Атеросклеротические стенозы сонных артерий как причина мозгового инсульта. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка: что это такое, причины образования и лечение Гипоэхогенная асб

анонимно , Женщина, 67 лет

Дуплесное сканирование экстракраниальныхартерий:визуализирован дистальный отрезок брахиоцефального ствола, устье и промаксимальный сегмент правой поключичной артерии, сонные и позвоночные артерии в экстракраниальных сегментах. Всемагистральные артерии головы в экстрокраниальных сегментах проходимы. отмечается смещение хода обеих позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков.Диаметр симметричен, в пределах нормы Сосудистая стенка уплотнена. Поверхность интима неровная. Толщина комплекса интима-медиа -0.7-1.0мм. Сосудистая стенка утолщена до 1.1мм. в левой каротидной бифуркации.Визуализируетсягемодинамически незначимая гетерогенная с преобладанием плотного компонента атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью в устье правой подклюичной артерии. Толщина 1.6-1.7мм. Мне 67 лет. Кардиолог назначил лечение: плавикс, липлимар пожизненно. 3 года принимаю нолипрел, давление 110/70 до 127/80, доза 1/2 или1/3 таблетки2.5 мгр. пульс стал чаще 75-85уд.мин. назначен беталок 1/2 25мгр. Через 2 месяца лечения появилась аритмия, экстрасикстолия. Врач кардиолог-аритмолог отменил все лечение, оставил нолипрел и добавил пропанорм 450мгр 3 раза в день. Сказал, что в моем случае лечить сосуды не надо. Холестерин в норме.15 лет наблюдаюсь у эндекринолога, кисты обеих долей, гармоны в норме.Очень надеюсь на Вашу консультацию. С уважением Наталья Михайловна.

К вопросу приложено фото

Добрый день! По бляшкам в артериях, действительно, ничего страшного нет, кровоток не страдает, делать ничего не надо. По поводу аритмии: если действительно она есть, но необходимо принимать таблетированные антикоагулянты (не путать с антиагрегантами), иначе на фоне нарушения ритма кровоток в артериях не стабильный и могут образововаться тромбы. Липримар все равно нужно принимать учитывая, что у Вас диабет. С уважением, врач сосудистый хирург Гончаров Евгений Александрович.

анонимно

Здравствуйте, уважаемый Евгений Александрович! Извините, пожалуйста, за неправильное нажатие звездочки. Вы очень приветливы, мне очень понравилась Ваша консультация. Я 3 месяца пила это дорогое лекарство Плавикс, которое рекомендовал кардиолог -К.М.Н. , якобы меньше разрушающий слизистую желудка. у меня, к моей радости, нет диабета. Липримар снизил все холестерины. Общий до 2, 25, Хороший ниже нормы до 1.13, плохой тоже ниже нормы. Сейчас у меня аритмия и экстрасистолия желудочковая. Принимаю неделю пропанорм. Ритм восстановился, экстрасистолы пока иногда чувствую. Подскажите, пожалуйста,что мне принимать кроме пропанорма 150 мгр.3 /сут. и 1/2 2.5мгмр. нолипрела? С уважением Наталья Михайловна. Ни одно фото, к сожалению, не загружается. Получается анонимно.

Плавикс Вам точно не нужен, но нужно сделать (повторить) ЭКГ для решения вопроса о постоянном приеме антикоагулянтов: это препараты которые показаны при нарушениях ритма и препятствовуют образованию тромбов при его нарушении. С этим вопросом лучше очно проконсультироваться с кардиологом. Липримар и нужно принимать для постоянного, нормального уровня холестерина и плюс тромбо асс (или его аналоги). Если будут вопросы то с удовольствием отвечу)

анонимно

Здравствуйте, Евгений Александрович! Спасибо большое за ответ! К кардиологу схожу. ЭКГ на этой неделе обязательно сделаю. С уважением Наталья Михайловна.

анонимно

Здравствуйте, Евгений Александрович! ЭКГ показало, что экстросистол нет, аритмии тоже нет. Правда, поднимается иногда давление. То вечером, то утром. Кардиолог заменил Нолипрел 2.5 мгр на Валз 80мгр. 1т. 2р в день, индан 2.5 мгр. 1 т утром. Пропанорм остается, еще добавил Предуктал 25мгр. 1т.2 раза в день. Что Вы скажите по этому лечению?

анонимно

Здравствуйте, Евгений Александрович! Большое спасибо за ответ! С уважением, Наталья Михайловна.

анонимно

С Новым Годом! Всех Вам благ и счастья! С уважением Наталья Михайловна.

