Где всасывается глюкоза в организме. Переваривание и всасывание углеводов. Обмен гликогена. Моносахариды - углеводы, которые не гидролизуются до более простых углеводов

Углеводы с простой молекулярной структурой являются легкоусвояемыми, то есть они быстро всасываются и быстро повышают сахар в крови. Сложные углеводы делают это гораздо медленнее, так как вначале им полагается расщепиться на простые сахара. Но, как мы уже отмечали, не только процесс расщепления замедляет всасывание, есть и иные факторы, влияющие на всасывание углеводов в кровь. Эти факторы исключительно важны для нас, так как угрозу для диабетика представляет не столько повышение сахара, сколько рост резкий и стремительный, то есть такая ситуация, когда углеводы быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, быстро насыщают кровь глюкозой и провоцируют состояние гипергликемии. Перечислим факторы, влияющие на скорость всасывания (пролонгаторы всасывания):

1. Вид углеводов - простые или сложные (простые всасываются гораздо быстрее).
2. Температура пищи - холод существенно замедляет всасывание.
3. Консистенция пищи - из грубой, волокнистой и зернистой пищи, содержащей большое количество клетчатки, всасывание происходит медленнее.
4. Содержание в продукте жиров - из жирных продуктов углеводы всасываются медленнее.
5. Искусственные препараты, замедляющие всасывание, например рассмотренный в предыдущей главе глюкобай.

В соответствии с этими соображениями мы введем классификацию углеводсодержащих продуктов, разделив их на три группы:

1. Содержащие "моментальный", или "мгновенный", сахар - повышение сахара в крови происходит практически сразу во время еды, начинается уже в ротовой полости и носит очень резкий характер.
2. Содержащие "быстрый сахар" - повышение сахара в крови начинается через 10-15 минут после еды и носит резкий характер, продукт перерабатывается в желудке и кишечнике за один-два часа.
3. Содержащие "медленный сахар" - повышение сахара в крови начинается через 20-30 минут и носит сравнительно плавный характер, продукт перерабатывается в желудке и кишечнике за два-три часа или дольше.

Дополняя нашу классификацию, мы можем сказать, что "моментальный сахар" - это глюкоза, фруктоза, мальтоза и сахароза в чистом виде, т.е. продукты, избавленные от пролонгаторов всасывания; "быстрый сахар" - это фруктоза и сахароза с пролонгаторами всасывания (например, яблоко, где есть фруктоза и клетчатка); "медленный сахар" - это лактоза и крахмал, а также фруктоза и сахароза с настолько сильным пролонгатором, что он существенно замедляет их расщепление и всасывание образовавшейся глюкозы в кровь.

Поясним сказанное на примерах. Глюкоза из чистого препарата (таблетки глюкозы) всасывается практически моментально, но почти с такой же скоростью всасываются фруктоза из фруктового сока и мальтоза из пива или кваса - ведь это растворы, и в них нет клетчатки, замедляющей всасывание. Но во всех фруктах клетчатка имеется, а значит, есть "первая линия обороны" против моментального всасывания; оно происходит довольно быстро, но все же не так стремительно, как из фруктовых соков. В мучных продуктах таких "линий обороны" две: наличие клетчатки и крахмала, который должен разложиться на моно-сахара; в результате всасывание идет еще медленнее.

Итак, оценка продуктов с точки зрения диабетика усложняется: нам необходимо учитывать не только количество и качество углеводов в них (т.е. потенциальную способность к повышению сахара), но и наличие пролонгаторов, способных замедлить данный процесс. Мы можем сознательно оперировать этими пролонгаторами с целью разнообразить свое меню, и тогда окажется, что нежелательный продукт в определенной ситуации становится возможным и допустимым. Так, например, мы делаем выбор в пользу ржаного хлеба, а не пшеничного, так как ржаной более грубый, более насыщенный клетчаткой - и, следовательно, он содержит "медленный" сахар. В белой булке "быстрый" сахар, но почему бы не создать ситуацию, когда всасывание этого сахара замедлится? Заморозить кусок булки или съесть ее с большим количеством масла не очень разумный выход, но существует другая хитрость: первым делом употребить салат из свежей капусты, насыщенный клетчаткой. Капуста создаст в желудке нечто вроде "подушки", на которую ляжет все остальное съеденное, и всасывание Сахаров будет замедлено.

Это реальный и очень эффективный вариант, основанный на том, что мы чаще едим не отдельный продукт, а два-три блюда, приготовленные из нескольких продуктов. Скажем, обед может включать закуску (тот же салат из капусты), первое (суп - мясной отвар, картофель, морковь), второе (мясо с гарниром из овощей), хлеб и яблоко на десерт. Но сахар всасывается не отдельно из каждого продукта, а из смеси всех продуктов, попавших к нам в желудок, и в результате одни из них - капуста и другие овощи - замедляют усвоение углеводов из картофеля, хлеба и яблока.

В кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют специальные ферменты. Неперевариваемые углеводы, или пищевые волокна, не могут быть катаболизированы, поскольку для этого нет специальных ферментов. Однако возможен их катаболизм бактериями толстой кишки, что мо­жет вызывать образование газов. Углеводы пищи состоят из дисахаридов: сахаро­зы (обычный сахар) и лактозы (молочный сахар); моносахаридов: глюкозы и фрук­тозы; и растительных крахмалов: амилозы (длинных полимерных цепочек, состоя­щих из молекул глюкозы, соединенных al,4 связями) и амилопектина (другого полимера глюкозы, молекулы которой соединены a 1,4 и a 1,6 связями). Еще один углевод пищи - гликоген, является полимером глюкозы, молекулы которой со­единены a 1,4 связями.

Энтероцит не способен транспортировать углеводы размером больше, чем мо­носахарид. Поэтому большая часть углеводов должна расщепляться перед всасы­ванием. Амилазы слюны и поджелудочной железы гидролизуют преимущественно 1,4 связи глюкоза-глюкоза, но связи 1,6 и концевые связи 1,4 не расщепляют­ся амилазой. Когда начинается переваривание пищи, амилаза слюны расщепляет 1,4-соединений амилозы и амилопектина, образуя 1,6-ветви 1,4-соединений по­лимеров глюкозы (так называемые концевые -декстраны) (рис. 6-16). Кроме того, под действием амилазы слюны образуются ди- и триполимеры глюкозы, называе­мые соответственно мальтозой и мальтотриозой. Амилаза слюны инактивируется

Рис. 6-16. Переваривание и всасывание углеводов. (По: Kclley W. N., ed. Textbook of Internal Medicine, 2nd ed. Philadelphia:}. B. Lippincott, 1992:407.)

в желудке, т. к. оптимальный рН для ее активности составляет 6.7. Панкреатичес­кая амилаза продолжает гидролиз углеводов до мальтозы, мальтотриозы и конце­вых -декстранов в просвете тонкой кишки. Микроворсинки энтероцитов содер­жат ферменты, катаболизирующие олигосахариды и дисахариды до моносахари­дов для их абсорбции. Глюкоамилаза или концевая -декстраназа расщепляет а 1,4 связи на нерасщепленных концах олигосахаридов, которые образовались при рас­щеплении амилопектина амилазой. В результате этого образуются тетрасахариды с а1,6 связями, которые наиболее легко расщепляются. Сахаразно-изомальтазный комплекс имеет два каталитических участка: один с сахаразной активностью, а дру­гой - с изомальтазной. Изомальтазный участок расщепляет а 1,4 связи и перево­дит тетрасахариды в мальтотриозу. Изомальтаза и сахараза отщепляют глюкозу от нередуцированных концов мальтозы, мальтотриозы и концевых а-декстранов; од­нако изомальтаза не может расщеплять сахарозу. Сахараза расщепляет дисахарид сахарозу до фруктозы и глюкозы. Кроме того, на микроворсинках энтероцитов так­же имеется лактаза, которая расщепляет лактозу до галактозы и глюкозы.

После образования моносахаридов начинается их абсорбция. Глюкоза и галак­тоза транспортируются в энтероцит вместе с Na + через Na + /глюкоза-транспортер; всасывание глюкозы значительно возрастает в присутствии натрия и нарушается в его отсутствие. Фруктоза, по-видимому, поступает в клетку через апикальный уча­сток мембраны путем диффузии. Галактоза и глюкоза выходят через базолатераль­ный участок мембраны с помощью переносчиков; механизм выхода фруктозы из энтероцитов менее изучен. Моносахариды поступают через капиллярное сплете­ние ворсинок в воротную вену.

Транспорт глюкозы из крови в клетки

Скорость всасывания глюкозы и галактозы гораздо выше, чем других моносахаридов.

После всасывания моносахариды покидают клетки слизистой оболочки кишечника через мембрану, обращённую к кровеносному капилляру, с помощью облегчённой диффузии. Более половины глюкозы через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и по воротной вене доставляется в печень. Остальное количество глюкозы поступает в клетки других тканей.

Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит также путём облегчённой диффузии . Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента её концентрации. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегчённая диффузия регулируется инсулином . В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики (транспортёры) глюкозы.

Транспортёры глюкозы называют также рецепторами глюкозы. Транспортёр имеет участок связывания глюкозы на внешней стороне мембраны. После присоединения глюкозы конформация белка изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с белком в участке, обращённом внутрь клетки. Затем глюкоза отделяется от транспортёра, переходя внутрь клетки.

Способ облегчённой диффузии по сравнению с активным транспортом предотвращает транспорт ионов вместе с глюкозой, если она транспортируется по градиенту концентрации .

Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путём облегчённой диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортёров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероцит путём вторично-активного транспорта , зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортёры, зависимые от градиента Na + , обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na + , необходимая для этого транспорта, обеспечивается Nа + ,К + -АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na + в обмен на К + .

В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия.

Глюкозные транспортёры (ГЛЮТ) обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения.

Структура белков семейства ГЛЮТ отличается от белков, транспортирующих глюкозу через мембрану в кишечнике и почках против градиента концентрации.

Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную структуру и доменную организацию.

• ГЛЮТ-1 обеспечивает стабильный поток глюкозы в мозг;
• ГЛЮТ-2 обнаружен в клетках органов, выделяющих глюкозу в кровь. Именно при участии ГЛЮТ-2 глюкоза переходит в кровь из энтероцитов и печени. ГЛЮТ-2 участвует в транспорте глюкозы в β-клетки поджелудочной железы;
• ГЛЮТ-3 обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы к клеткам нервной и других тканей;
• ГЛЮТ-4 - главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани;
• ГЛЮТ-5 встречается, главным образом, в клетках тонкого кишечника. Его функции известны недостаточно.

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортёров в мембрану. После чего возможен облегчённый транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортёры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается.

Перемещение глюкозы из первичной мочи в клетки почечных канальцев происходит вторично-активным транспортом, подобно тому, как это осуществляется при всасывании глюкозы из просвета кишечника в энтероциты. Благодаря этому глюкоза может поступать в клетки даже в том случае, если её концентрация в первичной моче меньше, чем в клетках. При этом глюкоза реабсорбируется из первичной мочи почти полностью (99%).

Известны различные нарушения в работе транспортёров глюкозы. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета. В то же время причиной нарушения работы транспортёра глюкозы может быть не только дефект самого белка. Нарушения функции ГЛЮТ-4 возможны на следующих этапах:

• передача сигнала инсулина о перемещении этого транспортёра к мембране;
• перемещение транспортёра в цитоплазме;
• включение в состав мембраны;
• отшнуровывание от мембраны и т.д.

Практически не всасываются. В специальных экспериментах после скармливания животным больших количеств крахмала в слизистой оболочке кишечника с ее внутренней стороны были обнаружены гранулы, содержащие этот полисахарид. По-видимому, эти гранулы были втерты в слизистую оболочку во время перистальтических движений.

Высвобождение моносахаридов в области боковой и базальной поверхности энтероцита, по современным представлениям, не зависит от ионов натрия.

Выделившиеся моносахариды удаляются от кишечника по ветвям воротной вены .

Значительную часть углеводов пищи составляет крахмал . Этот полисахарид состоит из остатков глюкозы; амилаза слюны и панкреатическая амилаза гидролизуют его до олигосахаридов и далее - до дисахаридов (в основном мальтозы). Моносахариды (например, глюкоза) всасываются сразу, а дисахариды сначала расщепляются дисахаридазами щеточной каемки энтероцитов . Дисахаридазы разделяют на бета-галактозидазы (лактаза) и альфа-глюкозидазы (сахараза, мальтаза). Они расщепляют лактозу на глюкозу и галактозу, сахарозу - на глюкозу и фруктозу, мальтозу - на 2 молекулы глюкозы. Образовавшиеся моносахариды переносятся через энтероцит и попадают в воротную систему печени . Большинство дисахаридов гидролизуются очень быстро, происходит насыщение белков-переносчиков, и часть моносахаридов диффундирует обратно в просвет кишки. Гидролиз лактозы идет медленнее, и поэтому именно он ограничивает скорость ее всасывания.

Глюкоза и галактоза всасываются путем котранспорта с натрием, концентрационный градиент которого создается Na+,К+-АТФазой базолатеральной мембраны энтероцита. Это - так называемый вторичный активный транспорт.

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Углеводы – это многоатомные спирты содержащие оксогруппу.

По количеству мономеров все углеводы делят на: моно-, ди-, олиго- и полисахариды.

Моносахариды по положению оксогруппы делятся альдозы и кетозы.

По количеству атомов углерода моносахариды делятся на триозы, тетрозы, пентозы, гексозы и т.д.

Моносахариды – углеводы, которые не гидролизуются до более простых углеводов.

Моносахариды:

· выполняют энергетическую функцию (образование АТФ).

· выполняют пластическую функцию (участвуют в образовании ди-, олиго-, полисахаридов, аминокислот, липидов, нуклеотидов).

· выполняют детоксикационную функцию (произ­водные глюкозы, глюкурониды, участвуют в обезвреживании токсичных метаболитов и ксенобиотиков).

· являются фрагментами гликолипидов (цереброзиды).

