Органы дыхательной системы. Эпителий воздухоносных путей Стадии развития легких

Дыхательная система состоит из воздухоносных путей, к которым относятся носовая полость, гортань, трахея, бронхи, и респираторных органов, представленных альвеолами. В воздухоносных путях воздух увлажняется, согревается и очищается от различных пылевых частиц. В респираторных отделах происходит обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом.

Дыхательные пути выстланы слизистой оболочкой, которой присущи разнообразные функции. В слизистой оболочке различают четыре основные группы клеток: реснитчатые, нереснитчатые, секреторные (бокаловидные) и базальные. Эпителиальная поверхность в норме покрыта слизью, вырабатываемой бокаловидными клетками и железами, лежащими в собственной пластинке. Слизистая оболочка в течение дня вырабатывает около 100 мл жидкости. На разных уровнях воздухоносных путей соотношение реснитчатых клеток неодинаково. Так, в верхней части трахеи содержится 17 % реснитчатых клеток, в нижней - 33 %; в бронхах экстрапульмональных - 35 %, интрапульмональных - 53% и в бронхиолах - 65%. Каждая клетка снабжена 15-20 ресничками высотой 7 мкм. Между ними расположены вставочные клетки. Бокаловидные клетки являются одноклеточными секреторными железами, выделяющими секрет на поверхности мерцательного эпителия. Благодаря этому на увлажненной поверхности слизистой оболочки задерживаются пылевые частицы, удаляемые затем движением ресничек мерцательного эпителия.

Слизистая оболочка носовых ходов богата кровеносными сосудами, расположенными непосредственно под эпителием, что способствует согреванию вдыхаемого воздуха. В области верхней носовой раковины слизистая оболочка содержит рецепторные, или обонятельные, клетки.

Слизистая оболочка гортани, трахеи и бронхов также выстлана многорядным призматическим реснитчатым эпителием, в котором много бокаловидных клеток. По мере ветвления мелких бронхов многорядный цилиндрический эпителий постепенно становится двухрядным и, наконец, в терминальных бронхиолах он становится однорядным реснитчатым кубическим.

Терминальные бронхиолы имеют диаметр 0,5 мм. Слизистая оболочка их выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием. В терминальных бронхиолах на долю реснитчатых клеток приходится 65 %, на долю нереснитчатых - 35 %.

Терминальные бронхиолы переходят в респираторные. Каждая респираторная бронхиола в свою очередь подразделяется на альвеолярные ходы, а каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками.

В респираторных бронхиолах кубические клетки утрачивают реснички. Мышечная пластинка бронхиолы истончается и разделяется на отдельные циркулярно направленные пучки гладких мышечных клеток. На стенках респираторных бронхиол имеются отдельные альвеолы, а на стенках альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков располагаются несколько десятков альвеол. Между альвеолами расположены тонкие соединительнотканные перегородки, по которым проходят кровеносные капилляры.

Альвеолы имеют вид открытого пузырька. Внутренняя поверхность их выстлана альвеолоцитами, находящимися на базальной мембране. Снаружи к базальной мембране прилежат эндотелиоциты кровеносных капилляров, которые проходят по межальвеолярным перегородкам, а также плотная сеть эластических волокон, оплетающих альвеолы. Кроме эластических волокон, вокруг альвеол располагается поддерживающая их сеть ретикулярных и коллагеновых волокон. Капилляры, проходящие по межальвеолярным перегородкам, одной своей поверхностью граничат с одной альвеолой, а другой - с соседней. Это обеспечивает оптимальные условия для газового обмена между кровью, протекающей по капиллярам, и кислородом из полости альвеол.

По данным электронномикроскопических исследований, в норме альвеолярный отдел имеет непрерывную клеточную выстилку, в состав которой входят альвеолоциты 1-го, 2-го и 3-го типов.

Альвеолоциты 1-го типа, или респираторные альвеолярные клетки, покрывают 97,5 % альвеолярной поверхности. Они имеют сильно вытянутую уплощенную форму, постепенно переходящую в тонкие цитоплазматические отростки (рис. 10). Цитоплазматические отростки этих клеток распространяются на относительно большие расстояния от ядра клетки. Они участвуют в формировании воздушно-кровяного барьера. На поверхности цитоплазмы клеток имеются микроворсинки длиной до 0,08 мкм, обращенные в полость альвеол, благодаря им значительно увеличивается площадь соприкосновения воздуха с поверхностью альвеолоцита. К безъядерным участкам респираторных клеток прилежат также безъядерные участки эндотелиальных клеток или эндотелиоциты (ЭЦ) капилляров. Такое расположение альвеолоцитоз 1-го типа и эндотелиоцитов формирует рабочую часть воздушно-кровяного барьера, толщина которого составляет 0,4-0,6 мкм.

Альвеолоциты 2-го типа (АП) являются секреторными клетками. Они способны синтезировать и секретировать липопротеидные вещества, то есть сурфактанты, на поверхности альвеол. Характерной особенностью АН является наличие в их цитоплазме секреторных гранул - осмиофильных пластинчатых телец (ОПТ) - или цитофос-фолипосом. Мембраны ОПТ по своей ультраструктурной организации и биохимическому составу сходны с мембранами альвеолярного сурфактанта, что указывает на их преемственность.

Альвеолоциты 3-го типа располагаются на базальной мембране, общей с другими альвеолоцитами. Каждый альвеолоцит 3-го типа имеет от 50 до 150 микроворсинок, выступающих в просвет альвеол. Большинство клеток альвеолоцитов 3-го типа сосредоточено в зоне перехода между респираторными бронхиолами и альвеолярными ходами, а также в зоне начала альвеолярных ходов. Эти клетки могут адсорбировать сурфактант. Им присущи следующие функции: сократительная, адсорбционная, хеморецепторная, секреторная.

На поверхности альвеолоцитов и эндотелиоцитов располагается слой гликозаминогликанов, который является компонентом плазмалеммы и известен в литературе как гликокаликс. Установлено, что при повышении проницаемости воздушно-кровяного барьера и развитии внутриклеточного отека слой гликокаликса разрыхляется, утолщается и частично отторгается в просвет альвеолы. Следовательно, перечисленный комплекс изменений может служить дополнительным морфологическим критерием состояния воздушно-кровяного барьера.

В состав межальвеолярных перегородок также входят фибробласты, липидосодержащие интерстициальные клетки, или липофибробласты, клетки периферической крови, циркулирующие в капиллярах, гистиоциты и мигрирующие клетки крови.