анонимно

Здравствуйте Евгений Александрович! Результаты УЗДС сосудов брахиоцефальной зоны. Внутрипросветные образования: не обнаружены. Характеристики кровотока: в пределах возрастных нормативных значений, с допустимыми асимметриями на парных сосудах. Позвоночные артерии: Калибр, пробег, проходимость: без изменений. Кровоток: без изменений. Экстравазальные влияния: не обнаружены. Позиционные пробы: отрицательные. Вены: без особенностей. Характеристика кровотока: (КИМ, IMT) эхогенность несколько повышена, дифференциирована на слои местами нарушена) Толщина КИМ ОСА до 0.9 мм., в устье НСА КИМ до 1.3-1.4мм. Уплотнен. Заключение: Эхографические признаки начального атерослеротического поражения сосудов БЦЗ (гипертрофия КИМ ОСА). Ультразвуковое исследование сердца. Заключение: Повышение эхогенности корня аорты. Регургитация на МК, ТК незначительная. Общая и регионарная сократительная способность миокарда удовлетворительная. Получила расшифровку Холтер. Правда, в 4 утра он разрядился, так что не полные сутки. Мин. ЧСС днем 55, мах. 96. Ночью мин. 59, мах 87. Циркадный индекс 99%, ночью наблюдается увеличение ЧСС. Субмаксимальная ЧСС не достигнута (63% от максимально возможной для 67 лет) Синусовый ритм длительностью 18: 52: 22 Средняя ЧСС 67 в мин. В течении всего наблюдения. Зарегистрированы 4 одиночные политопные наджелудочковые экстрасистолы, регистрировались редкие эпизоды невыраженной синусовой аритмии в ночные часыю Критических пауз не зарегистрировано, максимальная пауза 1113 Желудочковая экстрасистолия не обнаружена. Ишемические изменения не обнаружены. Наблюдалось удлинение коррегированного QT- интервала свыше 450 мс в течении 7 часов 45 минут (76% времени) Вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано. Пожалуйста, напишите Ваши Коментарии. С уважением Наталья Михайловна.

Инсульт - это острое нарушение мозгового кровообращения, в результате которого у человека нарушаются различные функции (двигательные, чувствительные, речевые и т.д.), которые контролирует головной мозг. В основе любого инсульта лежат сосудистые нарушения. Это может быть разрыв, спазм, сужение (стеноз) или полное закрытие просвета сосуда (окклюзия). Речь пойдет об ишемическом инсульте, развивающемся при резком спазме, стенозе или окклюзии сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, - парных сонных, околопозвоночных и подключичных артериях.

Наиболее частой причиной сужения или окклюзии артерии является отложение на внутренних стенках сосуда атеросклеротических бляшек (рис. 1). Бляшка состоит из рубцовой ткани, крови, холестерина и других жирных веществ. Увеличение бляшки сужает артерию и замедляет кровоток. На бляшках могут образовываться сгустки крови - тромбы, еще больше препятствующие кровотоку. Части тромба или атеросклеротической бляшки могут отделяться и с током крови попадать в артерии головного мозга. В результате чего происходит так называемая эмболия сосудов головного мозга - закупорка сосуда эмболом. В любом случае - увеличения атеросклеротической бляшки, тромба или эмбола - уменьшается или совсем закрывается просвет сосуда, кровоснабжающего тот или иной участок головного мозга. Результатом этого будет ухудшение или исчезновение каких-то функций человека, вплоть до внезапной, быстрой смерти. Риск для жизни возрастает при наличии поражения артерий с обеих сторон.

Рис. 1. Атеросклеротическая бляшка в просвете сонной артерии .

Большинство людей с поражением артерий, питающих мозг, не имеют никаких признаков заболевания. При наличии же каких-либо признаков нарушения кровообращения мозга, даже незначительных, риск возникновения ишемического инсульта повышается в несколько раз. Наиболее частыми признаками являются головная боль, головокружение, слабость или онемение какой-либо части тела: языка, лица, руки или ноги, чаще с одной стороны; нарушение зрения, расстройство речи. Эти признаки возникают внезапно и проходят через несколько минут или часов. Их называют транзиторными, т.е. приходящими, ишемическими атаками. У 30 процентов людей, перенесших ишемическую атаку, в последующем случается мозговой инсульт.

Предотвратить инсульт возможно тогда, когда у пациента обнаружат стеноз артерий и постараются ликвидировать его, восстановив кровоснабжение головного мозга.

Факторы риска возникновения инсульта

- Атеросклероз

- Сахарный диабет

- Повышенное артериальное давление

- Курение

- Употребление жирной пищи

- Лишний вес

- Повышенное тромбообразование

Диагностика стенозов сонных артерий, питающих мозг

Для того чтобы определить, есть ли у пациента стенотические поражения артерий или нет, врач осмотрит его. Даже при отсутствии субъективных признаков болезни врач может выслушать шум над артериями, вызванный током крови через стенозированный участок сосуда. В случае необходимости пациенту будет назначена ультразвуковая доплерография магистральных артерий головы (УЗДГ МАГ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), или ангиография. Каждый из этих методов исследования имеет свои показания.

