привести в стабильность разрушительный процесс ишемии головного мозга. А также принять профилактические меры против инсультов, как первичных, так и повторных.

Госпитализация нужна только в случае инсульта или нарушении действий любых органов и систем. В основном лечение амбулаторное, так как при стационарном лечении положение может только ухудшиться, вследствие того, что незнакомая обстановка плохо действует на пациента.

Терапия пациентов с ХИГМ должна проводиться неврологом в поликлинике. А при третьей стадии ишемии обязательно нужно проводить патронаж. Рекомендована молочная диета. Так же необходима коррекция артериального давления.

Существуют два метода лечения:

1. Медикаментозная терапия;
2. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия включает в себя:

• Реперфузию – возобновление нормального кровообращения.
• Нейропротекцию , которая служит поддержкой для обмена веществ церебральной ткани, а та же обеспечивает защиту от структурных повреждений.

Для осуществления медикаментозной терапии, применяют такие препараты для лечения:

• Антиагреганты. Это такие лекарственные средства, которые предупреждают появление тромбов. К ним относятся аспирин, дипиридамол, клопидогрел;
• Сосудорасширяющие средства . Они совершенствуют церебральное кровообращение и расширяют сосуды. А также участвуют в снижении свертываемости крови. Это препараты, содержащие никотиновую кислоту, ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин и другие;
• Ноотропные средства , улучшающие деятельность мозга. Например: церабрализин, пирацетам, винпоцетин, актовегин, энцефабол. Больше про такие препараты, как , мы рассказываем здесь.
• ? Они улучшают обмен веществ, а также микроциркуляцию в сосудах мозга. К ним относятся: билобил, нимодипин;
• Препараты, содержащие сатины . Это такие препараты как: аторвастатин, симвастатин, розувастатин.
• Препараты, которые устраняют витаминную недостаточность. Например: мильгамма, нейромультивит

Эти лекарственные средства принято применять два раза в год в течение двух месяцев.

При начальных стадиях назначают физиотерапевтические процедуры: иглоукалывание, массаж головы и воротниковой зоны, лечебная физкультура, электрофорез.

Хирургическое лечение

• Это оперативное вмешательство , которое применяется при последних этапах ИГМ. В случае поражения сосудов мозга, и если медикаментозное лечение не помогло, назначается хирургическое лечение. Например: стентирование сонных артерий, каротидная эндартерэктомия, тромбоэктомия.
• Существует еще один метод лечения , который проводится при помощи стволовых клеток. Сначала проводится забор зародышевых клеток, потом их выращивают до нужного объема. Далее эти клетки вводят при помощи капельницы два раза. Сама процедура длится около часа. В результате этого новые стволовые клетки заменяют пораженные.
• А также существуют народные методы лечения , но использовать только их очень опасно.
  Популярны среди народных методов рецепты из чеснока.
  Рецепт такой:
  • необходимо измельчить чеснок и залить спиртом в пропорции один к одному.
  • настаивать нужно в течение двух недель, затем принимать по пять капель, которые растворены в столовой ложке молока.

Возможные осложнения, последствия

• В том случае, когда пациент обратился к доктору очень поздно , тяжелые последствия уже не обойти. Поэтому важно незамедлительно обращаться к неврологу, ведь при правильной диагностике и адекватном лечении можно избежать серьезных последствий.
• Но если все-таки болезнь выявили на поздних этапах, возможны осложнения в виде нарушения трудоспособности пациента: слабость в конечностях, нарушение речи, снижение памяти, инсульт.
• При 3 стадии заболевания возможна инвалидность при хронической ишемии головного мозга.

Прогноз

Хроническая ишемия головного мозга весьма часто встречается. Только системное лечение этой болезни может предоставить необходимую помощь, при мозговых нарушениях. Правильное лечение поможет предупредить инфаркт мозга. В основном прогноз благополучен для тех пациентов, которые постоянно находятся под контролем своего невролога.

Неблагополучный прогноз выявляется в связи с поздним обращением к доктору.

Профилактика

Заниматься профилактикой следует еще с ранних лет.

Следует:

1. ограничивать себя от стрессовых ситуаций;
2. соблюдать диету, так как ожирение относится к причинам возникновения заболевания;
3. вести здоровый образ жизни;
4. отказаться от вредных привычек, таких как курение и алкоголь;
5. больше двигаться, гиподинамия тоже ведет к развитию этой болезни.

• Обязательно нужно неотлагательно лечить сахарный диабет, артериальную гипертензию, атеросклероз.
• Если же возникновение болезни не удалось избежать, следует немедленно отказаться от курения, уменьшить физические нагрузки, нельзя длительное время находиться на солнце, поменьше принимать алкогольные напитки, придерживаться определенной диете.
• От питания зависит очень многое. При неправильном питании в организме откладываются соли, холестерин. В результате этого появляются бляшки, которые закупоривают кровеносные сосуды, и он не может бороться с этим препятствием. В результате чего, кислород перестает поступать во все органы, и они начинают «задыхаться». Человек должен освободить стенки, чтобы дать органам кислород, обратившись к неврологу.