Фибробласты секретируют коллаген и эластин, выполняющие опорную функцию. Липофибробласты тесно контактируют, с одной стороны, с кровеносными капиллярами, а с другой - с базальной поверхностью альвеолоцитов 2-го типа.

Альвеолярные макрофаги располагаются в гипофазе сурфактантного альвеолярного комплекса. Они участвуют в метаболизме липидов и фосфолипидов ткани легкого, а также в обновлении сурфактанта.

В обеспечении функций дыхательных путей большое значение имеет реснитчатый (мерцательный) эпителий.

Реснички имеют высоту 5-7 мкм, а диаметр их достигает 0,3 мкм. Нередко одна клетка имеет несколько ресничек. Функция реснитчатого эпителия направлена на изгнание, удаление и очистку дыхательных путей от некротических клеток, слизи, пыли, микроорганизмов. Движение ворсинок реснитчатого эпителия в полости носа направлено к носоглотке, а из мелких, крупных бронхов и трахеи - вверх, к носоглотке. Пылевые частицы, проникшие в самые глубокие отделы дыхательных путей, при помощи реснитчатого эпителия могут быть удалены оттуда в течение 5-7 мин. Скорость перемещения пылевых частиц мерцательным эпителием достигает 5 см в 1 мин.

Нарушение функции реснитчатого эпителия ведет к застою секрета в дыхательных путях и затрудняет удаление различного рода механических веществ (некротических элементов тканей, микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности). Нормальная функция реснитчатого эпителия зависит прежде всего от степени его увлажнения слизью и серозной жидкостью, которые выделяются железами, расположенными в слизистой оболочке дыхательных путей. Слизь состоит из воды (95 %), а остальное составляют белки, жиры, соли и муцин. При воспалительных процессах органов дыхания состав слизи изменяется. Так, при атрофических воспалительных процессах наблюдается низкий процент влаги и уменьшается содержание хлоридов, рН слизи сдвигается в кислую сторону. Для вазомоторного и гипертрофического ринита характерно высокое содержание в слизи хлоридов, рН смещается в щелочную сторону (рН 7,2-8,3).

Слизь не только предохраняет слизистую оболочку от вредных воздействий, но она оказывает еще и бактерицидное действие на микроорганизмы, проникающие в дыхательные пути, чему способствует лизоцим.

Функцию реснитчатого эпителия у людей можно определить следующим образом. На верхнюю поверхность нижней носовой раковины у ее переднего края наносят 0,1 г индифферентного неадсорбирующегося порошка. Через 15 мин проводят заднюю риноскопию и затем повторяют ее каждые 2 мин до обнаружения порошка в носоглотке. На функцию реснитчатого эпителия влияет рН ингалируемого раствора. Концентрированные растворы угнетают функцию реснитчатого эпителия. Поэтому для ингаляций рекомендуется применять 1 % раствор борной кислоты, 3 % раствор натрия гидрокарбоната или норсульфазола, так как более высокие концентрации угнетают функцию реснитчатого эпителия.

М. Я. Полунов (1962), С. И. Эйдельштейн (1967) в эксперименте изучали влияние пенициллина и стрептомицина на функцию мерцательного эпителия у лягушки. Установлено, что раствор пенициллина в концентрации 1000-15 000 ЕД/мл ускоряет движение ресничек. Раствор пенициллина в концентрации 25 000 ЕД/мл несколько замедляет, а в концентрации 100 000 ЕД/мл - тормозит движение. Стрептомицин в концентрации 1000-5000 ЕД/мл активизирует функцию реснитчатого эпителия, 25 000 ЕД/мл оказывает замедленное действие, а в концентрации 50 000-100 000 ЕД/мл действует угнетающе.

С. И. Эйдельштейн (1967) установил, что растворы с рН 2,2 вызывают полный паралич движения реснитчатого эпителия пищевода лягушек, при рН 3-5 происходит резкое замедление, а раствор с рН 6-7 не оказывает отрицательного влияния. Повышение рН до 8 вновь начинает замедлять скорость движения ресничек. Таким образом, на функцию реснитчатого эпителия влияет влажность слизистой оболочки и рН среды.

Растворы пенициллина, стрептомицина, полимиксина, левомицетина и эритромицина имеют слабощелочную реакцию. Растворы тетрациклинов и грамицидина имеют кислую реакцию. Использование в ингаляциях пенициллина, левомицетина и стрептомицина в концентрациях до 50 000 ЕД/мл не оказывает отрицательного влияния на функцию реснитчатого эпителия, но при более высоких концентрациях наступает замедление движения ресничек. Ингаляции аэрозолей полимиксина и эритромицина незначительно угнетают функцию реснитчатого эпителия.

Отрицательно заряженные электроаэрозоли антибиотиков улучшают функцию реснитчатого эпителия, а положительно заряженные - оказывают противоположное действие. Вдыхание холодного воздуха приводит к воспалительным процессам слизистой оболочки. Сухой перегретый воздух угнетает функцию реснитчатого эпителия, а теплый увлажненный воздух стимулирует.

В литературе описаны случаи, когда у лиц, длительно лечившихся аэрозолями лекарственных масел, в легких обнаруживали олеогранулемы. Эти образования состояли из лимфоидных клеток, в центре гранулемы находили мелкие и крупные капельки экзогенного жира, то есть пато-морфологически имелась липоидная пневмония. Вместе с тем, по утверждению Н. Ф. Ивановой (1947), олеогранулемы развиваются только при вливании большого количества масла в дыхательные пути. При аэрозольтерапии лекарственных масел олеогранулем не образуется.

Интерес представляет изучение влияния ингаляций аэрозолей антибиотиков на морфологию слизистой оболочки дыхательных путей и паренхиму легких. Результаты гистологического исследования легких крыс, получавших длительное время ингаляции аэрозоля пенициллина в концентрации 25 000 ЕД/мл, показали, что в отдельных участках легких имелись ателектазы и некоторая отечность слизистой оболочки. Аналогичные изменения отмечены в легких крыс, получавших ингаляции изотонического раствора натрия хлорида.

С. И. Эйдельштейн и. Е. К. Березина (1960) после ежедневных ингаляций аэрозолей стрептомицина в дозе 50 000 ЕД/мл в течение 15 дней у собак макроскопически и гистологически никаких изменений в полости носа, зева, трахее, бронхах не обнаружили. Однако в легких гистологически установлено, что межальвеолярные перегородки местами были утолщены.