УЗДГ во всем мире является «золотым стандартом» скрининга атеросклероза, т.е. врачи используют этот метод при массовом обследовании людей для выявления лиц с этой болезнью. Он является доступным, менее затратным, чем другие методы исследования. УЗДГ выявляет изменение объема кровотока в сосуде, степень сужения данного сосуда, по определенным признакам может указать, что причиной сужения сосуда является атеросклеротическая бляшка в его стенке (рис. 2). Если артерия сужена на 50 процентов и более, для более детальной оценки состояния сосуда врач может порекомендовать пациенту ангиографию - рентгеноконтрастное исследование кровеносных сосудов.

Рис. 2. УЗДГ сонных артерий. Стенозы (вверху) и извитости (кинкинг) сонных артерий (внизу).

МРТ - это компьютерное исследование, тоже скрининговый метод, он дороже УЗДГ почти в 4 раза. Показанием для проведения этого метода исследования служат подозрения на патологические изменения в структурах мозга, в том числе и в сосудистом русле, находящемся внутри черепной коробки (рис. 3).

Рис. 3. МРТ-реконструкция брахиоцефальных артерий.

(Магнитно-резонансная ангиография артерий . Белыми стрелками показаны: сужение (стеноз) правой внутренней сонной артерии (А); стеноз левой сонной артерии и закупорка (окклюзия) правой (В); окклюзия левой внутренней сонной артерии (В); стеноз правой позвоночной артерии (Г); извитость правой и левой сонных артерий (Д)).

Ангиография - это наиболее точный метод, позволяющий увидеть на экране рентгеновской установки то, что происходит внутри сосуда (рис. 4). С него начинают, если пациент уже перенес инсульт и по данным УЗДГ МАГ выявлены значимо ограничивающие кровоток сужения сосуда, то есть высок риск повторения инсульта. Исследование проводится в специальной операционной, оснащенной ангиографической установкой.

Рис. 4. Критические стенозы внутренней сонной артерии (ангиография).

Во время ангиографии очень тонкий катетер вводится в артерию на ноге и продвигается к сосудам шеи. Место введения катетера будет обработано антисептиком и обезболено. После этого через катетер вводится контрастное вещество, делающее видимыми артерии, питающие мозг, под рентгеновскими лучами. Врач произведет съемку артерии. Если есть стенозы или окклюзии артерий - они будут обнаружены.

В зависимости от полученных результатов врач выберет и предложит пациенту оптимальный для него способ лечения. Либо это будет операция на открытых сосудах, которую будут делать сосудистые хирурги, либо внутрисосудистая операция, выполняемая рентген-хирургами.

Хирургическое лечение стенозов артерий

На сегодняшний день во всем мире самым передовым и малотравматичным способом лечения стенозов любых периферических артерий является их стентирование. Как профилактика инсульта головного мозга стентирование выполняется на сонных, позвоночных, подключичных артериях, то есть тех, которые кровоснабжают головной мозг.

Стентированием называется установка в суженную часть артерии стента, который представляет собой металлическую трубочку, состоящую из ячеек. Cтент - это эндопротез. Он, как каркас, поддерживает артерию в расправленном состоянии, не позволяя ей спадаться. Благодаря этому восстанавливается внутренний просвет артерии и тем самым улучшается кровоснабжение головного мозга.

Стентирование артерий, питающих головной мозг, обязательно выполняется со специальным защитным устройством - фильтром (рис. 5). Он представляет собой металлический каркас с мембраной и служит защитой от микроэмболии сосудов головного мозга во время операции. Стент с фильтром представляют единый комплекс.

Рис. 5. Защитное устройство (фильтр) при стентировании сонных артерий.

Первые этапы операции стентирования артерий, питающих головной мозг, осуществляются так же, как и ее ангиография: пункция бедренной артерии, проведение катетера к сосудам шеи и введение контрастного вещества.

Установив проводниковый катетер в пораженную атеросклерозом артерию, врач проводит проводник с фильтром выше места сужения артерии. Затем по проводнику в область стеноза устанавливается стент, который, расправляясь, вдавливает бляшку в стенку сосуда, тем самым восстанавливая просвет сосуда. На мониторе врач может увидеть и оценить полученный результат. В конце вмешательства удаляется фильтр и проводниковый катетер. Стент остается в артерии постоянно, поддерживая ее в раскрытом состоянии. После стентирования пациент какое-то время, назначенное врачом, проводит в больнице.

Послеоперационный период

После выписки из стационара ему необходимо строго соблюдать все рекомендации лечащего врача и регулярно принимать назначенные ему лекарства. От этого зависит успех выполненной операции. Придется приготовиться к длительному приему лекарственных препаратов. И избавиться от боязни привыкания к лекарству. Альтернатива тут проста: либо вы постоянно принимается лекарство, либо - инсульт повторится снова.

Речь идет, прежде всего, о дезагрегантах - лекарствах, препятствующих образованию тромбов и сгущению крови. Это так называемые «защищенные» аспирины, то есть те, что не вредят слизистой желудка, а также очень мощный дезагрегант клопидогрель (Плавикс).