Дисахариды – углеводы, которые гидролизуются на 2 моносахарида. У человека образуется только 1 дисахарид - лактоза. Лактоза синтезируется при лактации в молочных железах и содержится в молоке. Она:

· является источником глюкозы и галактозы для новорожденных;

· участвует в формировании нормальной микрофлоры у новорожденных.

Олигосахариды – углеводы, которые гидролизуются на 3 - 10 моносахаридов.

Олигосахариды являются фрагментами гликопротеинов (ферменты, белки-транспортёры, белки-рецепторы, гормоны), гликолипидов (глобозиды, ганглиозиды). Они образуют на поверхности клетки гликокаликс.

Полисахариды – углеводы, которые гидролизуются на 10 и более моносахаридов. Гомополисахариды выполняют запасающую функцию (гликоген – форма хранения глюкозы). Гетерополисахариды (ГАГ) являются структурным компонентом межклеточного вещества (хондроитинсульфаты, гиалуроновая кислота), участвуют в пролиферации и дифференцировке клеток, препятствуют свертыванию крови (гепарин).

Углеводы пищи являются для организма человека в основном источником моносахаридов, преимущественно глюкозы. Некоторые полисахариды: целлюлоза, пектиновые вещества, декстраны, у человека практически не перевариваются, в ЖКТ они выполняют функцию сорбента (выводят холестерин, желчные кислоты, токсины и д.р.), необходимы для стимуляции перистальтики кишечника и формирования нормальной микрофлоры.

Углево­ды - обязательный компонент пищи, они составляют 75% массы пищевого рациона и дают более 50% необходимых калорий. У взрослого человека суточная потребность в углеводах 400г/сут, в целлюлозе и пектине до 10-15 г/сут. Рекомендуется употреблять в пищу больше сложных полисахаридов и меньше моносахаров.

Переваривание это процесс гидролиза веществ до их ассимилируемых форм. Переваривание бывает: 1). Внутриклеточное (в лизосомах); 2). Внеклеточное (в ЖКТ): а). полостное (дистантное); б). пристеночное (контактное).

Переваривание углеводов в ротовой полости (полостное)

В ротовой полости пища измельчается при пе­режёвывании и смачивается слюной. Слюна состоит на 99% из воды и обычно имеет рН 6,8. В слюне присутствует эндогликозидаза α-амилаза (α-1,4-гликозидаза), расщеп­ляющая в крахмале внутренние α-1,4-гликозидные связи с об­разованием крупных фрагментов - декстринов и небольшого количества мальтозы и изомальтозы. Необходим ион Cl - .

Переваривание углеводов в желудке (полостное)

Действие амилазы слюны прекращается в кислой среде (рН <4) содержимого желудка, однако, внутри пищевого комка ак­тивность амилазы может некоторое время сохраняться. Желудочный сок не содержит фермен­тов, расщепляющих углеводы, в нем возможен лишь незначительный кислотный гидролиз гликозидных связей.

Переваривание углеводов в тонком кишечнике (полостное и пристеночное)

В двенадцатиперстной кишке кислое содержимое желу­дка нейтрализуется соком поджелудочной железы (рН 7,5-8,0 за счет бикарбонатов). С соком поджелудочной железы в кишечник поступает панкреатическая α-амилаза . Эта эндогликозидаза гидролизует внутренние α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах с образованием мальтозы (2 ос­татка глюкозы, связанные α-1,4-гликозидной связью), изомальтозы (2 ос­татка глюкозы, связанные α-1,6-гликозидной связью) и олигосахаридов, содержащих 3-8 остатков глюкозы, свя­занных α-1,4- и α-1,6-гликозидными связями.

Переваривание мальтозы, изомальтозы и олигосахаридов происходит под дей­ствием специфических ферментов - экзогликозидаз, образующих ферментативные комплексы. Эти комплексы находятся на поверхности эпителиаль­ных клеток тонкого ки­шечника и осуществляют пристеночное пищеварение.

Сахаразо-изомальтазный комплекс состоит из 2 пептидов, имеет доменное строение. Из первого пептида образован цитоплазматический, трансмембранный (фиксирует комплекс на мембране энтероцитов) и связывающий домены и изомальтазная субъединица. Из второго - сахаразная субъединица. Сахаразная субъединица гидролизует α-1,2-гликозидные связи в сахарозе, изомальтазная субъединица - α-1,6-гликозидные связи в изомальтозе, α-1,4-гликозидные связи в мальтозе и мальтотриозе. Комплекса много в тощей кишке, меньше в проксимальнойи дистальной частях кишечника.

Гликоамилазный комплекс , содержит две каталитические субъединицы, имеющие небольшие различия в субстратной специфич­ности. Гидролизует α-1,4-гликозидные связи в олигосахаридах (с восстанавливающего конца) и в мальтозе. Наибольшая активность в нижних отделах тонкого кишеч­ника.