Ингаляции аэрозолей антибиотиков тетрациклинового ряда (солянокислый хлортетрациклин) в концентрации 5000 ЕД/мл и 10 000 ЕД/мл ежедневно в течение 15 дней вызывают изменения в слизистой оболочке зева, трахеи и бронхов, характеризующиеся полнокровием, отечностью, десквамацией эпителия. В легких обнаружены участки ателектазов, значительное утолщение межальвеолярных перегородок за счет их инфильтрации. После ингаляции солянокислого тетрациклина в тех же концентрациях существенных морфофункциональных изменений не выявлено как со стороны слизистой оболочки дыхательных путей, так и паренхимы легких.

П. Г. Отрощенко и В. А. Березовский (1977) наряду с положительным эффектом применения аэрозолей стрептомицина у больных с распространенными формами туберкулеза, пневмосклерозом и эмфиземой легких отмечали усиление одышки, цианотичность кожи, углубление признаков кислородного голодания организма. По мнению указанных авторов, аэрозоли стрептомицина оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку бронхиального дерева, что ухудшает транспорт кислорода в кровь и создает предпосылки для артериальной гипоксемии.

Некоторые патогистологические изменения, локализующиеся преимущественно в легких в виде участков утолщения межальвеолярных перегородок, наблюдались как после ингаляции антибиотиков, так и ингаляций изотонического раствора натрия хлорида, дистиллированной воды. Они имели обратимый характер, что подтверждалось после пятидневного перерыва ингаляций, поэтому имеющиеся изменения не являются противопоказанием к применению ингаляций аэрозолей антибиотиков.

Исследования, касающиеся влияния аэрозольтерапии на структуру легких, немногочисленны и противоречивы. По данным П. Г. Отрощенко и В. А. Березовского (1977), аэрозоли стрептомицина сульфата оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку легких.

Мы изучили влияние туберкулостатических средств, вводимых в ультразвуковых аэрозолях на тонкую структуру воздушно-кровяного барьера легких. С помощью метода электронной микроскопии была исследована ткань легкого у 42 беспородных белых крыс, получавших в течение 1, 2 и 3 мес ультразвуковые ингаляции аэрозолей стрептомицина и изониазида в отдельности, а также при сочетанном применении этих двух препаратов.

Контролем служили легкие интактных крыс, а также одновозрастных животных, получавших ультразвуковые ингаляции аэрозолей только изотонического раствора натрия хлорида. После завершения эксперимента животных декапитировали. Кусочки легочной ткани фиксировали в 1 % растворе осмия по Паладу, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и ацетона, заливали в эпонэралдит. Ультратонкие срезы просматривали в электронном микроскопе, а также проводилась обычная световая микроскопия.

Результаты экспериментальных исследований показали, что в ультраструктуре легких крыс, вдыхавших аэрозоль изотонического раствора натрия хлорида в течение 1 мес, не обнаружено существенных изменений по сравнению с интактными животными, которым ингаляции не проводились. После 2-х и 3-месячной непрерывной ингаляции изотоническим раствором натрия хлорида появилась некоторая отечность слизистой оболочки бронхов и альвеолярного эпителия. Электронномикроскопически у экспериментальных животных чаще, чем у интактных, можно было видеть альвеолоциты 2-го типа с просветленной цитоплазмой, несколько утолщенными цитопластическими отростками. Поверхность альвеолярной эпителиальной выстилки воздушно-кровяного барьера имела местами неровный, сильно изрезанный контур. Ультраструктура гликокаликса при этом была без изменений. В результате непрерывной ингаляции животным аэрозолей стрептомицина спустя 1 мес макроскопически никаких изменений дыхательных путей и легких не отмечено. Гистологически установлено, что эпителий слизистой оболочки дыхательных путей не поврежден, в подслизистом слое изменения отсутствовали, за исключением некоторого полнокровия сосудов. Межальвеолярные перегородки местами были утолщены. Вместе с тем в ультраструктуре воздушно-кровяного барьера отдельных альвеол выявлены специфические изменения. Они характеризовались утолщением интерстициального пространства за счет локальных отложений в этих зонах волокнистого материала и появления фибробластов, крупные скопления волокнистых структур и пучки коллагеновых волокон обнаружены в утолщенных участках альвеолярных стенок, что также указывает на активацию фибробластических процессов.

После 2-месячной ингаляции в большинстве альвеол число коллагеновых волокон заметно возросло. В интерстициальном пространстве воздушно-кровяного барьера чаще, чем в предыдущий срок, можно было наблюдать отложения волокнистого материала. Крупные пучки фибрилл располагались в области альвеолярных узлов (места соединения стенок 2-3 альвеол), часто в непосредственной близости с альвеолоцитами 2-го типа. В отдельных альвеолах выявлены признаки отечного набухания альвеолярного эпителия.

По нашим данным, процесс фиброзирования легких особенно выражен после 3-х месячной ингаляции. Стенки большинства альвеол значительно утолщены, содержат грубые пучки коллагеновых фибрилл.

Обращают внимание крупные скопления фибрилл коллагена вокруг альвеолоцитов 2-го типа, часть из которых оказывается как бы в «муфте» из волокон.

В этот период исследования также выражено в большей степени отечное набухание клеточных элементов воздушно-кровяного барьера по сравнению с предыдущими сроками наблюдения.

Ультразвуковые ингаляции аэрозоля изониазида крысам в течение 1 мес не вызывали каких-либо заметных изменений в ультраструктуре воздушно-кровяного барьера легкого.

После 2-месячной «терапии» в отдельных клетках воздушно-кровяного барьера наблюдали признаки отечного набухания. Деструктивные изменения стали особенно вы раженными через 3 мес после ингаляции. Во многих альвеолах и легочных капиллярах появились клетки с электронно-прозрачной цитоплазмой, почти полностью лишенной характерных внутриклеточных структур. Участки с отечной цитоплазмой выбухали в просвет альвеол или капилляров, образуя крупные выпячивания или пузыри.

Вместе с тем наряду с деструктивно измененными клетками в составе воздушно-кровяного барьера многих альвеол сохранялись отростки альвеолоцитов 1-го типа и эндотелиоцитов без существенных ультраструктурных нарушений.

В интерстициальном пространстве некоторых альвеол, в том числе в составе тонкой части воздушно-кровяного барьера, появляются скопления волокнистого материала и пучков коллагеновых волокон, что также может затруднять газообменную функцию легких.

Несмотря на отмеченные изменения, непрерывность слоя гликокаликса клеток легкого была сохранена во всех сроках наблюдения.