Стентирование не излечивает от атеросклероза. С целью снижения возможности образования новых атеросклеротических бляшек в стенках артерий необходим длительный прием статинов (препаратов, препятствующих прогрессированию атеросклероза сосудов и нормализующих уровень холестерина в крови). И обязательно строгая коррекция АД . Не только постоянно измерять АД, но и контролировать, чтобы оно не повышалось выше 140/90 мм рт. ст., с помощью индивидуально подобранных гипотензивных препаратов. Следует регулярно посещать невропатолога, при появлении новых жалоб следует сразу обратиться к врачу.

Пациенты, перенесшие операцию стентирования, не становятся инвалидами, наоборот, стенирование улучшает качество жизни на многие годы . К инвалидности приводит инсульт и его осложнения. Когда стентирование проводится как мера спасения жизни при уже случившемся инсульте, тогда человек получает инвалидность на основании последствий инсульта, а не факта проведения стентирования.

В случаях, когда стентирование провести невозможно, пациенту предлагают хирургическую операцию на открытых сосудах - каротидную эндартерэктомию (рис. 6). При данной операции сосуд вскрывают и бляшку удаляют хирургическими инструментами.

Рис. 6. Каротидная эндартерэктомия.

Если у вас бывают симптомы преходящего нарушения кровоснабжения головного мозга (транзиторные ишемические атаки) - обратитесь к вашему врачу. Помните -инсульт можно предотвратить!

2.2.6.2. Структура атеросклеротической бляшки

Дуплексное сканирование позволяет неинвазивно определять структуру бляшки и выявлять ряд ее осложне- ний - кровоизлияния, изъязвления, что крайне важно для определения тактики лечения больного и выра- ботки показаний к операции.

Впервые L.M.Reilly и соавт. (1983) на основании изучения интенсивно- сти эхосигналов, отражающихся от структуры бляшки, предложили вы- делить два ультразвуковых варианта бляшки в зависимости от морфоло- гического состава - гомогенную и гетерогенную. Гомогенной бляшке соответствовала фиброзная бляшка, поверхность которой покрыта тон- ким слоем фибрина, под которой располагается большее количество липидов, гладкомышечных клеток и

макрофагов. Гетерогенной бляшке соответствовала фиброзная бляшка с изъязвлением, кровоизлиянием, атероматозом.

Чувствительность ультразвуково- го исследования в диагностике кро- воизлияния составляет, по данным различных авторов, от 72 до 94 %, специфичность - от 65 до 88 % .

Чувствительность ультразвуково- го исследования в диагностике изъ- язвления, по данным различных ав- торов, колеблется от 30 до 90 % и снижается по мере увеличения сте- пени стеноза .

На сегодняшний день в литерату- ре не существует единой классифи- кации атеросклеротической бляш- ки, однако большинство авторов отдают предпочтение ее структур- ным характеристикам. Приведен- ная ниже классификация представ- ляет собой комплексный подход к ультразвуковой оценке строения бляшки и является обобщением ра- бот ряда авторов [Атьков О.Ю., Ба- лахонова Т.В., 1999].

I. Ультразвуковая плотность:

• средней эхоплотности;

твердые (кальцинирован- ные).

II. Структура бляшки:

гомогенная;

гетерогенная:

а) с преобладанием гипер- эхогенных элементов (плот- ного, твердого компонен- тов);

б) с преобладанием гипо- эхогенного элемента (мяг- кого, средней плотности компонента).

III. Состояние поверхности

• шероховатая;

  изъязвленная.

Рис. 2.2. Гомогенная ате- росклеротическая бляшка внутренней сонной арте- рии. Изображение в В-режиме.

IV. Наличие осложнений:

неосложненная;

осложненная:

кровоизлияние;

изъязвление;

пристеночный тромбоз.

Гомогенные атеросклеротические бляшки - это фиброзные бляшки на разных стадиях формирования (рис. 2.2).

Мягкой бляшке соответствует эхонегативное образование, высту- пающее в просвет артерии, при- ближающееся по плотности к ее просвету, расположенное, как пра- вило, эксцентрично. Выявлению

Рис. 2.3. Трехмерная реконструкция кальцинированной бляшки внутренней сонной артерии.

такой бляшки способствуют иссле- дования в режиме ЦДК и особен- но в режиме энергии отраженного допплеровского сигнала. В В-ре- жиме данная бляшка не диагности- руется.

Бляшке средней эхоплотности со- ответствует образование, прибли- жающееся по ультразвуковой плот- ности к мышечным структурам, морфологически представляющее собой фиброзные структуры.

Плотная бляшка по эхоплотности приближается к адвентициальному слою артериальной стенки.

Твердая бляшка дает ультразвуко- вой сигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрыва- ющую подлежащие ткани, морфо- логически соответствует кальцино- зу (рис. 2.3).

Гетерогенные бляшки - бляшки в стадии атероматоза и атерокаль- циноза, состоящие из компонентов различной ультразвуковой плотно- сти (рис. 2.4, 2.5).

