Полиурия и полидипсия. Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии. Полидипсия: симптомы, диагностика и лечение

Первичная полидипсия (компульсивное потребление воды) – синдром, характеризующийся избыточным питьем, приводящим к компенсаторной полиурии во избежание гипергидратации. У людей первичная полидипсия часто развивается при психиатрических заболеваниях (Cronin, 1987; Victor et al, 1989) и, редко, при заболеваниях, поражающих центр жажды. Причины полидипсии у лиц с психическими заболеваниями неясны, и у большинства пациентов, наряду с полидипсией, имеются некоторые нарушения выведения воды, например, избыточная секреция АВП (Goldman et al, 1988).

Первичная полидипсия в результате повреждения гипоталамуса, захватывающего центр жажды, у собак и кошек не описана. Психогенные причины компульсивного потребления воды редки у собак и пока не описаны у кошек. Пораженные животные – обычно гиперактивные собаки, оказавшиеся в условиях ограниченной физической активности. Некоторые из этих собак пережили значительные изменения окружающей обстановки, что привело к необычному стрессу. У некоторых собак компульсивное потребление воды - это заученное поведение, направленное на привлечение внимания владельца. Собаки с психогенным потреблением воды способны концентрировать мочу до плотности более 1,030 при ограничении питьевой воды, хотя на это может потребоваться несколько часов из-за сопутствующего вымывания растворенных веществ из мозгового слоя почки. Удельный вес мочи может сильно колебаться со временем, и отдельные пробы мочи могут быть концентрированными. Концентрированная моча говорит о сохранении способности гипоталамуса к выработке АВП, секреции АВП гипофизом и способности почечных канальцев реагировать на АВП.

Аномальное высвобождение АВП в ответ на стимуляцию гипертоническим солевым раствором описано у четырех собак с подозрением на первичную полидипсию (van Vonderen et al, 1999). Все собаки поступили с полиурией и полидипсией, результаты лабораторных исследований были нормальными, за исключением гипостенурии и выделения концентрированной мочи при тесте с водной депривацией. При серии измерений осмолярность мочи у двух собак самопроизвольно увеличилась до высоких значений (более 1000 мОсм/кг Н 2 О). Во время водной депривации концентрации АВП в плазме у всех собак оставались относительно низкими. Реакция на инфузию гипертонического солевого раствора в форме выделения АВП у всех собак была аномальной, с увеличением порогового значения у трех собак, повышением чувствительности у двух собак и усиленной реакцией у одной. Эти результаты дают основания предполагать первичное нарушение регуляции секреции АВП, хотя хроническая гипергидратация могла привести к ослаблению реакции высвобождения АВП в ответ на гипертоничность (Moses and Clayton, 1993). Высвобождение АВП ниже нормы во время водной депривации и стимуляции гипертоническим раствором описаны у людей с первичной полидипсией (Zerbe and Robertson, 1981); в последующем заболевание этих людей было классифицировано как частичный несахарный диабет. Неясно, являлось ли состояние собак, описанных van Vonderen, et al (1999), вариантом или ранней стадией частичного несахарного диабета. Их состояние было классифицировано как первичная полидипсия на основании способности к концентрации мочи до удельного веса более 1,030, однако выявленные нарушения говорят скорее о проблеме с высвобождением АВП, чем о нарушении в центре жажды самом по себе.

Полидипсия при сахарном диабете

Повышенную жажду называют полидипсией. Этот симптом характерен для сахарного диабета, когда появляется сильная жажда. Эндокринологические нарушения, такие как повышенная активность щитовидной железы или несахарный диабет, также вызывают чувство сильной жажды.

Полидипсии обычно сопутствует или чрезмерное мочеотделение. Бывает, что повышенная жажда имеет психическую подоплеку.

Полидипсия часто является симптомом, свидетельствующим о существовании заболевания, поэтому никогда не стоит ее игнорировать, особенно если она продолжается достаточно долго. Однако не стоит впадать в отчаяние – сильная жажда может появиться даже у абсолютно здоровых людей.

Так происходит, например, после интенсивной физической нагрузки, в жаркие дни или после употребления очень соленых и острых блюд, а также в результате чрезмерного употребления .

Подробнее о полидипсии при сахарном диабете читайте далее в собранных мною статьях по этой тематике.

Полидипсия представляет собой состояние чрезмерной, патологически усиленной жажды, которое сопровождается употреблением очень большого количества воды. Причины возникновения Причиной возникновения полидипсии является чрезмерная активация питьевого центра, который расположен в головном мозге.

К патологическим причинам данного состояния можно отнести потерю жидкости при развитии рвоты или диареи, увеличение концентрации определенных вещества в плазме крови. Например, увеличение плазменной концентрации глюкозы при сахарном диабете сопровождается полидипсией.

В перечисленных случаях, а также при возникновение полидипсии можно считать компенсаторным явлением. Симптомы полидипсии Основным проявлением полидипсии является жажда.

Внимание!

В зависимости от причины полидипсии объем выпиваемой за сутки жидкости может относительно незначительно превышать физиологическую потребность (например, при умеренной рвоте, диарее) либо составлять 3 – 10 л (при сахарном диабете, нефропатиях, первичном гиперальдостеронизме) и даже более 20 л (при несахарном диабете).

В некоторых случаях интенсивность жажды у одного и того же человека, страдающего полидипсией, может изменяться в зависимости от температуры окружающей среды, физической нагрузки, диеты, в других (к примеру, при несахарном диабете) – она практически не зависит от смены условий окружающей среды и меняется только при проведении терапевтических мероприятий.

Также при полидипсии вследствие чрезмерного потребления жидкости возникает полиурия (выделение большого количества мочи). При обнаружении у пациента полидипсии, необходимым является установление ее причины. В случае возникновения сложности в постановке диагноза при наличии у пациента полидипсии прибегают к следующей диагностической схеме:

проводится оценка адекватности диуреза (объема выделенной ) и исключается возможность повышенных потерь воды, которые превышают физиологическую норму (к примеру, с жидким стулом);
определяется концентрация глюкозы крови, проводится оценивание электролитного состава крови;
в случае необходимости выполняется биохимический анализ крови;
проводится оценка фильтрующей функции почек;
проводятся обследования, которые позволяют подтвердить предварительный диагноз.

С целью дифференцирования несахарного диабета и психогенной полидипсии выполняются концентрационные пробы с внутривенным введением никотиновой кислоты (увеличивает секрецию антидиуретического гормона) или гипертонического раствора поваренной соли (тест Картера-Робинса).