Нужно начинать бить тревогу когда:

1. Постоянно появляются неприятные явления в районе сердца;
2. Возникает учащение дыхания или отдышка даже при незначительной физической нагрузке;
3. Неожиданно появляется слабость и усталость.

Проблемы с мозговым кровообращением могут привести к развитию различных заболеваний. По статистике у 60% больных развивается хроническая ишемия головного мозга (ХИМ). Патология характеризуется постепенным некрозом тканей, возникающим вследствие нарушенного метаболизма.

Общие сведения

Что такое ХИМ, определить достаточно просто, но вот справиться с заболеванием и выявить его причины не так легко. Развивается ишемическая болезнь при недостаточном кровоснабжении головного мозга (ГМ), которое провоцируется различными патологическими процессами в организме. При острой форме ишемии некроз тканей происходит мгновенно и вызывает инсульт. Хроническая форма отличается тем, что поражение клеток прогрессирует медленно, но при этом возникает множество сопутствующих расстройств в работе органа.

Нарушение метаболизма изначально приводит к потере энергии клеток, затем, из-за недостатка кислорода, начинаются процессы окисления тканей, после чего происходит постепенное отмирание клеток. Хроническая болезнь способна привести к гипоксии мозговых нейронов и формированию микрокист в области коры ГМ.

Термин «хроническая ишемия головного мозга» предполагает параллельное развитие заболеваний:

• энцефалопатия (дисциркуляторная, сосудистая или атеросклеротическая);
• недостаточность цереброваскулярная;
• паркинсонизм сосудистый;
• эпилепсия сосудов;
• деменция сосудов.

Болезнь головного мозга требует незамедлительного лечения, так как отмирающие клетки органа восстановить не удается, а при отсутствии воздействия на патологический процесс, больному грозит инвалидизация и в самых тяжелых случаях – смерть.

Причины

Развивается ХИМ под влиянием заболеваний, связанных с сосудистой системой. Возникнуть недуг может при длительно прогрессирующих болезнях:

• гипертония;

• тромбангиит;
• атеросклероз;
• васкулит.

К провоцирующим факторам относят:

• черепно-мозговые травмы;
• врожденные аномалии ГМ;
• аневризмы;
• сердечная недостаточность и другие.

Все вышеперечисленные причины, как правило, связаны с поражением церебральных сосудов. Однако нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано и поражением артерий. К провоцирующим процессам относят:

• изменение направления сонной или позвоночной артерии;
• аномальное строение сосудов;
• сдавленная позвоночная артерия при спондилоартрозе или остеохондрозе;
• недостаточное коллатеральное кровоснабжение;
• коронарно-церебральный синдром при ИБС;
• скачки АД;
• отклонения в гемодинамике мозга.

В редких случаях наблюдается ишемия смешанного генеза ГМ. Причиной ее становится несколько патологических процессов: заболевания печени, алкогольная зависимость или травматизация черепа.

Симптоматика и стадии

Признаки ХИМ имеют особенности проявления в зависимости от стадии поражения. В отличие от множества иных патологий, возникающих в организме, ишемическая болезнь головного мозга в хронической форме характеризуется уменьшением жалоб пациента при прогрессивности недуга, а не наоборот. При этом отклонения в состоянии больного присутствуют, однако сам он их адекватно оценить не может.

Общие симптомы:

• постоянные болезненные ощущения в голове, сопровождающиеся ощущением «тяжести»;
• шаткость походки;
• головокружения;
• ухудшение памяти и внимания;
• кратковременное ухудшение зрения;
• перепады настроения;
• сонливость или, наоборот, бессонница.

На основании общих признаков установить степень поражения клеток ГМ невозможно. Для определения более точной клинической картины, следует оценивать признаки в соответствии с симптомами, характерными для каждой стадии заболевания.

Первая степень

На начальной стадии прогрессирования недуга все признаки имеют легкую выраженность. На этом этапе страдают супратенториальные (мозжечковые) участки. Изменения отмечаются на физиологическом и психоэмоциональном уровне:

• медленная ходьба мелкими шагами из-за проблем с устойчивостью и координацией;
• проявление депрессивности, тревожности и раздражительности в поведении;
• замедленность при ответах на логические вопросы;
• невнимательность.

Общее поведение человека и его профессиональные навыки, как правило, не страдают. Хроническая ишемия мозга 1 степени легко поддается лечению.

Вторая степень

При второй (субкомпенсационной) степени болезни признаки прогрессируют. Процесс распространяется ближе к центру ГМ. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени характеризуется изменением личности в психоэмоциональном плане.

Незаметные для больного, но выраженные для окружающих симптомы:

• апатия или даже стойкая депрессия;
• резкое изменение интересов;
• снижение самокритики;
• частичная потеря профессиональных навыков.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени не влияет на способность к выполнению действий по самообслуживанию.