Кровоизлияние в бляшку характе- ризуется наличием эхонегативной полости в ее ткани, отделяющей интимальную бляшку от комплекса медиа - адвентиция.

Происхождение кровоизлияния связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере прогрессирования атеро- склеротического процесса и излия- нием крови в полость бляшки. На-

растание кровоизлияния способ- ствует увеличению степени стено- за и может привести к разрыву поверхности бляшки, вызывая тромбообразование на ее поверх- ности и эмболию в артерии моз- га.

Ложноположительная диагности- ка кровоизлияний в бляшку может иметь место при наличии кальци- ноза, атероматоза.

Изъязвление поверхности бляшки диагностируется при выявлении кратера с резкими, подрытыми краями, который необходимо ви- зуализировать при продольном и поперечном сканировании (рис. 2.6).

При исследовании в режиме ЦДК или ЭОДС в чаше кратера определяется кровоток. Нередко на его поверхности визуализируются эхонегативные образования - све- жие тромботические наложения, определяющиеся при исследовании в режиме ЦДК.

Ошибки в диагностике изъяз- вления могут возникать при нали- чии:

двух бляшек, расположенных рядом;

бляшки с неровной, шерохова- той поверхностью без повреждения ее покрышки.

Большая часть ишемических инсультов возникает в результате атеросклеротического поражения сосудов, приносящих кровь к головному мозгу:
тромбоза в месте атеросклеротической бляшки – наиболее часто поражаются общая или внутренняя сонная артерии, средняя мозговая артерия
эмболии более мелких сосудов фрагментом бляшки или тромба на ее поверхности - бляшка может локализоваться как в бассейнах внутренней или общей сонной артерий, вертебробазилярном бассейне, так и в области дуги аорты и брахиоцефальном бассейне

Любая атеросклеротическая бляшка в сосуде головного мозга на фоне сниженного среднего АД и/или нарушенных реологических свойств крови может послужить составляющей патогенетического механизма формирования острого локального дефицита мозгового кровообращения с формированием инфаркта головного мозга - гемодинамический или гемореологический подтипы ишемического инсульта .

Атеросклеротические бляшки могут сужать просвет сосуда, уменьшая количество крови, поступающей в единицу времени к веществу мозга (так называемый гемодинамически значимый стеноз), а могут не влиять на перфузию мозга, но при этом быть склонными к разрыву.

К разрыву атеросклеротической бляшки приводят три основные причины:
богатое липидами и эфирами холестерина ядро
тонкая нестабильная и воспаленная покрышка бляшки
дисфункция эндотелия в ее области

Атеросклеротическая бляшка магистральных артерий головы характеризуется несколькими параметрами:
степенью сужения просвета сосуда
структурой
рельефом поверхности

В зависимости от строения бляшки делятся на четыре типа:
гомогенные гиподенсивные - «мягкие» (1)
гетерогенные с преобладанием гиподенсивного компонента (2)
гетерогенные с преобладанием гиперденсивного компонента (3)
гомогенные гиперденсивные - «плотные» (4)

!!! С увеличением процента стеноза увеличивается гетерогенность бляшек. Колебания АД, деформация артерии способствуют нарушению целостности покрышки бляшки и увеличению риска развития атеротромботического подтипа ишемического инсульта. В этом плане прогностически особенно неблагоприятными являются бляшки (1) и (2) подтипов.

В бляшках с низкой плотностью содержится больше кристаллов и эфиров ХС, клеточного детрита, которые дестабилизируют атерому. Гиперэхогенные бляшки представляют собой фиброзные соединительнотканные элементы и соли кальция, имеют ровную поверхность, что свидетельствует о медленном прогрессировании процесса.

Учитывая выше изложенное, в настоящий момент в лечении цереброваскулярной патологии, а также профилактики первичной и повторной церебральной «катастрофы» целесообразно применение статинов , которые через конкурентное подавление ГМГ-КоА-редуктазы влияют на процеес атеросклероза, предотвращая или замедляя его развитие.Одним из наиболее изученных гиполипидемических препаратов, обладающих способностью специфически подавлять активность ГМГ-КоА-редуктазы, является симвастатин , эффективность которого доказана.

Применение симвастатина у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга является перспективным и оправданным патогенетическим направлением терапии, так как присходит достоверное улучшение кровотока в ряде сосудов кровоснабжающих головной мозг и уменьшение периферического сосудистого сопротивления в бассейнах измененных прецеребральных сосудов.