Виды заболевания

Первичная полидипсия – это полидипсия, которая обусловлена органическим поражением головного мозга. Первичная полидипсия развивается при непосредственной активации питьевого центра, к примеру, при гипофизарно-гипоталомической патологии.

Психогенная полидипсия – это полидипсия, которая возникла вследствие психических расстройств. Полидипсия вторичная – это полидипсия, возникшая вследствие значительной потерей жидкости, к примеру, при полиурии. Вторичная полидипсия представляет собой реакцию на изменение состава циркулирующей крови.

При возникновении чрезмерного чувства жажды и избыточного потребления жидкости, необходимым является обращение к врачу с целью установления основного заболевания, вызвавшего полидипсию. Лечение пациентов с полидипсией направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию патологически усиленной жажды.

В случае неподтвержденного диагноза основного заболевания пациенты с полидипсией обязательно госпитализируются. При основного заболевания интенсивность жажды существенно снижается либо этот симптом исчезает полностью. Также при полидипсии необходимым является проведение терапевтических мероприятий, направленных на устранение нарушений водно-солевого обмена.

При полидипсии противопоказано ограничивать питье. Осложнения При выраженном течении полидипсия может привести к развитию водно-электролитных нарушений в организме. При наличии выраженных нарушений в сочетании с патологиями почек может возникать судорожный синдром.

Также вследствие полидипсии могут появляться отеки, возникать асцит. Профилактика полидипсии Профилактические мероприятия при полидипсии являются такими же, как и при заболеваниях, которые приводят к ее возникновению (например, сахарный диабет).

Источник: http://www.likar.info/bolezni/Polidipsiya/

Полидипсия: что за болезнь

Полидипсия – патологически усиленная жажда и связанное с нею употребление черезмерно большого количества воды (иногда свыше 20 л). Она возникает в следствие раздражения питьевого центра, представляющего, по И.П.Павлову, не столько морфологическое, сколько физиологическое понятие.

Причиной нарушения в организме водно-солевого равновесия, регулируемое корой головного мозга, подкорковыми ядрами, промежуточным мозгом, гипофизом, надпочечниками, почками, интерорецепторами слизистой оболочки рта, глотки, желудка и кишечника.

Осморецепторы заложены также и в нейрогипофизе. Нарушения водно-солевого равновесия в организме ведут к повышению осмотического давления крови, т.е. к гиперосмосу, являющемуся основным раздражителем осморецепторов, которые посылают импульсы в питьевой центр.

Механизмы возникновения полидипсии при разных патологических состояниях не одинаковы. Так, в одних случаях гиперосмос возникает вследствие повышения в крови концентрации солей хлористого натрия или сахара.

Первое наблюдается при нарушении функции корковой части надпочичников (при гиперальдостеронизме – синдром Конна), а второе – при сахарном диабете. Гипергликемия ведет к сильному обезвоживанию тканей, обусловливающему полидипсию, а также полиурию вследствие повышения осмотического давления мочи.

В других случаях причиной гиперосмоса является потеря организмом большого количества жидкости при повышенном диурезе или профузных поносах, рвоте. Существует ряд заболеваний, при которых полидипсия является результатом полиурии:

несахарный диабет и др.,
диэнцефальный синдром Барде-Билля,
синдром Симмонса,
диэнцефалит,
энцефалит,
некоторые психические заболевания.

Полиурия как причина полидипсии при несахарном диабете связана с понижением секреции антидиуретического гормона и с увеличением диурезповышающего гормона. Первый образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса, паравент-рикулярных ядрах и задней части гипофиза, к ним относятся и пути, соединяющие указанные структуры.

Второй гормон, действующий через надпочечники, образуется в передней части гипофиза. Полиурия и полидипсия обозначается полиуродипсией – возникает при функциональном или органическом поражении адиуретинсекретирующих структур и соединяющих их путей, либо при увеличении производства диурезповышающего гормона.

Для дифференцирования невротических и психогенных полидипсии (потомания) от несахарного диабета применяются концентрационные пробы с внутривенным введением гипертонического раствора поваренной соли (тест Картера-Робинса) или никотиновой кислоты, увеличивающей секрецию антидиуретического гормона.

При указанных выше состояниях полидипсия обычно является одним из основных симптомов. Она как явление, возникающее на определенном этапе развития патологических процессов, наблюдается при сморщенной почке, пищевых отравлениях, холере и др.

В этих случаях, а также при несахарном диабете полидипсию следует считать компенсаторным явлением. Лечение: полностью зависит от лечения основного заболевания.

Источник: https://www.medactiv.ru/yneuro/guide-0414.shtml

Причины полидипсии

Причины полидипсии:

обезвоживание организма (при лихорадке в результате сильного потоотделения, длительных поносах, обильной рвоте);
повышение в крови концентрации хлорида натрия (при повышенной функции коры надпочечников) или сахара (при сахарном диабете);
чрезмерное повышение выделения мочи (при несахарном диабете, болезни Симмондса).

Лечение основного заболевания

Полидипсия (polydipsia, от греч. polydipsios - испытывающий сильную жажду) - это усиленная жажда, которая приводит к употреблению чрезмерного количества воды (до 10-20 л в сутки). Наблюдается при некоторых патологических состояниях. Механизм возникновения полидипсии не одинаков.

В одних случаях она возникает вследствие уменьшения количества внутриклеточной жидкости (дегидратация), при лихорадке (резкое потоотделение), профузных поносах, рвоте (стеноз привратника).

В других случаях - вследствие повышения в крови концентрации хлористого натрия при повышенной функции коры надпочечников из-за гиперсекреции минералокортикоидов, прежде всего альдостерона (например, синдром Конна - первичный альдостеронизм), или сахара при сахарном диабете.

Внимание!

При несахарном диабете и других заболеваниях диэнцефало-гипофизарной системы (Симмондса болезнь, адипозо-генитальная дистрофия, диэнцефальная эпилепсия) полидипсия возникает как результат резко повышенного диуреза - полиурии (см.).

Полидипсия может возникать на определенном этане при сердечной недостаточности, сморщенной почке и других патологических процессах. Лечение полидипсии должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания.

Источник: http://www.medical-enc.ru/15/polydipsia.shtml

Полидипсия: симптомы, диагностика и лечение

Полидипсия (греч. poly много + dipsa жажда) патологически усиленная жажда, удовлетворяемая приемом воды в чрезмерно больших количествах (взрослыми более 2 л в сутки, детьми первых месяцев жизни более 160 мл на 1 кг массы тела); симптом нарушений водного баланса организма при различных состояниях и заболеваниях.