Третья степень

Если ишемия 2 степени не подвергалась лечению или по каким-либо причинам терапия не дала результатов, начинает развиваться третья (декомпенсационная) степень поражения ГМ, при которой обернуть процессы вспять практически невозможно. На этом этапе обнаруживаются множественные очаги патологии. При третьей степени болезни наблюдаются такие признаки:

• неспособность к сохранению равновесия;
• психические расстройства;
• неадекватная оценка собственного состояния;
• проблемы с памятью и речью;
• отсутствие логики в мышлении;
• неспособность контролировать мочеиспускание.

Постепенно человек теряет способность обслуживать себя самостоятельно из-за целого комплекса нарушений двигательного и психологического характера.

Диагностика

Синдром хронической ишемии головного мозга может быть определен только при проведении нескольких лабораторных и аппаратных исследований. Из-за сходности симптоматики с другими заболеваниями (например, болезнь Альцгеймера или Паркинсона), требуется и дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования крови включают:

• общий анализ;
• биохимию;

Аппаратная диагностика проводится с помощью:

• эхокардиографии;
• электрокардиограммы;
• спондилографии;
• офтальмоскопии;
• ультразвуковой диагностики сосудов;
• триплексного и дуплексного сканирования артерий.

Диагностика современными аппаратами позволяет определить, что это: ХИМ или иное заболевание. Если диагноз подтверждается, то лечащий врач устанавливает его причины, область и степень поражения. На основании всех данных, полученных при обследовании, специалист может точно определить, как лечить болезнь.

Методы лечения

В медицине синдром хронической ишемии головного мозга рассматривается, как расстройство, возникшее на фоне патологии кровеносной системы. По этой причине, лечение заключается в устранении симптоматики и основного заболевания. Если ХИМ диагностируется на начальной стадии, то лечение осуществляется только терапевтическим путем в домашних условиях. Ишемия 2 степени может требовать госпитализации, если наблюдаются тяжелые соматические признаки.

Ишемическая болезнь требует постоянного контроля специалистов в момент обострения, когда риски инсульта возрастают. В остальных случаях, даже при третьей стадии, больной может находиться в домашних условиях. К тому же знакомая обстановка положительно влияет на его состояние.

Медикаментозная терапия

Основным направлением медикаментозной терапии является нормализация работы ГМ и устранение причин сужения сосудов. Для этого используются лекарственные препараты четырех групп.

• Антигипертензивная группа препаратов (ингибиторы и антагонисты). Воздействует на артериальное давление, способствуя его стабилизации. Рекомендуется прием «Гидрохлортиазида» или «Индапамида».
• Гиполипидемические средства. При образовании холестериновых бляшек назначаются препараты: «Аторвастатин» или «Симвастатин». Медикаменты оказывают дополнительное воздействие на снижение свертываемости крови, улучшают функциональность эндотелия и ускоряют регенерацию клеток.
• Антиагрегантные средства. Для предупреждения образования тромбов рекомендуется прием лекарственных препаратов, разжижающих кровь. Одним из эффективных средств считается ацетилсалициловая кислота. Совместно может приниматься «Дипиридамол» или «Клопидогрел».
• Комбинированная группа лекарственных средств. Хроническая ишемия мозга 2 степени и декомпенсационной стадии требует усиленной медикаментозной терапии, поэтому часто назначаются препараты комбинированного действия. Комплексные препараты: «Винпоцитин», «Пирацитам» (совместно с «Циннаризином» или «Винпоцитином»), «Пентоксифиллин», «Нитроглицерин».

Все лекарственные средства применяются курсами. Схема терапии может быть определена только лечащим врачом. Не следует самостоятельно определять дозировку или длительность курса приема. Нарушения в системе медикаментозной терапии могут спровоцировать ускорение процесса поражения мозговых клеток.

Хирургическое лечение

При ишемии ГМ хронического типа хирургическое вмешательство требуется в случае поражения магистральной мозговой артерии или если артерии закупорены тромбами (бляшками). Операция может также проводиться в целях устранения провоцирующих причин, связанных с развитием заболеваний сосудов (например, при деформации и изменении направления).

Хирургическое вмешательство для восстановления кровотока выполняется методом стентирования либо эндартерэктомии. При первой стадии операция не требуется. В случае если хроническая ишемия головного мозга 2 степени не поддается лечению, а продолжает прогрессировать, допустимо назначение оперативного вмешательства с целью устранения причины патологии сосудов, связанных с нарушением кровоснабжения ГМ. На третьей стадии болезни операция может быть рекомендована только в целях предупреждения инсульта и уменьшения скорости прогрессивности патологического процесса. Восстановить пораженные мозговые клетки удается в исключительных случаях.