Рабочая группа Heart Protection Study (HPS) разработала модель оценки долгосрочной эффективности применения статинов в зависимости от уровней сосудистого риска и возраста. В само исследование вошло около 20 000 человек, 40-80 лет, с уровнем общего холестерина не менее 3.5 ммоль/л и наличием в анамнезе ИБС, цереброваскулярной патологии, окклюзивного поражения артерий, диабета или (у мужчин 65 лет и старше) гипертонии. Все участники рандомизированно получали симвастатин (40 мг/сут) либо плацебо. Выяснилось, что увеличение ожидаемой продолжительности жизни и сокращение затрат на лечение снижались при увеличении возраста и уменьшении сосудистого риска. Так, у лиц 40-49 лет с исходным 5-летним риском основных сосудистых событий 42% и 12% ожидаемая продолжительность жизни увеличивалась на 2.49 и 1.67 лет, соответственно. Статинотерапия оставалась экономически выгодной у лиц 35-85 лет с исходным 5-летним риском 5% и выше. Снижение затрат на госпитализацию превышало стоимость терапии статинами практически во всех категориях возраста и риска.
Сделан вывод: "Статины должны рутинно назначаться большинству пациентов с более низким уровнем сосудистого риска, чем принято считать в настоящее время».

До последнего времени назначение статинов с целью профилактики инсультов считалось показанным лишь лицам среднего возраста с ИБС в анамнезе. После полученных в ходе крупных проспективных исследований PROSPER и SPARCL данных в Американское руководство по профилактике инсульта у пациентов с ишемическим инсультом или ТИА в 2006 году были внесены значительные дополнения в отношении применения статинов у больных с НМК без клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий и магистральных сосудов нижних конечностей.

Применения статинов у больных с нарушениями мозгового кровообращения без клинических проявлений атеросклероза коронарных артерий и магистральных сосудов нижних конечностей

1. Пациенты с ишемическим инсультом или ТИА, повышенным уровнем ХС, сопутствующей ИБС или другими атеросклеротическими поражениями сосудов должны получать лечение в соответствии с Национальной обучающей программой по холестерину NCEP (National Cholesterol Education Program), которая включает модификацию образа жизни, диетическое питание и медикаментозную терапию ().

2. Рекомендуется применение статинов, поддержание целевых уровней ХС ЛПНП при наличии ИБС или симптоматического поражения артерий ниже 100 мг/дл у лиц очень высокого риска с множественными факторами риска – ниже 70 мг/дл (класс I, уровень доказательности А ).

3. Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА (предположительно атеросклеротического генеза) без предшествующих показаний к назначению статинов (нормальный уровень ХС, нет сопутствующей ИБС или признаков атеросклероза других локализаций) рекомендовано лечение статинами для снижения риска сосудистых событий (класс IIа, уровень доказательности В ).

4. Пациентам с ишемическим инсультом или ТИА при низком уровне ХС ЛПВП может быть показано лечение ниацином или гемфиброзилом.

Выяснение фармакологических принципов благоприятного влияния статинов и стратификация их действия на разные виды инсультов позволит оптимизировать их применение во врачебной практике. Однако с учетом всех современных данных, полученных по самым строгим данным доказательной медицины, практикующий врач уже сегодня может уверенно назначать статины для профилактики не только коронарных, но и цереброваскулярных осложнений.

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) артерий с высокой разрешающей способностью - удобный неинвазивный метод изучения стенки сонной артерии. Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) является в настоящее время сонографическим (УЗИ ) маркером раннего атеросклеротического поражения сосудистой стенки и не только отражает местные изменения сонных артерий, но также свидетельствует о распространенности атеросклероза.

В структуре острых сосудистых поражений мозга ведущая роль принадлежит ишемическому инсульту (ИИ). В последние годы особенно активно изучается состояние КИМ сонных артерий (общей – ОСА, и внутренней - ВСА) и взаимосвязь между факторами риска ИИ и толщиной комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий. Чем она больше толщина КИМ тем выше вероятность развития транзиторной ишемической атаки и ИИ.

В последнее время появляются работы, демонстрирующие связь постоянно возрастающей толщины КИМ сонной артерии и риска рецидивного инсульта. Так, K. Spengos, G. Tsivgoulis, E. Manios (2003) показали, что каждое приращение 0,1 мм толщины КИМ ОСА увеличивало вероятность рецидивного инсульта на 16,5 %. Существуют работы, указывающие на существенную корреляцию между толщиной КИМ ОСА и тяжестью цереброваскулярных заболеваний...

Дефиниция . Комплекс интима-медиа (КИМ) - представляет собой выявляемую при ультразвуковом исследовании артерий у здорового человека двухслойную структуру с прилежащим к просвету сосуда гиперэхогенным слоем и подлежащим - гипоэхогенным. При утолщении КИМ в его изображении исчезает дифференциация слоев, появляется гетерогенность, шероховатость поверхности. Утолщение КИМ бывает показательным преимущественно в областях ответвления сосудов и турбулентности кровотока (например, внутренняя и общая сонные артерии вблизи каротидной луковицы, сама каротидная луковица, бедренные артерии). В качестве сосудов исследования выбирают обычно общую сонную и общую бедренную артерии, т.к. эти сосуды проще всего вывести в нужную проекцию для измерения КИМ. В норме средняя величина данного показателя в общей сонной артерии составляет 0,9±0,1 мм, в общей бедренной артерии - 1,1±0,1 мм.