Одновременное введение крысам двух препаратов (стрептомицина и изониазида) в ультразвуковых ингаляциях не вызвало каких-либо новых качественных изменений в структурных компонентах воздушно-кровяного барьера по сравнению с описанными подопытными группами.

Таким образом, непрерывная ингаляция стрептомицином в течение 1 мес, а изониазидом - в течение 2 мес существенно не влияет на тонкую структуру воздушно-кровяного барьера легких. После 2-месячной непрерывной ингаляции аэрозолей стрептомицином наблюдается фиброзирование стенок альвеол, которое имеет тенденцию к прогрессированию по мере удлинения курса «аэрозольтерапии». Непрерывные ингаляции изониазидом в течение 3 мес приводят к микроциркуляторным нарушениям в легких, повышению проницаемости и развитию отека клеточных компонентов воздушно-кровяного барьера, снижению синтеза сурфактанта легких. Одновременное ингалирование обоих препаратов не вызывает каких-либо новых качественных. изменений компонентов воздушно-кровяного барьера, но усиливает отечность клеток альвеол. После 2-недельного перерыва между курсами ингаляций отечность тканей воздушно-кровяного барьера заметно снизилась, а ультраструктура альвеолярных клеток нормализовалась. Следовательно, при необходимости курсы аэрозольтерапии можно повторять.

Добавление к ингалируемым туберкулостатическим средствам глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината или преднизолона хлорида по 0,5-1 мл), 1 мл (5000 ЕД) гепарина и 5-10 мл 5 % раствора глюкозы способствует активации синтетических и секреторных процессов в альвеолоцитах 2-го типа, то есть восстановлению нормального состояния сурфактантов легких.

В. В. Ерохин и соавторы (1982) при обычном методе введения отметили неблагоприятное воздействие туберкулостатических средств на ультраструктуру легких у кроликов, зараженных микобактериями туберкулеза. После назначения изониазида внутрь и стрептомицина внутримышечно активация фибробластических процессов в стенках альвеол наблюдается через 1,5-3 мес.

Лечение заболеваний органов дыхания антибактериальными препаратами, вводимыми с помощью ультразвукового ингалятора, требует контроля за состоянием слизистой оболочки трахеи и бронхов в процессе лечения. Основным методом контроля и диагностики возможных изменений является трахеобронхоскопия. Эндоскопический осмотр может быть дополнен аспирационной, бранш- и щипцовой биопсией с последующим цитологическим, гистологическим, гистохимическим или иммунологическим исследованиями биоптата. Эндоскопическое исследование дает возможность осуществлять динамическое наблюдение в процессе лечения УЗИ, при появлении субъективных симптомов непереносимости, уточнить характер поражений слизистой оболочки трахеи и бронхов.

В литературе недостаточно освещен вопрос о влиянии УЗИ на состояние бронхиального дерева при лечении больных туберкулезом легких. Имеющиеся сведения о влиянии ингаляций аэрозолей на слизистую оболочку дыхательных путей носят противоречивый характер. Так, по данным S. Voisin и соавторов (1970), лица с воспаленной слизистой оболочкой дыхательных путей весьма чувствительны к вдыхаемым частицам аэрозоля (особенно антибиотиков), что требует известной осторожности при их применении. В то же время D. Kandt и М. Schlegel (1973) считают, что одним из главных преимуществ введения лекарственных средств в УЗИ является редкость развития побочных реакций местного и общего типа. По данным других авторов, УЗИ не оказывают повреждающего действия на реснитчато-слизистый аппарат бронхиального дерева. В. Г. Герасин и соавторы (1985) установили, что длительное (4-6 мес) применение ультразвуковых аэрозолей антибактериальных препаратов у больных туберкулезом в 4,3 % случаев приводит к деструктивным изменениям слизистой оболочки бронхов (катаральному эндобронхиту). После кратковременного перерыва (через 7 дней) аэрозольтерапии эндобронхит исчезал и лечение ингаляциями аэрозолей продолжалось.

Мы провели эндоскопическое исследование у 134 больных туберкулезом легких, которым применялись УЗИ противотуберкулезных препаратов и патогенетических средств. Для ингаляций использовали 5-10 мл свежеприготовленного 10 % раствора стрептомицина сульфата, канамицина сульфата или флоримицина сульфата. Причем каждый препарат применим в отдельности или одновременно с изониазидом или салюзидом (6-12 мл 5 % раствора), солютизоном (2 мл 1 % раствора) с добавлением бронхолитической смеси. Состав смеси: 0,5 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 0,5 мл 5 % эфедрина, 0,2 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 0,25 % раствора новокаина, 2 мл 5 % раствора глюкозы. Аэрозольтерапию проводили короткими курсами: антибиотиками - непрерывно 30 ингаляций; изониазидом, салюзидом, салютизоном - 60 ингаляций. С целью создания временного покоя между курсами ингаляций делали перерыв на 10-12 дней.

При эндоскопическом осмотре у 70 больных слизистая оболочка бронхов не была изменена, у 12 (8,9 %) был диагностирован туберкулез бронхов, у 52 (38,8%) - неспецифический эндобронхит. В процессе аэрозольтерапии повторное эндоскопическое исследование через 1 мес лечения проведено у 73, через 2-2,5 мес - у 27 больных, через 3-5 мес - у 11 больных (повторные бронхоскопии проводились тем больным, у которых отмечался кашель).

При повторном эндоскопическом исследовании через 1мес излечение неспецифического эндобронхита констатировано у 48 (92,31 %) из 52 больных, у остальных 4 (7,69 %) - через 2 мес. Положительные результаты аэрозольтерапии при туберкулезе бронхов достигнуты через 2 мес у 10 (83,3 %) больных и у остальных 2 (16,7 %) - через 3 мес.

Из 34 больных, у которых при эндоскопическом исследовании патологических изменений в бронхах не обнаружено, но ингаляции аэрозолей они получали в течение 1- 2 мес по поводу деструктивного туберкулеза или неспецифических заболеваний легких и в процессе лечения продолжали жаловаться на кашель, у 10 (7,4 %) диагностирован катаральный эндобронхит. У этих же больных отмечались жалобы на недомогание, першение в горле. После прекращения ингаляций и назначения симптоматической терапии эти явления бесследно исчезли.

Таким образом, при лечении больных ультразвуковыми ингаляциями аэрозолей химиопрепаратов возможно побочное их действие на воздушно-кровяной барьер легкого. Поэтому ингаляции аэрозолей антибиотиков следует проводить непрерывно не более 1 мес. При необходимости длительного их применения требуется перерыв на 2 нед с целью создания временного покоя слизистой оболочке дыхательных путей и нормализации ультраструктуры воздушно-кровяного барьера.