Для ХИМ характерно постепенное прогрессирование, поэтому, чем раньше выявлена патология, тем больше шансов избежать дальнейшего поражения мозга, грозящего полной ликвидации личности и развитием физиологических нарушений, следствием которых становится инвалидность. В целях предупреждения ишемии рекомендуется придерживаться нескольких советов специалистов:

• По возможности нужно исключить влияние внешних негативных факторов (стрессы, неправильное питание, вредные привычки и т. д.).
• При появлении заболеваний, связанных с сосудистой системой и кровообращением, требуется своевременное лечение и постоянный контроль.
• Для хорошей циркуляции крови рекомендуются ежедневные прогулки пешком (желательно на свежем воздухе) и занятия спортом.

Не следует игнорировать признаки болезней. Нужно всегда помнить, что клетки головного мозга не восстанавливаются и чем больше запускается патологический процесс, тем тяжелее будут последствия.

stopvarikoze.ru

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,
• атеросклерозе,
• гипотонии,
• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
• облитерирующем тромбангиите,
• травмах черепа,
• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
• нарушениях в сердечной деятельности,
• болезнях крови,
• эндокринной патологии,
• заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

• атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
• нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
• аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
• неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
• коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
• нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
• резкие колебания артериального давления;
• состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
• метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
• наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

• головные боли с чувством «тяжелой головы»;
• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение внимания и памяти;
• кратковременное нарушение зрения;
• эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
• бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

1. при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
2. при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
3. при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

• магниторезонансная томография;
• ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

• развитие коллатерального кровообращения;
• предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
• восстановление обменных процессов в нейронах;
• профилактику инсульта.

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание.

При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение.

Церебральная сосудистая патология имеет социальную значимость для общества, поскольку вызывает неврологические и психические расстройства и ведет к инвалидизации пациентов, требует ухода. Раннее выявление и лечение позволяют продлить активную жизнь.

serdec.ru

Хроническая ишемия сосудов головного мозга — разновидность сосудистой церебральной патологии, для которой характерно медленно прогрессирующее диффузное нарушение кровоснабжения головного мозга с нарастающими дефектами его функционирования.

Причины хронической ишемии мозга

Развитию данной патологии способствует ряд факторов:

• пожилой возраст;
• наследственная предрасположенность;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• вредные привычки;
• малоподвижный образ жизни;
• нерациональное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
• ожирение и др.

Наиболее часто причиной ишемии выступает атеросклероз, т.е. жировые отложения на внутренней стенке сосудов головного мозга, которые сужают их просвет. Второй по распространенности причиной является закупорка просвета артерии тромбом, который может образоваться на жировой атеросклеротической бляшке кровеносного сосуда.

Хроническая ишемия головного мозга – степени и симптомы

Различают три степени клинических проявлений хронической ишемии мозг.

Хроническая ишемия мозга 1 степени

Для этой стадии заболевании характерны следующие основные признаки:

• головные боли;
• ощущение тяжести и шума в голове;
• головокружения;
• высокая утомляемость;
• общая слабость;
• резкие изменения эмоционального настроя;
• снижение внимания и памяти на текущие события;
• нарушения сна.

Хроническая ишемия мозга 2 степени

Дальнейшее прогрессирование заболевания на второй стадии проявляется отчетливыми неврологическими синдромами. Основными симптомами выступают:

• усиление головокружений;
• неустойчивость при ходьбе;
• значительное снижение памяти, в том числе профессиональной;
• существенное нарушение внимания;
• замедление психических процессов (брадифрения);
• ограничение способности к планированию и контролю;
• нарушение социальной адаптации;
• депрессия;
• эмоционально-личностные расстройства.

При этом возможность самообслуживания на данной стадии сохраняется.

Хроническая ишемия мозга 3 степени

Для третей, последней, стадии заболевания, кроме проявлений 1 и 2 степени, характерны следующие симптомы:

• резкое нарушение памяти (вплоть до элементарных бытовых навыков);
• слабость в конечностях и нарушение их двигательных функций;
• недержание мочи;
• нарушения речи;
• распад личности;
• утрата способности к самообслуживанию;
• потребность в постоянной сторонней помощи.

Как правило, данная степень заболевания наступает при отсутствии лечения хронической ишемии мозга.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение данной патологии включает следующие основные мероприятия:

Меры по профилактике ишемии мозга:

• правильное питание с ограничением животных жиров;
• регулярная физическая активность;
• отказ от вредных привычек;
• поддержание нормального уровня артериального давления.

womanadvice.ru

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

утомляемость;

общая слабость;

сонливость;

снижение работоспособности;

• резкие перепады настроения;

  раздражительность;

  нервное возбуждение;

  бессонница

  головная боль;

  перепады артериального давления — АД;

  поверхностное и частое дыхание;

  головокружение;

  потеря сознания;

• онемение конечностей;

  ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

приступы зональной потери чувствительности;

паралич участка или половины тела;

монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки — обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;

ишемическая болезнь почек;

кессонная болезнь;

аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;

сдавление артерии извне, например, опухолью;

интоксикация угарным газом;

наследственные ангиопатии;

кровопотеря;

венозная патология;

церебральный амилоидоз с отложениями амилоида — белково-полисахаридного комплекса — в тканях;

системные васкулиты или ангииты, иначе — артерииты;

сахарный диабет;

заболевания крови, например, анемия или, наоборот, эритроцитоз, провоцирующий повышение её вязкости;

преклонный возраст;

ожирение;

Причин ишемической болезни множество, но главная – полное или частичное перекрытие кровяного русла. Факторов, вызывающих формирование бляшек или патологических выпячиваний стенок сосудов из-за опухолей или других отклонений в окружающих тканях, может быть очень много.