Согласно национальным рекомендациям, которые разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (2011) за повышение толщины КИМ принимают значения более 0,8 и менее 1,3 мм. Локальные утолщения КИМ более 1,3 считаются свидетельством присутствия атеросклеротической бляшки. В ряде рекомендаций принято считать утолщение КИМ начиная с 0,9 мм (см. далее).

Актуальность . Данные AHA (American Heart Association) позволили предположить, что проведение ультразвукового исследования сонных артерий служит одним из методов оценки риска развития осложнений у пациентов, не имеющих клинических симптомов, но входящих в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе и артериальной гипертензии. Это исследование можно использовать в общей клинической практике.

Несмотря на низкую специфичность, методика выявления стенозов брахиоцефальных артерий (БЦА) у асимптомных пациентов (субклиническое течение заболевания) на основании толщины КИМ является достаточно простой, она воспроизводима на сравнительно простом оборудовании и не требует высокой квалификации исследователя. Вместе с тем доказана нерентабельность и нецелесообразность проведения тотального ультразвукового скрининга (вследствие относительно низкой распространенностью в популяции клинически значимых стенозов БЦА), что определяет необходимость этапного подхода к выявлению этой патологии. В качестве первого этапа для селекции пациентов целесообразно применять методики, обладающие максимальной чувствительностью (чтобы не пропустить патологию), а на последующих этапах - наибольшей специфичностью (чтобы исключить ложноположительные результаты). В качестве подобных «факторов селекции» следует использовать максимально простые диагностические тесты. Одним из таких тестов является определение толщины комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии (КИМ ОСА), поскольку доказана тесная взаимосвязь утолщения стенки сонной артерии и риска развития кардиальных и цереброваскулярных осложнений (толщина КИМ ОСА является одним из независимых факторов риска развития транзиторных ишемических атак и инсульта).

Анатомия . Артерии человека представляют собой трехслойную структуру, состоящую из интимы (внутренняя оболочка), медии (средняя оболочка) и адвентиции (наружняя оболочка), между которыми располагаются внутренняя и наружная эластические мембраны. Ультразвуковое изображение структур артериальной стенки основано на различии акустической плотности тканей артериальной стенки и отражении УЗ-луча от поверхности раздела тканей различной УЗ-плотности.

Основные поражения, возникающие при атеросклерозе сосредоточены в интиме, именно в ней формируются атеросклеротические бляшки. Толщина комплекса интима-медиа (КИМ, или IMT - intima-media thickness) - расстоянию между внутренней поверхностью интимы и наружной поверхности меди, - является предиктором (ранним маркером) атеросклероза (гиперлипидемии) и ишемической болезни сердца (ИБС), причем толщина КИМ отражает не только местные изменения сонных артерий, но также свидетельствует о распространенности атеросклероза. Также утолщение комплекса достоверно наблюдают при, артериальной гипертензии, сахарном диабете, у курильщиков. Известно, что толщина КИМ ОСА является одним из независимых факторов риска развития транзиторных ишемических атак и инсульта.

В последних исследованиях установлено, что толщина КИМ имеет выраженную наследуемость. Имеются сообщения существенных взаимосвязях между тучностью и толщиной КИМ. Вероятно, общие генетические факторы могут частично объяснять отношения между этими двумя врожденными и наследуемыми чертами. Немного известно о генах, влияющих на толщину КИМ. По результатам исследования, 3 локуса на хромосомах 2, 6 и 13 влияют на толщину КИМ общей сонной артерии. Среди них наиболее существенное влияние имеет сцепление на хромосоме 2. Однако, по недавним результатам Framingham Heart Study, значимое сцепление с толщиной КИМ ВСА выявлено на хромосоме 12.

Измерение толщины КИМ . Измерение толщины отдельно слоев КИМ с помощью современных инструментальных технологий невозможно. Измерение проводится в В-режиме ( ) стандартными УЗ-аппаратами (с встроенным блоком ЭКГ и программным обеспечением для сосудистых исследований) на высоких частотах (10 - 15 МГц). В качестве нормы экспертами Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов в 2007 г. выбраны значения: толщина КИМ < 0,9 мм, утолщение КИМ - 0,9 - 1,3 мм, а критерием бляшки обозначен КИМ, равный 1,3 мм (т.е. за бляшку принимается фокальное утолщение стенки артерии со стороны просвета высотой > 1,3 мм).