Кафедра: Гистологии

Дисциплина: Гистология

Факультет: Общая медицина

Тема: Дыхательная система. Гистологическое строение легкого новорожденного (живо- и мертворожденного) ребенка. Развитие легкого в постнатальном периоде.

Выполнила: Кустанова Т.

Группа: 318 «Б»

Проверил: Корват А.И.

Актобе 2016

1. Актуальность

2. Введение

3. Гистологическое строение легкого новорожденного (живо- и мертворожденного) ребенка.

4. Развитие легкого в постнатальном периоде.

5. Возрастные изменения легкого.

6. Заключение.

Актуальность

Дыхательная система человека - совокупность органов, обеспечивающих внешнее дыхание (газообмен между вдыхаемым атмосферным воздухом и кровью). Газообмен выполняется лёгкими, и в норме направлен на поглощение из вдыхаемого воздуха кислорода и выделение во внешнюю среду образованного в организме углекислого газа. Кроме того, дыхательная система участвует в таких важных функциях, как терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение вдыхаемого воздуха. Лёгочная ткань также играет важную роль в таких процессах как: синтез гормонов, водно-солевой и липидный обмен. В обильно развитой сосудистой системе лёгких происходит депонирование крови.

Дыхательная система также обеспечивает механическую и иммунную защиту от факторов внешней среды.

Актуальность этой темы не может быть оспорена и не может иметь ограниченного срока, т.к. не зная нормы нельзя говорить о патологии… Дыхательная система объединяет группу органов выполняющих функцию дыхания - насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислого газа и ряд недыхательных функций. Состоит из полости носа, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и легких. Цель срс рассказать о строении органов данной системы и некоторых возрастных особенностях связанных с её изучением

Введение

Поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа обеспечивает дыхательная система. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

Химическое восстановление молекулярного кислорода с образованием воды служит для млекопитающих основным источником энергии. Без нее жизнь не может продолжаться дольше нескольких секунд.

Восстановлению кислорода сопутствует образование CO2. Кислород входящий в CO2 не происходит непосредственно из молекулярного кислорода. Использование O2 и образование CO2 связаны между собой промежуточными метаболическими реакциями; теоретически каждая из них длятся некоторое время.

Обмен O2 и CO2 между организмом и средой называется дыханием. У высших животных процесс дыхания осуществляется благодаря ряду последовательных процессов.

Обмен газов между средой и легкими, что обычно обозначают как "легочную вентиляцию".

Обмен газов между альвеолами легких и кровью (легочное дыхание).

Обмен газов между кровью и тканями.

Наконец, газы переходят внутри ткани к местам потребления (для O2) и от мест образования (для CO2) (клеточное дыхание). Выпадение любого из этих четырех процессов приводят к нарушениям дыхания и создает опасность для жизни человека.

Дыхательная система

Дыхательная система - это совокупность органов, обеспечивающих в организме внешнее дыхание, а также ряд важных не дыхательных функций.
(Внутреннее дыхание – это комплекс внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов).

В состав дыхательной системы входят различные органы, выполняющие воздухопроводящую и дыхательную (т.е. газообменную) функции: полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и легкие. Таким образом, в дыхательной системе можно выделить:

· внелегочные воздухоносные пути;

· и легкие, которые в свою очередь включают:

o -внутрилегочные воздухоносные пути (т.н. бронхиальное дерево);

o -собственно респираторный отдел легких (альвеолы).

Основная функция дыхательной системы - внешнее дыхание, т.е. поглощение из вдыхаемого воздуха кислорода и снабжение им крови, а также удаление из организма углекислого газа. Этот газообмен осуществляется легкими.

Среди не дыхательных функций дыхательной системы очень важными являются:

· терморегуляция,

· депонирование крови в обильно развитой сосудистой системе легких,

· участие в регуляции свертывания крови благодаря выработке тромбопластина и его антагониста - гепарина,

· участие в синтезе некоторых гормонов, а также инактивации гормонов;

· участие в водно-солевом и липидном обмене;

Легкие принимают активное участие в метаболизме серотонина, разрушающегося под влиянием моноаминоксидазы (МАО). МАО выявляется в макрофагах, в тучных клетках легких.>

В дыхательной системе происходят инактивация брадикинина, синтез лизоцима, интерферона, пирогена и др. При нарушении обмена веществ и развитии патологических процессов выделяются некоторые летучие вещества (ацетон, аммиак, этанол и др.).

Защитная фильтрующая роль легких состоит не только в задержке пылевых частиц и микроорганизмов в воздухоносных путях, но и в улавливании клеток (опухолевых, мелких тромбов) сосудами легких («ловушки»).

Развитие

Дыхательная система развивается из энтодермы.

Гортань, трахея и легкие развиваются из одного общего зачатка, который появляется на 3-4-й неделе путем выпячивания вентральной стенки передней кишки. Гортань и трахея закладываются на 3-й неделе из верхней части непарного мешковидного выпячивания вентральной стенки передней кишки. В нижней части этот непарный зачаток делится по средней линии на два мешка, дающих зачатки правого и левого легкого. Эти мешки в свою очередь позднее подразделяются на множество связанных между собой более мелких выпячиваний, между которыми врастает мезенхима. На 8-й неделе появляются зачатки бронхов в виде коротких ровных трубочек, а на 10-12-й неделе стенки их становятся складчатыми, выстланными цилиндрическими эпителиоцитами (формируется древовидно разветвленная система бронхов - бронхиальное дерево). На этой стадии развития легкие напоминают железу (железистая стадия). На 5-6-м месяце эмбриогенеза происходит развитие конечных (терминальных) и респираторных бронхиол, а также альвеолярных ходов, окруженных сетью кровеносных капилляров и подрастающими нервными волокнами (канальцевая стадия).

Из мезенхимы, окружающей растущее бронхиальное дерево, дифференцируются гладкая мышечная ткань, хрящевая ткань, волокнистая соединительная ткань бронхов, эластические, коллагеновые элементы альвеол, а также прослойки соединительной ткани, прорастающие между дольками легкого. С конца 6-го - начала 7-го месяца и до рождения дифференцируется часть альвеол и выстилающие их альвеолоциты 1-го и 2-го типов (альвеолярная стадия).,/p>

В течение всего эмбрионального периода альвеолы имеют вид спавшихся пузырьков с незначительным просветом. Из висцерального и париетального листков спланхнотома в это время образуются висцеральный и париетальный листки плевры. При первом вдохе новорожденного альвеолы легких расправляются, в результате чего резко увеличиваются их полости и уменьшается толщина альвеолярных стенок. Это способствует обмену кислорода и углекислоты между кровью, протекающей по капиллярам, и воздухом альвеол.