Обусловлена повышением активности питьевого центра. Преходящее, иногда значительное повышение потребности в питье воды возможно у здоровых людей при особых физиологических состояниях:

Как симптом болезни полидипсии обычно проявляется относительно устойчивой или часто повторяющейся патологической жаждой. Различают первичную полидипсию центрального генеза и вторичную полидипсию, обусловленную возбуждением питьевого центра вследствие гиперосмолярности крови или (и) клеточной гипогидратации.

Первичная полидипсия наблюдается при органических заболеваниях ц.н.с. как составная часть гипоталамических синдромов, при психических расстройствах, неврозах.
Вторичная полидипсия является симптомом сахарного диабета либо гипогидратации, обусловленной патологическим перераспределением воды в организме (отеки, гидроторакс, асцит) или ее значительными потерями, например при обильных поносах, приводящих к обезвоживанию организма, при образовании массивных экссудатов, полиурии вследствие нарушения регуляции почечных функций (несахарный диабет) или в связи с патологией почек (нефропатии, тубулопатии, хроническая почечная недостаточность).

Симптомы полидипсии

В зависимости от причины полидипсии количество выпиваемой больным за сутки воды может относительно немного превышать физиологическую потребность, например при отеках, умеренной диарее, внутриполостных экссудатах, либо достигать 3-10 л (при нефропатиях, первичном гиперальдостеронизме, сахарном диабете и др.) и даже 20-40 л и более (при первичной П., несахарном диабете).

В одних случаях интенсивность полидипсии у одного и того же больного колеблется в зависимости от диеты, физической нагрузки, температуры среды, в других (например, при несахарном диабете) она мало зависит от меняющихся условий окружающей среды и изменяется только под влиянием терапии. Клиническое значение полидипсии как симптома рассматривают в двух аспектах.

При ясном диагнозе заболевания, сопровождающегося полидипсией (например, сахарный диабет), ее появление и степень выраженности являются важными и доступными для самого больного клиническими показателями течения болезни, ее обострения, а динамика полидипсии служит ориентиром для оценки эффективности проводимого лечения.

Диагностика полидипсии

Собственно диагностическое значение полидипсии особенно велико, когда она является одним из немногих первых проявлений неизвестной болезни и служит поводом к проведению первичного диагностического обследования больного. Чаще всего это бывает при заболеваниях, когда полидипсия сочетается с полиурией.

При этом распознавание болезни осуществляется в порядке дифференциальной диагностики нескольких заболеваний, основными из них являются:

диабет сахарный;
истинный диабет несахарный (центральная форма);
первичная полидипсия;
гипокалиемическая нефропатия (в т.ч. при первичном Гиперальдостеронизме);
гиперкальциурическая нефропатия (при гиперпаратиреозе,
гипервитаминозе D и др.).

При неясных причинах полидипсии предпочтителен следующий диагностический алгоритм. На первом этапе обследования уточняют наличие полиурии и при ее отсутствии определяют состояние, сопровождающееся внепочечными потерями воды (поносы, лимфорея и др.).

Или отеками (включая полостные) либо массивными экссудатами (сердечная недостаточность, портальная гипертензия, мезотелиома плевры и т.д.), что нетрудно в связи с выраженностью клинических проявлений таких состояний.

Если полидипсия сочетается с полиурией, то вначале устанавливают относительную плотность мочи и исследуют содержание сахара в крови и моче для диагностики или исключения сахарного диабета.

При нормальной концентрации сахара в крови и низкой относительной плотности мочи показана проба с препаратами вазопрессина (адиурекрин или питуитрин) и при положительной пробе (отмечается значительное уменьшение патологически высокого Диуреза) проводят пробу с жаждой.

Для этого произвольно ограничивают питье на 4-6 ч (но не дольше - из-за опасности эксикоза!) и определяют плотность всех порций мочи, выделенной за этот период; если относительная плотность мочи в пробе с жаждой нормализуется, речь идет о первичной полидипсии, если же она остается ниже 1010, то правомерен диагноз истинного несахарного диабета, обусловленного недостаточностью вазопрессина.

При отрицательной пробе с адиурекрином или питуитрином исследуют в крови и в моче содержание калия, кальция и оценивают величину АД. У больных с необходимо исключать хроническую почечную недостаточность (Почечная недостаточность), а при сочетании высокого АД с гиперкалиурией предполагают первичный гиперальдостеронизм ( , или болезнь, Кона).

Гипокалиемия или гиперкальциурия при нормальном АД является достаточным основанием для предположительного диагноза соответственно гипокалиемической или гиперкальциурической нефропатии.

Описанный диагностический алгоритм условен, т.к. выбор начальных диагностических исследований может определяться наличием других, кроме полидипсии, симптомов, достаточных для предположительного диагноза, например почечной недостаточности, болезни Кона.

Имеет значение и выраженность полидипсии. Так, при употреблении больным воды до 10 л и более в сутки целесообразно сразу проводить пробу с адиурекрином или питуитрином.

Лечение полидипсии

Лечение больных направлено на основное заболевание, нормализацию нарушенного водно-солевого обмена. Ограничение питья противопоказано. При неясном диагнозе основного заболевания больные с полидипсией обязательно госпитализируются.

Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии // РМЖ. 2013. №28. С. 1418

В ряду общеизвестных обменно-эндокринных нозологий практические врачи обычно рассматривают несахарный диабет (НД) как редкий и малосущественный антоним сахарного диабета, а полидипсию-полиурию (ПП) и вовсе считают банальным симптомом. Объясняется это, возможно, тем, что частота НД в популяции составляет сотые и даже тысячные доли процента, а ПП на первый взгляд не кажется серьезной клинической проблемой. Между тем повсеместно отмечается рост заболеваемости НД, ну а предполагаемая безобидность ПП чаще всего не соответствует действительности. Дело в том, что НД и другие формы ПП отражают серьезные проблемы со стороны двух жизненно важных систем - ЦНС и мочевыделительной, поэтому своевременная и точная диагностика этих синдромов весьма актуальна.