Однако в многочисленных исследованиях показано увеличение толщины КИМ с возрастом. По данным Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (2008) у здоровых лиц до 30 лет толщина КИМ (ОCA) составляет 0,52±0,04 мм, от 30 до 40 лет - 0,56±0,02 мм, от 40 до 50 лет - 0,60±0,04 мм, старше 50 лет - 0,67±0,03 мм. У женщин до наступления менопаузы толщина КИМ меньше, чем у мужчин; после прекращения защитного действия эстрогенов на сосудистую стенку величина толщины КИМ у женщин и мужчин постепенно сравнивается. Таким образом, использование одной пороговой величины 1,0 мм (как предлагалось ранее) или даже 0,9 (как предлагают Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с артериальной гипертонией) представляется нецелесообразным. Большой интерес вызывают исследования, в которых приводится более подробная, по квартилям, градация нормальных величин. Значения толщины КИМ, большие или равные 75 процентили для своей поло-возрастной группы определяются как достоверно высокие и предсказывают увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациента данного пола и возраста. Значения между 75 и 25 процентилями являются средними и не меняют оценку риска развития ССЗ в соответствии с Фрамингемской шкалой. Значения менее или равные 25 процентили соответствуют низкому риску развития ССЗ (см. таблицу ), однако не показано, позволяет ли их выявление уменьшать активность терапевтической тактики ведения пациента. До опубликования подобных данных по российской популяции предлагается использовать пороговую величину толщины КИМ (ОCA) у мужчин и женщин до 40 лет - 0,7 мм, для мужчин от 40 до 50 лет - 0,8 мм, старше 50 лет - 0,9 мм, для женщин 40 - 60 лет - 0,8 мм, старше 60 лет - 0,9 мм. Хотя утолщение КИМ общих бедренных артерий также является одним из показателей риска развития сердечно-сосудистых осложнений, лишь единичные работы зарубежных авторов посвящены исследованиям толщины КИМ как у взрослых, так и у детей.

Согласно национальным рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (2011) стандартный протокол измерения толщины КИМ включает измерения на трех уровнях сосудистого русла и билатерально: в проксимальной, медиальной и дистальной точках на протяжении 1 см от бифукации по задней стенке общей сонной артерии (как наиболее отдаленной от датчика). Толщина КИМ определяется как расстояние между первой и второй эхогенной линией лоцируемого сосуда согласно методике Pignoli и Salonen. Первая линия представляет собой границу между стенкой сосуда и его просветом, а вторая – прослойку коллагена по краю адвентиции. В дальнейшем рассчитывается средняя толщина КИМ как среднее из всех 12-ти измерений. Воспроизводимость данного индекса достигает 95 %. Используется датчик высокого разрешения (7,5 МГц).

Измерение толщины КИМ может выполняться в мануальном (вручную), полуавтоматическом и автоматическом режимах. При измерении оператором (в мануальном режиме) используются курсоры УЗ-системы, при этом первый курсор устанавливается по верхнему краю первой эхопозитивной линии (на границе раздела просвет сосуда - интима), второй курсор - по верхнему краю второй эхопозитивной линии (на границе раздела медиа - адвентиция). Для повышения точности измерения толщины КИМ предпочтительно использовать автоматический или полуавтоматический режимы, предполагающие автоматическое оконтуривание линий раздела «просвет артерии – интима» и «медиа – адвентиция» (врачу необходимо только вывести проекцию сосуда и установить рамку на стенку сосуда, прибор автоматически произведёт оконтуривание интимы, медии и вычислит максимальное, минимальное и среднее значения толщины КИМ).

Многие современные экспертные УЗ-системы оснащены дополнительным программным алгоритмом для автоматического измерения толщины КИМ ОСА. Существуют также отдельные программы, позволяющие проводить автоматическую и полуавтоматическую оценку изображения ОСА, полученную с помощью любого прибора. Все эти программы позволяют за очень короткое время (< 0,1 с) провести до 150 измерений толщины стенки на протяжении 1 см, посчитать среднее значение, выбрать максимальное значение толщины КИМ. В полуавтоматическом режиме оператор имеет возможность внести свои коррективы в измерения, выполненные прибором. Следует подчеркнуть, что при наличии атеросклеротической бляшки в исследуемой зоне ее поверхность не включается в контур. Компьютерные методы оценки значительно более воспроизводимы (при хорошем качестве изображения) по сравнению с ручным методом оценки толщины КИМ.

Для получения достоверных результатов измерения КИМ необходимо соблюдение ряда положений. Опубликованы рекомендации американского общества эхокардиографии (2008) по исследованию толщины КИМ, в которых перечислены необходимые требования к аппаратуре, персоналу, методике проведения и интерпретации результатов исследования. Так например, предлагается использовать только измерение толщины КИМ задней стенки ОСА. Визуализация задней стенки в дистальной трети ОСА возможна практически в 100% случаев (тогда как качественная визуализация структуры стенки внутренней сонной артерии доступна лишь в 50 - 88% случаев), здесь артерия располагается близко к поверхности кожи, параллельно ей, и практически перпендикулярно УЗ-лучу, что обеспечивает высокую воспроизводимость измерений КИМ на этом участке.

Дополнительная информация :

1 . [читать ] Обзор современных методик ранней диагностики атеросклероза [+ видеоролик: как выглядит автоматическое измерение толщины комплекса интима-медиа];

2 . [читать ] Ультразвуковые методы оценки толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки;

3 . [читать ] Определение толщины комплекса «интима-медиа» для скрининга каротидных стенозов;

4 . [читать ] Кардиоваскулярная профилактика (Национальные рекомендации Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов).

© Laesus De Liro