Степени или стадии различаются признаками и силой их проявления. Болезнь прогрессирует от начальной или легкой к стадии субкомпенсации или среднетяжелой, а затем – декомпенсации или тяжелой. Это деление обусловлено площадью охвата ЦНС. На последней стадии у новорожденных она поражена полностью. Прогноз неблагоприятный.

Усиление проявлений симптомов болезни происходит пропорционально сужению просвета кровеносного протока. Кроме того, чем больше ишемических очагов возникает в головном мозге, тем сильнее болезнь захватывает организм. На последней стадии происходит структурное органическое поражение ЦНС. У младенцев оно сопровождается отеком мозга. Накопление избыточной жидкости в межклеточном пространстве происходит из-за чрезмерных нагрузок, давления на мозговые клетки. Так развивается гидроцефалия.

Выделяют 3 темпа прогрессирования ишемии в зависимости от того, сколько длится каждая стадия:

быстрый – менее 2 лет;

средний – до 5 лет;

медленный – более 5 лет.

После выздоровления людям любого возраста необходим период реабилитации. Его длительность и интенсивность проводимых процедур определяются тем, какой стадии достигло заболевание.

Ишемия головного мозга 1 степени

Иначе эту стадию называют компенсированной. Изменения ещё обратимы. Болезнь начинается с таких признаков, как:

недомогание;

слабость, быстрая утомляемость;

• бессонница;

  рефлексы орального автоматизма или субкортикальные;

  анизорефлексия;

  эмоционально-личностные нарушения (например, раздражительность, агрессивность);

  эмоциональная лабильность – быстрая смена настроения;

  депрессия;

  расстройства когнитивных функций: рассеянность внимания, снижение познавательной активности, забывчивость, заторможенный мыслительный процесс – ступор;

  изменение походки (больной шаркает или семенит ногами);

  проблемы с координацией движений;

  «тяжелая» голова, постоянные мигрени, головокружение, шум в ушах.

Рефлексы орального автоматизма нормальны только для маленьких детей. При приближении или прикосновении любого предмета к губам они вытягиваются трубочкой. Наличие этих рефлексов у взрослых свидетельствует о нарушении нейронных связей в мозгу. При анизорефлексии реакции на внешние раздражители с разных сторон тела проявляются с различной силой. На этой стадии появляется легкая асимметрия.

Первая степень лечится сравнительно легко и без отягчающих последствий. Детская ишемия головного мозга излечима, но, если не удается добиться исчезновения зловещих симптомов за неделю, болезнь переходит на вторую стадию.

Ишемия головного мозга 2 степени

Субкомпенсация – стадия усугубления первичных признаков и ухудшения самочувствия. Все признаки первой стадии становятся при средней степени тяжести болезни ярко выраженными.

Дополнительно проявляются следующие симптомы:

экстрапирамидные расстройства из-за повреждения пирамид продолговатого мозга, базальных ганглиев и подкорково-таламических связей;

атаксия с нарушением координации;

интеллектуально-мнестические расстройства, приводящие к деградации личности;

апатия – равнодушие, сужение круга интересов, потеря интереса к окружающему миру.

У новорожденных наблюдается внутричерепная гипертензия — повышение гидростатического давления. Оно происходит преимущественно на участках перед местом закупорки сосуда. Взрослые на этой стадии уже не справляются с профессиональными обязанностями. Они не могут ни на чем сосредоточиться, даже просто читать. В некоторых случаях необходимо лечение в стационаре.

Все синдромы продолжают прогрессировать. Может появиться слезливость. Особенность среднетяжелой степени в том, что возникают психические расстройства. Но способность к самообслуживанию пока остается. Как только она исчезает, больному требуется постоянный уход.

Декомпенсация происходит, когда все возможности головного мозга исчерпаны. На последней стадии развития заболевания в головном мозге происходят множественные лакунарные и корковые инфаркты. Больной не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие. Сопутствующие тяжелой степени симптомы:

обмороки;

психоорганический синдром;

недержание мочи — инконтиненция;

нарушение глотания — поперхивание во время еды;

синдром Паркинсона (паркинсонический), а точнее, амиостатический или акинетико-ригидный;

расторможенность – неадекватное поведение;

апатико-абулический синдром со снижением силы воли;

дискоординаторный синдром Бабинского, нарушения праксиса;

психотические расстройства вплоть до деменции — слабоумия.