Определение, классификация,
этиология, патогенез
НД и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ - усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией.
Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут . Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже.
Классификация НД и синдрома ПП
I. Центральный несахарный диабет (ЦНД):
1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта).
2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия).
3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами).
4. Органический:
а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.);
б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область;
в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома);
г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга;
д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга;
е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз).
5. Идиопатический НД.
II. Почечный несахарный диабет (ПНД):
1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах:
а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН);
б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка).
2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ:
а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов;
б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);
в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия;
г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин).
III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП):
1. Психогения (шизофрения).
2. Ятрогения (рекомендация врача пить больше жидкости, пристрастие к лечебным чаям и сборам, прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду, - антихолинергические препараты, клонидин, фенотиазиды).
3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды).
4. Идиопатическая ППП.
IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП):
1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз).
2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики).
3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.).
Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, - сольвентной полиурией.
Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый - это недостаточная секреция АДГ, второй - дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1).
При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы.
Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3-4 мес. .
Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер .
ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко - метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение.
Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) - исключительно редкие, казуистические причины ЦНД .
Некоторые авторы допускают возможность иммунопатологической природы ЦНД в виде аутоиммунной деструкции определенных гипоталамических ядер или образования антител к АДГ .
ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов . Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения.
Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых .
Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3-4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД.
Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций - сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же - падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков - маннитола и мочевины.
Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков .
Клинические проявления
и диагностика
Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину.
В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы - жажда, полидипсия и полиурия - маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП .
Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280-300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600-1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности :
ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03.
ОМ (осмолярность мочи)= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи.
Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение - умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната.
Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные.
Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба . Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились.
В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2-4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50-200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3-4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л.
Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% .
Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии.
Таким образом, диагностика синдрома ПП - трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2.
Лечение синдромов
полиурии-полидипсии
В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов.
Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи.
При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200-600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут.
Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500-100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты).
Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов.
Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.

Литература
1. Дзеранова Л.К., Пигарова Е.А. Центральный несахарный диабет. Современные аспекты диагностики и лечения// Леч. врач. 2006. № 10. С. 42-47.
2. Стритен П., Мозес А., Миллер М. Болезни нейрогипофиза // Внутренние болезни (пер. с анг.). / Под ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина, 1997. Т. 9. С. 74-93.
3. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета (метод. реком.) М., 2003. 26 с.
4. Пигарова Е.А. Несахарный диабет: эпидемиология, клиническая симптоматика, подходы к лечению. http/www. pharmapf.ru
5. Джорджи А. Нарушение функции канальцев. В кн.: Руководство по нефрологии (пер. с анг.) / Под ред. Д. Витворт, Д. Лоренс. М.: Медицина, 2000. С. 262-276.
6. Крячкин В.А. Формулы и расчеты в интенсивной терапии. СПб.: СПб ГМУ, 2000. 33 с.

Некоторые болезни животных обладают характерными признаками. В ветеринарии приняты обозначения симптомов, имеющих четкую направленность. Полиурия и полидипсия у собак относятся к категории подобных признаков. Полидипсия означает повышенную жажду в течение суток: более 100 мл/кг. Полиурия – повышенное отделение мочи: более 50 мл/кг.

Здоровые особи выпивают примерно 50-60 мл/кг воды в день. Все зависит от температуры окружающей среды, состава корма, активности собаки. Выделяется 20-40 мл мочи/кг в сутки. Балансом в потреблении и выведении жидкости заведуют почки, гипоталамус и гипофиз. Между полиурией и полидипсией существует определенная закономерность.

Обычно развивается вторичная полидипсия на фоне болезней почек. Органы не могут удержать жидкость, выходит слишком много мочи. Жажда возникает как компенсация потери воды. Первичная полидипсия развивается крайне редко. И тогда с помощью полиурии организм старается избавиться от излишков воды.
Признаки полидипсии очень легко узнаются. Собака часто подбегает к миске с водой. Поглощение воды судорожное, в больших количествах. Отвечает за данный процесс головной мозг, там находится центр жажды. При дисфункции почек, нарушениях водно-солевого баланса, центр стимулируется и выдает задание на срочное восполнение воды.

Причины полиурии у собак

Выделяют две основных категорий причин: физиологические и патологические. К первым относят моменты повышенной температуры воздуха, собаке жарко, хочется больше пить. В стрессовой ситуации некоторые питомцы потребляют больше жидкости. Активный образ жизни требует больше воды. Как правило, описанные ситуации кратковременные, с уходом причины, потребление жидкости возвращается в норму. Совсем другое дело патологические моменты, связанные с развитием болезни.

Полиурия сопровождает следующие болезни:

С активным воспалительным процессом – перитонит, пиометра.
Онкологические образования – мастоцитома, лимфосаркома.
Почечная недостаточность.
Сахарный диабет.
Сбои в работе щитовидной железы.
Синдром Кушинга, Аддисона.

Для полиурии, полидипсии характерна породная предрасположенность. Маленькие терьеры часто болеют синдромом Кушинга. Доберманы часто сталкиваются с гепатитом, а представители женской половины собачьего племени зачастую подвержены гиперкальциемии. Все эти болезни сопровождаются чрезмерным выделением жидкости из организма.

Повышенное содержание кальция в крови означает переход за границу в 2,6 ммоль/л. Для собаки это свидетельствует о прогрессирующем онкологическом заболевании. Превышение допустимых значений происходит при метастазировании костной ткани. У породы лхасский апсо встречаются нарушения в работе почек, обусловленные дисплазией.

Полидипсия как первичное проявление возникает в результате психологической нестабильности. Может сопровождать лихорадочное состояние. При сильных болевых ощущениях животное больше пьет. Неврологические проблемы способствуют усиленной жажде. Высокое содержание соли в диете приводит собаку к желанию часто навещать миску с водой.

Диагностика полидипсии и полиурии

Большое значение имеет кропотливый сбор анамнеза. Ветеринару важно отличить недержание мочи от собственно полиурии. Недержание проявляется периодическим подтеканием. Это может происходить в любое время суток. Развивается у собак среднего и старшего возраста. Широко распространено у стерилизованных сук крупных пород.

При заболеваниях нижних отделов мочеполовой системы, животное часто ходит в туалет. Этот симптом носит название поллакиурии. Врач собирает информацию об общем состоянии собаки, особенностях поведения во время кормления. Чрезмерный аппетит указывает на сахарный диабет и помогает при диагностировании. Учитывается раннее назначенное лечение. Некоторые лекарства способны привести к полиурии. Например, гормоны, мочегонные средства.

При подозрении на хроническую почечную недостаточность обращают внимание на определенные симптомы. Болезнь имеет три стадии: скрытую, анурическую, полиурическую. Последняя и будет сопровождаться характерным симптомом полиурии. Диурез повышен, присутствует полидипсия, моча прозрачная. В моче содержится много воды. Чаще недостаточность диагностируют у пожилых животных.

Повышенная активность надпочечников приводит к развитию синдрома Кушинга. У большей части больных животных отмечают симптомы полидипсии. На наличие синдрома укажет увеличенная печень, частичное облысение, отвисший живот. Болезнь Аддисона относится к гормональным заболеваниям. Здесь возникает обратная ситуация – надпочечники угнетены.