Воздухоносные пути

К ним относятся носовая полость, носоглотка, гортань, трахея и бронхи. В воздухоносных путях по мере продвижения воздуха происходят его очищение, увлажнение, согревание, рецепция газовых, температурных и механических раздражителей, а также регуляция объема вдыхаемого воздуха.

Стенка воздухоносных путей (в типичных случаях – в трахее, бронхах) состоит из четырех оболочек:

1. слизистой оболочки;

2. подслизистой основы;

3. фиброзно-хрящевой оболочки;

4. адвентициальной оболочки.

При этом часто подслизистую основу рассматривают как часть слизистой оболочки, и говорят о наличии трех оболочек в составе стенки воздухоносных путей (слизистой, фиброзно-хрящевой и адвентициальной).

Все воздухоносные пути выстланы слизистой оболочкой. Она состоит из трех слоев, или пластинок:

· эпителия;

· собственной пластинки слизистой;

· гладкомышечных элементов (или мышечной пластинки слизистой).

Эпителий воздухоносных путей

Эпителий слизистой оболочки воздухоносных путей имеет различное строение в разных отделах: многослойный ороговевающий, переходящий в неороговевающий эпителий (в преддверии носовой полости), в более дистальных отделах он становится многорядным реснитчатым (на протяжении большей части воздухоносных путей) и, наконец, становится однослойным реснитчатым.

В эпителии воздухоносных путей, кроме реснитчатых клеток, определяющих название всего эпителиального пласта, содержатся бокаловидные железистые клетки, антигенпредставляющие, нейроэндокринные, щеточные (или каемчатые), секреторные клетки Клара и базальные клетки.

1. Реснитчатые (или мерцательные) клетки снабжены ресничками (до 250 на каждой клетке) длиною 3-5 мкм, которые своими движениями, более сильными в сторону носовой полости, способствуют выведению слизи и осевших пылевых частиц. Эти клетки имеют разнообразные рецепторы (адренорецепторы, холинорецепторы, рецепторы глюкокортикоидов, гистамина, аденозина и др.). Эти эпителиальные клетки синтезируют и выделяют бронхо- и вазоконстрикторы (при определенной стимуляции), – активные вещества, регулирующие просвет бронхов и кровеносных сосудов. По мере уменьшения просвета воздухоносных путей высота реснитчатых клеток снижается.

2. Бокаловидные железистые клетки - располагаются между реснитчатыми клетками, выделяют слизистый секрет. Он примешивается к секрету желёз подслизистой основы и увлажняет поверхность эпителиального пласта. Слизь содержит иммуноглобулины, выделяемые плазматическими клетками из подлежащей под эпителием собственной пластинки соединительной ткани.

3. Антигенпредставляющие клетки (или дендритные, или же клетки Лангерганса) чаще встречаются в верхних воздухоносных путях и трахее, где они захватывают антигены, вызывающие аллергические реакции. Эти клетки имеют рецепторы Fc-фрагмента IgG, С3-комплемента. Они вырабатывают цитокины, фактор некроза опухоли, стимулируют Т-лимфоциты и морфологически сходны с клетками Лангерганса эпидермиса кожи: имеют многочисленные отростки, проникающие между другими эпителиальными клетками, содержат пластинчатые гранулы в цитоплазме.

4. Нейроэндокринные клетки, или клетки Кульчицкого (K-клетки), или же апудоциты, относящиеся к диффузной эндокринной APUD-системе; располагаются поодиночке, содержат в цитоплазме мелкие гранулы с плотным центром. Эти немногочисленные клетки (около 0,1%) способны синтезировать кальцитонин, норадреналин, серотонин, бомбезин и другие вещества, принимающие участие в местных регуляторных реакциях.

5. Щеточные (каемчатые) клетки, снабженные на апикальной поверхности микроворсинками, располагаются в дистальном отделе воздухоносных путей. Полагают, что они реагируют на изменения химического состава воздуха, циркулирующего в воздухоносных путях, и являются хеморецепторами.

6. Секреторные клетки (бронхиолярные экзокриноциты), или клетки Клара, встречаются в бронхиолах. Они характеризуются куполообразной верхушкой, окруженной короткими микроворсинками, содержат округлое ядро, хорошо развитую эндоплазматическую сеть агранулярного типа, аппарат Гольджи, немногочисленные электронно-плотные секреторные гранулы. Эти клетки вырабатывают липопротеины и гликопротеины, ферменты, принимающие участие в инактивации токсинов, поступающих с воздухом.

7. Некоторые авторы отмечают, что в бронхиолах встречается еще один тип клеток - безреснитчатые, в апикальных частях которых содержатся скопления гранул гликогена, митохондрии и секретоподобные гранулы. Функция их неясна.

8. Базальные, или камбиальные, клетки - это малодифференцированные клетки, сохранившие способность к митотическому делению. Они располагаются в базальном слое эпителиального пласта и являются источником для процессов регенерации – как физиологической, так и репаративной.

Под базальной мембраной эпителия воздухоносных путей лежит собственная пластинка слизистой оболочки (lamina propria ), которая содержит многочисленные эластические волокна, ориентированные главным образом продольно, кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

Мышечная пластинка слизистой оболочки хорошо развита в средних и нижних отделах воздухоносных путей.

1. 3. Гистологическое строение легкого новорожденного (живо- и мертворожденного) ребенка.

При гистологическом исследовании легочной ткани у мертворожденных младенцев выстилающий альвеолы эпителий имеет кубическую форму; у живорожденных уплощенную. У мертворожденных альвеолы не расправлены или расправлены частично, однако просвет их щелевидный или неправильно угловатой формы, в нем содержатся плотные элементы околоплодных вод. Альвеолы дышавшего легкого новорожденного ребенка имеют овальную или круглую форму, просвет их хорошо различим, граница четкая. Такие альвеолы называют штампованными. Эластические волокна в легких мертворожденных детей извитые, идут в составе толстых и коротких пучков, которые располагаются беспорядочно. У живорожденных младенцев эластические волокна идут по окружности альвеолы, в составе тонких пучков, они натянуты, не извитые. В недышавших легких ретикулярные волокна плотные, извитые, со всех сторон оплетают альвеолы. В дышавших легких ретикулярные волокна как бы спрессованы и образуют «аргирофильную мембрану».