Внезапные потери сознания сопровождаются резким падением АД, расслаблением мышц, расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет. Пульс прослушивается с трудом, он нитевидный. Больному нужно оказать первую помощь, повернуть его набок. Во время обморока есть опасность асфиксии. Мышцы языка настолько расслаблены, что он может перекрыть доступ кислорода.

Психоорганический синдром состоит из 3 компонентов. Это забывчивость, ступор и эксплозивность — неспособность контролировать свое поведение. Человеку становятся свойственны эмоциональные срывы, он быстро переходит в состояние крайнего возбуждения, неадекватно сильно реагирует на происходящее.

Паркинсонизм сочетает в себе:

• мышечную ригидность – постоянный повышенный тонус;

  эпилептические припадки;

  постуральную неустойчивость – неспособность удерживать равновесие;

  гипомимию — бедность непроизвольных мимических реакций (симптом Бехтерева–Нотнагеля);

  брадикинезию – замедление движений, скованность.

Французский невропатолог J. Babinski впервые описал синдром, возникающий из-за поражения мозжечка или префронтальной области большого мозга. Больной не может выполнять простейшие произвольные действия, например, сжимать и разжимать кулак. Праксис в переводе с греческого – «действие».

Психические отклонения приводят к расстройству восприятия реального мира и как следствие, дезорганизации поведения. Психиатрические расстройства достигают полного распада личности.

Симптоматика различных степеней ишемической болезни у взрослых и детей несколько различается. Последняя стадия страшна тем, что последствий уже нельзя избежать, ишемия навсегда оставит отпечаток на жизни больного и его близких.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление. Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;

Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;

Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;

Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.

Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.

Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Болезнь мойамойа (I67.5), Другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8), Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (I67.3), Церебральный атеросклероз (I67.2), Цереброваскулярная болезнь неуточненная (I67.9)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «30» ноября 2015 года
Протокол №18

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Пользователи протокола : невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Классификация

Клиническая классификация .
Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):
По основному клиническому синдрому:
· с диффузной цереброваскулярной недостаточностью;
· с преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;
· с вегето-сосудистыми пароксизмами;
· с преимущественными психическими расстройствами.

По стадиям:
· начальные проявления;
· субкомпенсация;
· декомпенсация.

По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):
· снижение мозгового кровотока;
· нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
· накопление кальция и лактат ацидоз;
· активацию внутриклеточных ферментов;
· активацию местного и системного протеолиза;
· возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
· экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
· отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;

· коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);
· УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

· ФЭГДС;
· видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);
· МРТ головного мозга с оценкой перфузии;
· ЦДК сосудов головы и шеи.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;
· определение гликолизированной глюкозы.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· реакция Вассермана в сыворотке крови;
· рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);
· коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);
· ЭКГ.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объёмные образования;
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);
· ЭЭГ;
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола;
· ЦДК сосудов головы и шеи
· КТА или МРА или церебральная ангиография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.

Диагностические критерии [ 1,2,6,11,12,16 ] :
Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:
· когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);
· эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;
· вестибулярно-атактический синдром;
· акинетико-ригидный синдром;
· псевдобульбарный синдром;
· пирамидный синдром;
· глазодвигательные расстройства;
· сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.);
· судорожный синдром;
· психоорганический синдром.

Жалобы и анамнез :
Жалобы: головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.
Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

Физикальное обследование :
· двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);
· когнитивные расстройства;
· нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);
· гемианестезия;
· нарушение речи (афазия, дизартрия);
· зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);
· нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);
· нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
· поражение глазодвигательных ЧМН;
· пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);
· нарушение мочеиспускания и дефекации;
· пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;
· протромбиновый индекс - повышение значений показателя;
· гематокрит (гематокритное число) - снижение или повышение значений показателя;
· определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;
· определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга;
· МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной зоны и глубинных отделов белого вещества (лейкоареоз);
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов;
· ЦДК сосудов головы и шеи : выявление утолщения комплекса «интима-медиа», выявление стеноза внутричерепных артерий, нарушения геометрии сосудов;
· ЭЭГ: при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;
· Исследование глазного дна: определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;
· Периметрия: выявление гемианопсии;
· ЭКГ: выявление патологии ССС;
· Холтеровское мониторирование ЭКГ: выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;
· Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Показания для консультации специалистов :
· консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;
· консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;
· консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;
· консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;
· консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;
· консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;
· консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза;
· консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;
· консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;
· консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;
· консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [ 1,2,6,11,12,16 ] :

Таблица 1 - Дифференциальная диагностика

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
· замедлить прогрессирование болезни;
· улучшить качество жизни;
· при наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).

Тактика лечения [ 3,4,7-9;16,17,27 ] :
· нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;
· применение препаратов вазоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.