Понижается выработка альдостерона, кортизола, половых гормонов. Альдостерон способствует удержанию воды в крови. При его недостатке развивается вторичная полиурия. Дополнительные симптомы: плохой аппетит, медленное биение сердца, слабость.

Владельцу желательно предоставить данные о том, как часто и много собака пьет воду. По возможности замерить количество выпитого. Также следует собрать мочу и сдать ее на анализ. Во время клинического осмотра ветврач бережно пальпирует живот собаки. На сахарный диабет укажет увеличенная печень. На пиелонефрит укажет большой размер почек.

Пиометру легко выявить по увеличенной матке или животу. Перитонит характеризуется напряжением брюшной стенки. Повышенное содержание кальция выдаст брадикардия. Осматривают половые органы на предмет выделений. Затем берут анализы мочи, крови, проводят специализированные исследования (рентген, узи). В тесте мочи самый главный показатель – удельный вес. Если он превышает 1,03, то полиурии у собаки нет. Если меньше 1, вероятность достаточно высока.
Биохимический анализ крови дает полную картину о происходящих внутри живого организма процессах. Все гнойные, воспалительные заболевания будут определены.

Специальные обследования наглядно покажут размер и структуру внутренних органов. Для определения гиперкальциемии делают рентген грудной полости, костей, головного мозга. Весь набор исследований проводится с единственной целью – установить настоящую причину полиурии. Затем начинается терапия.

Лечение

Лечение зависит от поставленного диагноза. Поэтому при возникновении странных симптомов, немедля показывайте питомца ветеринару. Самостоятельно полидипсия не пройдет. При обнаружении проблем с почками, при неспособности последних контролировать диурез, понадобятся гормоны. Синтетическое антидиуретическое вещество будет искусственно регулировать процесс выведения мочи. И контролировать водно-солевой баланс.

При гиперкальциемии собаку нужно срочно показывать ветеринару. Состояние крайне опасное, может закончиться гибелью питомца. В ветеринарной клинике ставят капельницу с физиологическим раствором. Назначают диуретики. При невозможности установить точную причину полидипсии, полиурии будет рекомендовано поддерживающее лечение.

Это может быть связано и с физиологическими, и с патологическими причинами. Так, к примеру, значительно увеличиваться потребность в воде может при активной потере жидкости с потом при большой физической нагрузке или высокой температуре окружающей среды. К патологическим причинам данного состояния можно отнести потерю жидкости при развитии рвоты или диареи, увеличение концентрации определенных вещества в плазме крови. Например, увеличение плазменной концентрации глюкозы при сахарном диабете сопровождается полидипсией.

Помимо сахарного диабета, полидипсия может сопровождать следующие патологические состояния: кровопотеря, пищевые отравления и инфекционные заболевания (в частности холера), которые сопровождаются частой рвотой и диареей. В перечисленных случаях, а также при несахарном диабете возникновение полидипсии можно считать компенсаторным явлением.

Основным проявлением полидипсии является жажда. В зависимости от причины полидипсии объем выпиваемой за сутки жидкости может относительно незначительно превышать физиологическую потребность (например, при умеренной рвоте, диарее) либо составлятьл (при сахарном диабете, нефропатиях, первичном гиперальдостеронизме) и даже более 20 л (при несахарном диабете). В некоторых случаях интенсивность жажды у одного и того же человека, страдающего полидипсией, может изменяться в зависимости от температуры окружающей среды, физической нагрузки, диеты, в других (к примеру, при несахарном диабете) - она практически не зависит от смены условий окружающей среды и меняется только при проведении терапевтических мероприятий.

Также при полидипсии вследствие чрезмерного потребления жидкости возникает полиурия (выделение большого количества мочи).

При обнаружении у пациента полидипсии, необходимым является установление ее причины. В случае возникновения сложности в постановке диагноза при наличии у пациента полидипсии прибегают к следующей диагностической схеме:

Проводится оценка адекватности диуреза (объема выделенной мочи) и исключается возможность повышенных потерь воды, которые превышают физиологическую норму (к примеру, с жидким стулом);

Определяется концентрация глюкозы крови, проводится оценивание электролитного состава крови; в случае необходимости выполняется биохимический анализ крови;

Проводится оценка фильтрующей функции почек;

Проводятся обследования, которые позволяют подтвердить предварительный диагноз.

Психогенная полидипсия – это полидипсия, которая возникла вследствие психических расстройств.

Полидипсия вторичная – это полидипсия, возникшая вследствие значительной потерей жидкости, к примеру, при полиурии. Вторичная полидипсия представляет собой реакцию на изменение состава циркулирующей крови.

При возникновении чрезмерного чувства жажды и избыточного потребления жидкости, необходимым является обращение к врачу с целью установления основного заболевания, вызвавшего полидипсию.

Лечение пациентов с полидипсией направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию патологически усиленной жажды. В случае неподтвержденного диагноза основного заболевания пациенты с полидипсией обязательно госпитализируются. При компенсации основного заболевания интенсивность жажды существенно снижается либо этот симптом исчезает полностью.

Также при полидипсии необходимым является проведение терапевтических мероприятий, направленных на устранение нарушений водно-солевого обмена.

При полидипсии противопоказано ограничивать питье.

При выраженном течении полидипсия может привести к развитию водно-электролитных нарушений в организме. При наличии выраженных нарушений в сочетании с патологиями почек может возникать судорожный синдром. Также вследствие полидипсии могут появляться отеки, возникать асцит.

Профилактические мероприятия при полидипсии являются такими же, как и при заболеваниях, которые приводят к ее возникновению (например, сахарный диабет).

О несахарном диабете и полдипсии-полиурии

Многие врачи несахарный диабет (НД) рассматривают, как незначительное заболевание, которое полностью противоположно сахарному диабету. Синдром полидипсии-полиурии (ПП) они же относят к обычному симптому заболевания не имеющему права на жизнь отдельно от болезни.

Такое отношение к этим двум патологическим состояниям возможно сложилось из-за его малой распространённости - всего несколько тысячных от процента. При этом ПП не считают проблемой достаточной для широкого обсуждения.

Несмотря на такое отношение НД набирает обороты и число заболевших людей этой патологией растёт.

На самом деле симптомы несахарного диабета и ПП являются своеобразными зеркалами того, что происходит в нервной системе и системе мочевыделения. Вовремя диагностировать данные состояния, значит начать верное лечение, которое приведёт к излечению и не позволит патологическому процессу повредить органы и системы пациента.