У мертворожденных младенцев просветы мелких бронхов и бронхов среднего калибра слабо различимы, имеют звездчатую форму.

У живорожденных бронхи и бронхиолы имеют овальный или круглый просвет. Межальвеолярные перегородки у мертворожденных толстые, у живорожденных тонкие. Показателем живорожденности ребенка является наличие гиалиновых мембран в легких, так как они не встречаются в легких мертворожденных. После искусственного дыхания у мертворожденного плода при микроскопическом исследовании альвеолы находятся в различной степени расправления – от спавшихся (основная часть) до полурасправленных и разорванных, как при острой эмфиземе.

При гнилостных изменениях исчезает структура легочной ткани, а гнилостные газы образуются в межальвеолярных перегородках и неопытным врачом могут быть приняты за расправленные альвеолы.

Решая вопрос о живорожденности и мертворожденности, можно использовать данные исследования сосудов пупочного кольца. У мертворожденных пупочные артерии не сокращены; если пупочные артерии сокращены и нет признаков инволюции, то смерть наступила после родов.

При оценке результатов гистологического исследовании пупочного кольца должны учитываться воспалительные и гемодинамические изменения.

Гистологическое и гистохимическое исследования плаценты также дают возможность дифференцировать живорожденность и мертворожденность. Важным дифференцирующим признаком живорожденности и мертворожденности является процентное содержание альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, выявляемых методом электрофореза на бумаге.

Рентгенограммы изолированных легких свидетельствуют о бывшем дыхании, когда воздух равномерно заполняет дыхательные пути до мелких бронхов, даже если легкие остаются в состоянии субтотального апневматоза.

Кроме того, на обзорных рентгенограммах трупов младенцев хорошо определяется наличие и степень заполнения воздухом полости желудка и кишечника. При гниении газовый пузырь первоначально появляется в полости сердца.

Похожая информация.

В эпителии бронхов имеются следующие клетки:

1) Ресничатые

2) Бокаловидные экзокрионоциты – одноклеточные железы, выделяющие слизь.

3) Базальные – малодифференцированные

4) Эндокринные (ЕС-клетки, выделяющие серотонин, и ЕСL-клетки, гистамин)

5) Бронхиолярные экзокриноциты – секреторные клетки, выделяющие ферменты, разрушающие сурфактант

6) Безресничатые (в бронхиолах) пластинке слизистой оболочки много эластичных волокон.

Мышечная пластинка слизистой оболочки отсутствует в области носа, в стенке гортани и трахеи. В слизистой оболочке носа и подслизистой основе трахеи и бронхов (за исключением мелких) присутствуют и белково – слизистая железы, секрет которых увлажняет поверхность слизистой оболочки.

Строение фибризно – хрящевой оболочки не одинаково в различных отделах воздухоносных путей. В респираторном отделе легкого структурно – функциональной единицей является легочный ацинус.

В состав ацинуса входят респираторные бронхиолы 1,2 и 3-го порядка, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки. Респираторная бронхиола – это мелкий бронх, в стенке которого имеются отдельные небольшие альвеолы, поэтому уже здесь возможен газообмен. Альвеолярный ход характеризуется тем, что на всем протяжении в его просвет открываются альвеолы. В области устьев альвеол имеются эластические и коллагеновые волокна и отдельные гладкие мышечные клетки.

Альвеолярный мешочек – это слепое расширение в конце ацинуса, состоящие из нескольких альвеол. В эпителии, выстилающем альвеолы, различают 2 типа клеток респираторные эпителиоциты и большие эпителиоциты. Респираторные, эпителиоциты – это плоские клетки. Толщина их безядерной части может быть за пределами разрешающий способности светового микроскопа. Парагематический барьер т.е. барьер между воздухом в альвеолах и кровью (барьер, через который осуществляется газообмен), состоит из цитоплазмы респираторного альвеолоцита, его базальной мембраны и цитоплазмы эндотелиоцита капилляра.

Большие эпителиоциты (гранулярные эпителиоциты) лежат на той же базальной мембране. Это кубические или округлые клетки, в цитоплазме которые лежат пластинчатые осмилофильные тельца. Тельца содержат фосфолипиды, которые секретируется на поверхность альвеолы, формируя сурфактант. Сурфактантный альвеолярный комплекс – играет важную роль в предотвращении спадении альвеол на выдохе, а также в предохранении их от проникновений через стенку альвеол микроорганизмов из вдыхаемого воздуха и транссудации жидкости в альвеолы. Сурфактант состоит из двух фаз из мембранной и жидкой (гипофаза).

В стенке альвеол обнаруживаются макрофаги, содержащие избыток сурфактанта.

В цитоплазме макрофагов всегда находятся значительное количество липидных капель и лизосом. Окисление липидов в макрофагах сопровождается выделением тепла, которое обогревает вдыхаемый воздух. Макрофаги проникают в альвеолы из межальвеолярных соединительнотканных перегородок. Альвеолярные макрофаги, как и макрофаги других органов, имеют костномозговое происхождение. (строение мертвого и живого новорожденного ребенка).

Плевра: легкие снаружи покрыты плеврой называемой легочной или висцеральной.

Висцеральная плевра плотно срастается с легкими, эластичными и коллагеновыми волокна ее переходят в интерстициальную ткань, поэтому изолировать плевру не травмируя легкие, трудно.

В висцеральной плевре встречаются гладкие мышечные клетки . В париетальной плевре, выстилающей наружную стенку плевральной полости эластических элементов меньше, гладкие мышечные клетки встречаются редко. В процессе органогенеза из мезодермы формируются только однослойный плоский эпителий – мезотелий, а соединительная основа плевры развивается из мезенхемы.

Васкуляризация – кровоснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов. С одной стороны мелкие получают артериальную кровь из легочных артерий, т.е из малого круга кровообращения. Ветви легочной артерии сопровождается бронхиальное дерево, доходят до основания альвеол, где они образуют узкопетлистую сеть альвеол. В альвеолярных капиллярах – эритроциты располагаются в один ряд, что создает аптимальное условие для осуществления газообмена между гемоглобином эритроцитов и альвеолярным воздухом. Альвеолярные капилляры собираются в посткапиллярные венулы, которые формируют систему легочной вены.

Бронхиальные артерии отходят непосредственно от аорты, питают бронхи и легочную паренхиму артериальной кровью.

Иннервация – осуществляется главным образом симпатическими и парасимпатическими, а также спиномозговыми нервами.