Немедикаментозное лечение:
· Режим: общий.
· Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

Медикаментозное лечение :
Основные ЛС (таблица 2 и 4):
Антиагреганты - понижают свертываемость и улучшают реологические свойства крови за счет предотвращения агрегации эритроцитов и тромбоцитов
Антиоксиданты и антигипоксанты: связывают свободные радикалы, замедляют процессы окисления, повышают устойчивость организма к кислородной недостаточности, влияют на внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы косвенно, облегчая переход кислорода из крови в ткани, улучшая кровоснабжение головного мозга

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Таблица 2 - Основные медикаменты [ 3,4,7-9;16,17,27 ] :


Схемы лечения:

Магния сульфат 25% - 10,0 мл в/в №5 через день

Ацетилсалициловая кислота -150 мг/сутки. Постоянно (под контролем ПТИ, коагулограммы)

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации (плановая, экстренная):
Экстренная госпитализация:
· транзиторная ишемическая атака, инсульт

Показания для плановой госпитализации:
· прогредиентное течение (нарастание симптомов недостаточности каротидной или вертебрально-базилярной системы), неэффективность амбулаторного лечения.

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· Профилактика заболеваний в соответствии со здоровым образом жизни;
· Лечить АГ, сахарный диабет, атеросклероз по соответствующим протоколам;
· Профилактика инсульта проводится в соответствии с клиническим протоколом «Церебральный атеросклероз», «Профилактика нарушений мозгового кровообращения»;
· Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы: 1. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатол и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4. Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5. Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8. Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. 9. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 10. О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 11. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 12. Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 13. Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 14. Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 15. Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 16. Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 17. П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс_информ, 2005. -688 с. 18. Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2006.-№ 2. 19. Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2010.-№ 4 20. Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. -2003.-№ 3. 21. Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2010.-№ 9. 22. Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. -2010.-№ 9. 23. Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2002.-№ 4. 24. Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2004.-№ 3. 25. Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews.-2010.-№ 9. 26. Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 27. О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 28. «Неврология»

Информация

Список разработчиков:
1) Мазурчак М.Д. - главный внештатный невролог МЗ СР РК.
2) Абдрахманова М.Г. - зав.кафедрой неврологии, психиатрии и наркологии КГМУ, доктор медицинских наук, профессор

Конфликта интересов: нет

Рецензент:
Дущанова Г.А. - зав.кафедрой неврологии, психиатрии и психологии ЮКГФМА, доктор медицинских наук, профессор

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение кровотока, возникающее вследствие церебрального атеросклероза. Известно, что головной мозг выполняет ряд важных функций для жизнедеятельности организма. И любой сбой в его работе может привести к необратимым последствиям.

Условно причины хронической ишемии мозга делят на основные и дополнительные. К главным факторам, спровоцировавшим заболевание, относят плохое кровообращение. Из-за него возникает сильное кислородное голодание, некроз, тромбоз и, как следствие, ишемия головного мозга.

Второстепенными причинами развития заболевания чаще всего являются:

• болезни сердечно-сосудистой системы;
• ишемическая болезнь почек;
• новообразования;
• кессонная болезнь;
• отравление, например, угарным газом;
• венозные патологии;
• сахарный диабет;
• системные заболевания, например, васкулит или ангиит;
• ожирение;
• курение;
• эритроцитоз или анемия.

Причины появления ишемической болезни очень разнообразны. Все они приводят к тому, что кровяное русло перекрывается различными бляшками, вызывая ишемию головного мозга.

Стадии и симптомы

Основные признаки заболевания редко позволяют его диагностировать. Больной чувствует общую слабость, сонливость, раздражительность, головокружение. Может возникать бессонница, потеря сознания, тошнота или рвота. Пациенты нередко жалуются на перепады давления, онемение конечностей и сильную головную боль. Когда болезнь развивается, эти симптомы усиливаются.

Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет.

Ишемия головного мозга 1 степени является начальной стадией, когда все изменения еще обратимы. Симптомами заболевания, кроме основных, являются:

• анизорефлексия;
• депрессия;
• агрессивность;
• когнитивные расстройства;
• проблемы с координацией и походкой;
• мигрень;
• шум в ушах.

Ишемия 2 степени характеризуется усугублением первичных симптомов, а также быстрым ухудшением самочувствия. К новым признакам этой стадии можно отнести:

• атаксию с нарушением координации;
• экстрапирамидные расстройства;
• расстройства, приводящие к изменению личности;
• апатию.

3 степень ишемии головного мозга означает, что все изменения уже необратимы. Пациент не может контролировать свое поведение и самостоятельно передвигаться. Также возникают:

• потеря сознания;
• недержание мочи;
• синдром Бабинского;
• синдром Паркинсона;
• психические расстройства (слабоумие).

Внимание: Обмороки могут сопровождаться резкими перепадами артериального давления и нитевидным пульсом. Во время потери сознания есть вероятность асфиксии. Что касается невозможности пациентом контролировать свое поведение, то это состояние заключается в:

• забывчивости;
• ступоре;
• эксплозивности.