Определение проблемы

Данные два заболевания сопутствуют друг другу и очень друг с другом схожи. При этих заболеваниях нарушается концентрационная функция почек из-за того, что нарушается выработка гормона вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). АДГ синтезируется в гипоталамусе и выделяется нейроэндокринными клетками органа после накопления в задней доле в кровь.

АДГ приводит к усилению обратного всасывания воды из собирательных трубочек нефрона, которая отправляется обратно в кровоток. Если АДГ недостаточное количество реабсорбции воды не происходит в должном количестве и появляется симптом полиурии, а вместе с ним и полидипсии, то есть жажды.

Полиурия считается возникшей, если мочи выделяется более 2 л на 1 кв. м площади тела в сутки или же 40мл/кг/сут.

Классификация ПП и НД

Центральный несахарный диабет (ЦНД)

Несахарный диабет наследственно-генетический;
Дисфункционально-диспластический НД;
Функциональный НД у грудных детей, гестагенный НД;
Органический: нейроинфекция, опухоль области гипоталамуса и гипофиза, черепно-мозговая травма, метастазирование опухолей, нейрогипофизит, ишемия, гипоксия или кровоизлияния, гранулематозы;
Идиопатический, то есть причины его появления неизвестны.

Почечный НД (ПНД)

Нарушается осмотическое всасывание в собирательных трубочках почек вследствие поражений почек (нефрит, амилоидлз, нефроз), ятрогенное происхождение и симптоматическое (к примеру, недостаточно в диете белка и соли, глюкозурия, гиперкальциемия);
Повреждение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину вследствие различных дефектов генома, из-за уропатии после обструкции мочевых путей, из-за повреждения лекарственными препаратами.

Первичная или психогенная ПП (ППП)

Психогенная в связи с шизофренией;
Ятрогенная. Врач рекомендует употреблять больше жидкости, вследствие приёма лекарств, которые вызывают жажду и сухость во рту;
Дипсогения. Происходит снижение порога чувствительности рецепторов жажды;
Идиопатическая ППП.

Сольвентная ПП (СПП)

Избыток в организме электролитов (NaCL, NaHCOз);
Много в организме неэлектролитных веществ, таких как глюкоза, диуретики, декстраны);
Нарушение обратного всасывания солевых растворов в канальцевой системе почек.

Патогенетические механизмы ЦНД

Основными патогенетическими механизмами считаются дефицит вазопрессина, или АДГ и нарушение в структуре молекулы АДГ.

На данный момент учёные полагают, что первый механизм реализуется намного чаще. Однако, стоит отметить, что разделить чётка функциональный и органический варианты ЦНД сегодня не представляется возможным.

Чаще всего из органических вариантов ЦНД встречается патология, связанная с повреждением гипоталамо-гипофизарной области, а это не только травма головы, но и различные нейрохирургические вмешательства. К примеру, при удалении гипофиза ПП протекает тяжело, но прогноз в целом благоприятный. Намного хуже прогноз бывает после проведенной лучевой терапии по поводу новообразования в гипоталамо–гипофизарной области (ГГО) головного мозга, потому как имеется очень большая чувствительность к излучению прилежащих жизненно важных структур мозга.

ГГО может повреждаться и в результате гипоксии, кровоизлияния и ишемии из-за саркоидоза, туберкулёза, эозинофильного гранулематоза, но эти заболевания становятся причинами достаточно редко.

Некоторые специалисты упоминают и иммунопатологическую природу ЦНД, то есть развитие аутоиммунного процесса.

Особенности патогенеза ПНД

Причин у ПНД много, однако всего два патогенетических механизма. Это снижение осмотического градиента в собирательных трубочках и нарушение чувствительности рецепторов к АДГ.

Отметим, что некоторые случаи развития симптомов несахарного диабета почечной этиологии могут иметь многопричинную природу и реализовываться посредством двух патогенетических механизмов. Таким образом, данная ситуация будет затруднять диагностику и в таком случае будет сложно выбрать адекватную схему лечения.

Особенности патогенеза ППП

ППП Относится к психогенным заболеваниям, однако не стоит забывать, что повышенное потребление жидкости иногда можно связать и с климатическими условиями, и с этническими моментами, и с социальными аспектами жизни, и с заболеваниями, при которых развивается сухость рта и слизистых.

В патогенезе имеется две стадии: полиурия сначала компенсаторная из-за потребления большого количества жидкости, а затем она становится самостоятельным симптомом, так как произошло вымывание электролитов из организма. При этом происходит дегидратация, может снижаться артериальное давление и объём циркулирующей крови, возникает неутолимая жажда.

Особенности патогенеза сольвентной ПП

Первые два варианта СПП обусловлены выведением почками большого количества избыточного количества в крови электролитов и неэлектролитов. При СПП происходит снижение реабсорбции воды и называется данное состояние осмотическим диурезом. К примеру, такой вариант может возникнуть при выделении с мочой глюкозы, при употреблении большого количества соли, соды или других подобных сольвентных веществ.

Симптоматика

Все варианты ПП проявляются одинаково:

Жажда;
Полидипсия;
Поллакиурия, или частое мочеиспускание;
Полиурия, или большое количество мочи.

К основным симптомам нередко присоединяются сопутствующие сухость кожи и слизистых, артериальная гипертензия или гипотензия, отёки периферические или тотальные, нарушение работы мышц, судорожный синдром.

Сопутствующие заболевания могут ретушировать основную картину ПП, поэтому диагностика достаточно сложна. Для выяснения окончательного диагноза необходима дифференциальная диагностика с другими патологическими состояниями.

Сложности в диагностике связаны также с наличием того, что симптомы несахарного диабета и ПП имеют стёртый характер, а у пожилых людей резко снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, таким образом, все основные симптомы будут отсутствовать или же смазаны.

Если человек употребляет по своему желанию более 20 л воды в сутки, это считается признаком ПП.

Диагностические критерии

При ЦНД лабораторные признаки выражены более. Для того, чтобы установить диагноз хватает определить в биохимическом анализе крови осмолярность, которая повышается, гипернатриемию. Кроме того, моча будет низкоосмолярной и низкой плотности.

СПП можно распознать достаточно просто, так как в этом помогает анамнез, то сеть пациент недавно мог принимать избыточное количество соли или внутрь, или же парентерально. Полиурия при этом может быть не более 5 литров в сутки, а жажда и обезвоживание часто отсутствуют. Диагноз подтверждается повышенным содержанием в анализе мочи глюкозы, кальция, натрия, мочевины и гидрокарбоната.

Все симптомы трёх форм полиурии практически идентичны, поэтому для диффдиагностики используется функционально-фармакологическая проба, которая проводится следующим образом:

Пациента в день проведения процедуры взвешивают;
Проводят измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений;
Определяют осмолярность крови и мочи;
После данных приготовлений пациенту запрещают пить жидкость. Питаться можно только сухой пищей;
Все выше перечисленные параметры каждый час фиксируются;
При снижении массы тела пациента на 3% и если жажда стала невыносимой, пробу прекращают.

При нормальном физиологическом состоянии организма осмолярность мочи и крови сравнивается в течение 3-4 часов. При отрицательном первичном результате пробы проводят инъекцию десмопрессина и спустя час вновь определяют осмолярность мочи. У пациентов с описываемыми патологическими состояниями осмолярность прирастает почти на половину.

Несмотря на эффективность данной пробы не всегда получается идентифицировать вариант заболевания из-за многочисленных этиологических и патогенетических моментов.

Чтобы всё же уточнить форму болезни, прибегают к бактериологическим, морфологическим, иммунологическим, серологическим методам исследования. Процесс диагностики ПП и НД достаточно сложный и трудоёмкий.

Как лечить ПП?

Из выше описанного следует, что недостаток вазопрессина играет заметную роль в формировании ПП и НД. Поэтому медикаментозное лечение основано на применении препаратов десмопрессина. Данный препарат является синтетическим родственником вазопрессина, синтезируемого в гипофизе. Десмопрессин действует более избирательно, чем АДГ, вследствие чего не повышает артериальное давление и не спазмирует мускулатуру желудочно-кишечного тракта. На данный момент недостатка в аналогах десмопрессина нет. Дозировка лекарственного средства в каждом случае подбирается строго индивидуально и общего подхода к лечению НД и ПП не имеется.

Есть возможность использования карбамазепина в дозировке от 200 до 60 мг дважды в день при лёгком течении ЦНД.

Гидрохлортиазид помг в сутки используется, если развились симптомы несахарного диабета нефрогенного происхождения. Данный препарат используется вместе с нестероидными противовоспалительными средствами.

Если пациент страдает тяжёлой формой ППП, кроме психотропных средств необходимо использовать пищу, которая богата солью и белком. При этом необходимо проводить инфузии с солевыми и белковыми растворами.

Несомненно, что в любом случае полиурии-полидипсии необходимо использовать полный арсенал диагностических средств, дабы установить патогенетически правильный диагноз и назначить эффективное лечение.

Полидипсия у детей: причины, симптомы и лечение заболевания

Полидипсия это симптом ряда патологических или физиологических состояний, который проявляется в виде выраженных, частых или постоянных приступов жажды, уменьшающихся или снимающихся после употребления больших объемов жидкости, значительно превышающих физиологическую норму.

Полидипсия у детей чаще всего свидетельствует о развитии патологических процессов в организме.

В большинстве случаев этот клинический симптом является проявлением несахарного мочеизнурения (диабета) или сахарного диабета.

Часто специалисты употребляют термин «полидипсия» для обозначения несахарного мочеизнурения в связи с высокой частотой проявления этого симптома при различных формах этого заболевания.

Истинная (первичная) полидипсия имеет психогенный характер или возникает на фоне центрального перераздражения центров жажды головного мозга.

Причины развития заболевания

Первичная полидипсия обусловлена органическими или функциональными нарушениями определенных отделов ЦНС (центры жажды), которые контролируют утоление жажды и секрецию антидиуретического гормона.

Достаточно часто причинами полидипсии являются:

психогенная (шизофрения, мания)
доброкачественные или злокачественные новообразования этих структур (кисты, опухоли гипофиза и/или гипоталамуса, кранофарингиома, герминома);
травматические или послеоперационные повреждения гипоталамуса или гипофизарной области;
воспалительные заболевания ткани мозга или его оболочек (энцефалит, менингит);
гранулематозные процессы в области центров жажды (саркоидоз, гистиоцитоз);
аутоиммунные заболевания;
сосудистые патологии (аневризмы, синдром Шихана);
генетические заболевания (семейная полидипсия, наследуется по аутосомно-доминантному типу);
идиопатическая полидипсия (неясного генеза).

Симптомы полидипсии у детей

Основными признаками развития первичной полидипсии являются:

полидипсия (чрезмерная жажда);
полиурия (выделение больших количеств неконцентрированной мочи).

При этом выраженного потения ребенка не наблюдается.

Все попытки уменьшить полиурию ограничением питья часто приводят к значительному усилению жажды и дегидратации организма. Появляются неврологические симптомы в виде раздражительности, атаксии, психической заторможенности и гипертермии. При усугублении состояния – развивается коматозное состояние.

При постепенном развитии патологии отмечается прогрессирующее исхудание в результате обезвоживания тканей, сухость кожи. Отмечаются симптомы со стороны органов ЖКТ – перерастяжение желудка, запоры, колиты, симптомы гиперацидного гастрита (боли в эпигастрии, отрыжка кислым, тошнота).

Дети жалуются на постоянные головные боли, нарушения сна, эмоциональная неуравновешенность.

У новорожденных и детей раннего возраста эта патология проявляется:

симптомами хронической дегидратации;
упорной рвотой и срыгиваниями;
необъяснимыми повышениями температуры тела;
неврологической симптоматикой.

Лечение полидипсии

Тактика лечения данного заболевания зависит от причины его возникновения – необходима срочная и полная диагностика с определением первичного этиологического фактора (новообразование, воспаление, психическое заболевание, аутоиммунный процесс, семейная предрасположенность). При возможности причину нужно устранить - оперативное лечение, лучевая терапия, назначение специальных лекарственных средств для лечения основного заболевания, вызвавшего этот клинический синдром.

При отсутствии излечения – назначается заместительная терапия пролонгированными препаратами, обладающими антидиуретическим эффектом (десмопрессин, антидиуретин), симптоматическая терапия, специальная диета.

Полидипсия

Полидипсия – патологически сильная жажда, которая утоляется при потреблении чрезмерного количества воды.

Наряду с полидипсией возникает полиурия – учащение позывов к мочеиспусканию, которое сопровождается выделением большого количества мочи.

Причины

Причины полидипсии бывают физиологическими и патологическими. К первой группе относятся:

третий триместр беременности;
тяжелая физическая работа в условиях высокой температуры окружающей среды;
чрезмерное употребление соленых, сладких или пряных блюд.

Такая жажда носит временный характер и не требует медицинского вмешательства.

Патологические факторы, провоцирующие полидипсию, могут быть связаны с нарушениями в работе ЦНС либо с изменением состава крови и/или обезвоживание организма.