О том, что такое синдром Паркинсона, знают многие. В случае с ишемией головного мозга у пациента появляются эпилептические припадки, пастуральная неустойчивость, брадикинезия, тремор. На это стадии заболевания человек практически не способен выполнять самые простые действия. К примеру, ему трудно даже сжать кулак. А из-за расстройств психики происходит полный распад личности.

Ишемия у новорожденных

Хроническая церебральная ишемия у младенцев – явление довольно частое. Все виной гипоксия головного мозга, возникшая при родах. Недуг также делится на 3 стадии, но с его диагностикой нередко возникают проблемы, так как не все симптомы удается отследить. Поэтому специалисты объединили все признаки в следующие синдромы:

1. Гидроцефальный. У детей с таким синдромом увеличен размер головы, повышено внутричерепное давление. Причина заключается в скоплении цереброспинальной жидкости и ее циркуляции по спинному мозгу.
2. Синдром нервно-рефлекторной возбудимости. У малыша происходит изменение мышечного тонуса, возникает тремор, плохой сон, плач.
3. Коматозный. Ребенок находится в бессознательном состоянии.
4. Синдром угнетения центральной нервной системы. Меняется мышечный тонус, глотательные и сосательные рефлексы ослабляются. Может развиться косоглазие.
5. Судорожный синдром. Появляются сильные судороги и подергивания мышц тела.

Последствия

Ишемия головного мозга даже на начальной стадии способна привести к различным осложнениям. Чаще всего возникает гипоксия или нарушение обмена веществ, приводящие к появлению других патологий:

• инфаркта или инсульта;
• энцефалопатии;
• немоты;
• паралича;
• эпилепсии;
• парестезия;
• тромбофлебита.

Некоторые части мозговой ткани при инсульте отмирают и больше не восстанавливаются. И хотя современная медицина использует различные методы лечения (например, с помощью стволовых клеток), их эффективность у многих вызывает сомнения.

При энцефалопатии происходит разрушение клеток головного мозга, а при параличе человек теряет способность двигаться. А парестезия приводит к потере чувствительности и даже более того, к потере речи при полном понимании происходящего. У детей парестезия может спровоцировать умственную отсталость.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) развивается очень медленно и на первых стадиях практически бессимптомно. Признаки болезни появляются тогда, когда изменения уже практически необратимы. В любом случае, успех лечения зависит во многом от того, как долго длилась гипоксия мозга и как она повлияла на организм.

Диагностика и лечение

От правильной и своевременной диагностики заболевания зависит лечение, а также благоприятный прогноз для пациента. Врач обязательно должен побеседовать с больным, отметив все симптомы ишемии, а также использовать следующие методы диагностики:

1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Они позволяют выявить воспаленные очаги головного мозга, расширенные желудочки и атрофические изменения.
2. Ультразвук. С его помощью исследуется сосуды головного мозга, их извитость, аномалии, нарушение кровотока.

Для лечения хронической ишемии головного мозга используются как медикаментозные способы, так и хирургические. Внимание: что касается оперативного вмешательства, то это может быть стентирование сонных артерий или эндартерэктомия . А препараты, которые используются для лечения ишемии мозга, обычно делятся на несколько групп:

1. Гипотензивная терапия. Она направлена на поддержание нормального артериального давления. Важно, чтобы у пациента при этом не происходило колебаний давления. Чаще всего используют лекарства двух видов – антагонисты или ингибиторы. Их можно комбинировать с Гидрохлортиазидом или Индапамидом.
2. Антиагрегантная терапия. Из-за активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза пациентам с ишемией головного мозга назначают антиагрегантные препараты, например, Дипиридамол.
3. Гиполипидемическая терапия. Такие препараты, например, Аторвастатин или Симвастатин улучшают функцию эндотелия и снижают вязкость крови.
4. Комбинированные препараты. При необходимости врач может назначить курс лекарств, которые принимаются в комплексе. Это могут быть Пирацетам и Циннаризин.

Народные средства

Рецепты народной медицины при ишемии головного должны использоваться исключительно с разрешения врача. Самыми эффективными являются следующие методы:

1. Потребуется 1 ст. л. галеги лекарственной, которую заливают 500 мл кипятка и настаивают в течение нескольких часов. Пить настой следует по 100 мл 2–3 раза перед каждым приемом пищи. Галегу лекарственную можно заменить донником.
2. Нужно взять в равных частях шишки хмеля, котовник, нонею, чистец, листья белой березы и залить 1 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настаивать не менее 3 часов и принимать по 100 мл перед едой.

Профилактика

К сожалению, ишемия головного мозга является смертельным заболеванием, да и осложнения бывают достаточно тяжелыми. Поэтому в качестве профилактики обязательно нужно:

1. Чаще бывать на свежем воздухе.
2. Придерживаться правильного питания. Это может быть легкая диета, в которой большую часть продуктов занимают овощи и фрукты.