При некоторых органических заболеваниях центральной нервной системы происходит непосредственная активация питьевого центра в головном мозге, и развивается психогенная (первичная) полидипсия. Она считается проявлением таких состояний, как шизофрения, различные неврозы, гипоталамический синдром и так далее.

Обезвоживание и изменение состава крови запускают вторичную (нейрогенную) полидипсию, механизм развития которой отличается в зависимости от основной патологии.

В одном случае раздражение питьевого центра возникает в результате повышения количества глюкозы в крови, что характерно для сахарного диабета. В другом – провоцирующим фактором выступает значительная концентрация хлористого натрия в крови. Такое состояние является симптомом синдрома Конна (гиперальдостеронизма), при котором кора надпочечников вырабатывает слишком много гормона альдостерона.

Полидипсия, связанная с обезвоживанием, развивается при:

несахарном диабете – эндокринном заболевании, которое сопровождается недостаточным всасыванием воды тканями организма, и развитием полиурии;
патологиях почек – нефропатии, почечной недостаточности, тубулопатии;
гипертермии с обильным потоотделением;
кишечных инфекциях, протекающих с сильным поносом и рвотой, и так далее.

Со временем устойчивая нейрогенная или психогенная полидипсия приводит к нарушению водно-электролитного баланса, в результате которого развиваются отеки, асцит, патологии почек и судорожный синдром.

Диагностика

Поскольку полидипсия является симптомом различных заболеваний, для постановки диагноза проводится комплексное обследование пациента:

Оценивается суточный диурез – количество выделяемой мочи. При его высоких показателях (5-20 л) предполагается сахарный или несахарный диабет.
Делается анализ крови для определения уровней глюкозы и хлористого натрия. При сахарном диабете концентрация глюкозы натощак выше 3,3-5,5 ммоль/л.
Исследуется кровь на гормоны гипоталамуса и гипофиза.
Определяется состояние почек посредством УЗИ, анализа мочи, биохимии крови и других методов.

Первичная полидипсия дифференцируется от несахарного диабета с помощью теста Картера – Роббинса: пациенту вводится раствор хлорида натрия, после чего оценивается его диурез. При психогенной полидипсии он уменьшается, а при диабете – нет.

Лечение

Лечение психогенной или вторичной полидипсии заключается в терапии основных заболеваний. В любом случае количество потребляемой жидкости не ограничивается.

Несахарный диабет требует приема синтетических заменителей гормона вазопрессина в виде таблеток, капель или спрея. Кроме того, пациентам показаны инфузии водно-солевого раствора, препараты лития и диуретики тиазидной группы.

Полидипсия при сахарном диабете I типа проходит, благодаря регулярным инъекциям инсулина, а при патологии II типа – в результате приема сахароснижающих средств. Также необходимо соблюдение диеты.

Терапия синдрома Кона заключается в питании с ограничением натрия, приеме препаратов калия, мочегонных и других средств. В некоторых случаях проводится удаление одного или двух надпочечников.

Повлиять психогенную жажду можно с помощь фармакологической коррекции психических патологий.

Лечить полидипсию травами и другими народными средствами не рекомендуются, поскольку фитотерапия не может в достаточной мере повлиять на ее причины.

Прогноз

Полидипсия в большинстве случаев проходит либо существенно снижается при правильном лечении основного заболевания. Практически все патологии, провоцирующие повышенную жажду, требуют пожизненной медикаментозной терапии.

Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии

О статье

Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии // РМЖ. 2013. №28. С. 1418

В ряду общеизвестных обменно-эндокринных нозологий практические врачи обычно рассматривают несахарный диабет (НД) как редкий и малосущественный антоним сахарного диабета, а полидипсию-полиурию (ПП) и вовсе считают банальным симптомом. Объясняется это, возможно, тем, что частота НД в популяции составляет сотые и даже тысячные доли процента, а ПП на первый взгляд не кажется серьезной клинической проблемой. Между тем повсеместно отмечается рост заболеваемости НД, ну а предполагаемая безобидность ПП чаще всего не соответствует действительности. Дело в том, что НД и другие формы ПП отражают серьезные проблемы со стороны двух жизненно важных систем – ЦНС и мочевыделительной, поэтому своевременная и точная диагностика этих синдромов весьма актуальна.

НД и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ – усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией.

Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут . Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже.

Классификация НД и синдрома ПП

I. Центральный несахарный диабет (ЦНД):

1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта).

2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия).

3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами).

а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.);

б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область;

в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома);

г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга;

д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга;

е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз).

5. Идиопатический НД.

II. Почечный несахарный диабет (ПНД):

1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах:

а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН);

б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка).

2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ:

а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов;

б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);

в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия;

г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин).

III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП):

1. Психогения (шизофрения).

3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды).

4. Идиопатическая ППП.

IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП):

1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз).

2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики).

3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.).

Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, – сольвентной полиурией.

Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый – это недостаточная секреция АДГ, второй – дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1).

При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы.

Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3–4 мес. .

Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер .

ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко – метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение.

Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) – исключительно редкие, казуистические причины ЦНД .

ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов . Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения.

Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых .

Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3–4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД.

Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций – сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же – падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков – маннитола и мочевины.

Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков .

Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину.

В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы – жажда, полидипсия и полиурия – маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП .

Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280–300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600–1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности :

ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03.

ОМ (осмолярность мочи)= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи.

Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение – умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната.

Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные.

Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба . Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились.

В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2–4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50–200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3–4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л.

Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% .

Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии.

Таким образом, диагностика синдрома ПП – трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2.

В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов.

Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи.

При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200–600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут.

Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500–100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты).

Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов.

Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.

1. Дзеранова Л.К., Пигарова Е.А. Центральный несахарный диабет. Современные аспекты диагностики и лечения// Леч. врач. 2006. № 10. С. 42–47.

2. Стритен П., Мозес А., Миллер М. Болезни нейрогипофиза // Внутренние болезни (пер. с анг.). / Под ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина, 1997. Т. 9. С. 74–93.

3. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета (метод. реком.) М., 2003. 26 с.

4. Пигарова Е.А. Несахарный диабет: эпидемиология, клиническая симптоматика, подходы к лечению. http/www. pharmapf.ru

5. Джорджи А. Нарушение функции канальцев. В кн.: Руководство по нефрологии (пер. с анг.) / Под ред. Д. Витворт, Д. Лоренс. М.: Медицина, 2000. С. 262–276.

6. Крячкин В.А. Формулы и расчеты в интенсивной терапии. СПб.: СПб ГМУ, 2000. 33 с.