Симпатические нервы проводят импульсы , вызывающие расширение бронхов и сужение кровеносных сосудов, парасимпатические – импульсы обусловливающие наоборот сужение бронхов и расширение кровенносных сосудов. В нервных сплетениях легкого встречаются крупные.

1. Понятие дыхательной системы

2. Строение полости носа

3. Строение гортани

4. Строение трахеи

5. Строение легких

6. Строение бронхов

7. Кровоснабжение легких

1. Дыхательная система состоит из двух частей: воздухоносных путей и респираторного отдела. К воздухоносным путям относят полость носа, носоглотку, трахею, бронхиальное дерево (вне- и внутрилегочные бронхи). К респираторному отделу относятся респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки. Эти структуры объединяются в ацинус.

Источником развития основных дыхательных органов является материал вентральной стенки передней кишки, называемый прехордальной пластинкой. На 3-й неделе эмбриогенеза она образует выпячивание, которое в нижней части делится на два зачатка правого и левого легких. В развитии легких различают 3 стадии:

железистая стадия, начинается с 5-й недели по 4-й месяц эмбриогенеза. На этой стадии формируются система воздухоносных путей и бронхиальное дерево. В это время зачаток легких напоминает трубчатую железу, поскольку на срезе среди мезенхимы видны многочисленные сечения крупных бронхов, похожие на выводные протоки экзокринных желез;

каналикулярная стадия (4-6 месяц эмбриогенеза) характеризуется завершением формирования бронхиального дерева и образованием респираторных бронхиол. Одновременно интенсивно образуются капилляры, которые врастают в мезенхиму, окружающую эпителий бронхиальных трубок;

альвеолярная стадия и начинается с 6-го месяца внутриутробного развития и продолжается до рождения плода. При этом образуются альвеолярные ходы и мешочки. В течение всего эмбриогенеза альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

Функции воздухоносных путей:

проведение воздуха к респираторному отделу;

кондиционирование воздуха - согревание, увлажнение и очистка;

барьерно-защитная;

секреторная - выработка слизи, которая содержит секреторные антитела, лизоцим и другие биологически активные вещества.

2. Полость носа

Полость носа состоит из преддверия и дыхательной части. Преддверие носа выстлано слизистой оболочкой, в составе которой находится многослойный плоский неороговевающий эпителий и собственная пластинка слизистой. Дыхательная часть выстлана однослойным многорядным реснитчатым эпителием. В его составе различают:

реснитчатые клетки - имеют мерцательные реснички, колеблющиеся против движения вдыхаемого воздуха, при помощи этих ресничек из полости носа удаляются микроорганизмы и инородные тела;

бокаловидные клетки секретируют муцины - слизь, которая склеивает инородные тела, бактерии и облегчает их выведение;

микроворсинчатые клетки являются хеморецепторными клетками;

базальные клетки играют роль камбиальных элементов.

Собственная пластинка слизистой оболочки образована рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, в ней залегают простые трубчатые белково-слизистые железы, сосуды, нервы и нервные окончания, а также лимфоидные фолликулы.

Слизистая оболочка , выстилающая дыхательную часть полости носа имеет две области , отличающиеся по строению от остальной слизистой:

обонятельная часть, которая расположена на большей части крыши каждой носовой полости, а также в верхней носовой раковине и верхней трети носовой перегородки. Слизистая оболочка, выстилающая обонятельные области, образует орган обоняния;

слизистая оболочка в области средней и нижней носовых раковин отличается от остальной слизистой полости носа тем, что в ней находятся тонкостенные вены, напоминающие лакуны пещеристых тел полового члена. В нормальных условиях содержание крови в лакунах невелико, так как они находятся в частично спавшемся состоянии. При воспалении (ринит) вены переполняются кровью и суживают носовые ходы, затрудняя носовое дыхание.

Орган обоняния является периферической частью обонятельного анализатора. В состав обонятельного эпителия входят три вида клеток:

обонятельные клетки имеют веретенообразную форму и два отростка. Периферический отросток имеет утолщение (обонятельную булаву) с антеннами - обонятельными ресничками, которые идут параллельно поверхности эпителия и находятся в постоянном движении. В этих отростках при контакте с пахучим веществом, формируется нервный импульс, который передается по центральному отростку другим нейронам и далее в кору. Обонятельные клетки - единственный вид нейронов, имеющий у взрослого индивидуума предшественника в виде камбиальных клеток. Благодаря делению и дифференцировке базальных клеток обонятельные клетки обновляются каждый месяц;

поддерживающие клетки располагаются в виде многорядного эпителиального пласта, на апикальной поверхности имеют многочисленные микроворсинки;

базальные клетки имеют коническую форму и лежат на базальной мембране на некотором расстоянии друг от друга. Базальные клетки являются малодифференцированными и служат источником для образования новых обонятельных и поддерживающих клеток.

В собственной пластинке обонятельной области находятся аксоны обонятельных клеток, сосудистое венозное сплетение, а также секреторные отделы простых обонятельных желез. Эти железы вырабатывают белковый секрет и выделяют его на поверхность обонятельного эпителия. Секрет растворяет пахучие вещества.

Анализатор обоняния построен из 3-х нейронов: первым нейроном являются обонятельные клетки, их аксоны формируют обонятельные нервы и заканчиваются в виде клубочков в обонятельных луковицах на дендритах так называемых митральных клеток. Это второе звено обонятельного пути. Аксоны митральных клеток формируют в мозге обонятельные пути. Третьи нейроныклетки обонятельных путей, отростки которых заканчиваются в лимбической области коры полушарий.

Носоглотка является продолжением дыхательной части полости носа и имеет схожее с ней строение: выстлана многорядным реснитчатым эпителием, лежащим на собственной пластинке. В собственной пластинке залегают секреторные отделы мелких белково-слизистых желез, а на задней поверхностископление лимфоидной ткани (глоточная миндалина).

3. Стенка гортани состоит из слизистой, фиброзно-хрящевой и адвентициальной оболочек. Слизистая оболочка представлена эпителиальной и собственной пластинками. Эпителий многорядный мерцательный, состоит из тех же клеток, что и эпителий носовой полости. Голосовые связки покрыты многослойным плоским неороговевающим эпителием. Собственная пластинка образована рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, содержит много эластических волокон. Фиброзно-хрящевая оболочка играет роль каркаса гортани, состоит из фиброзной и хрящевой частей. Фиброзная частьплотная волокнистая соединительная ткань, хрящевая часть представлена гиалиновым и эластическим хрящем.

Голосовые связки (истинные и ложные) образованы складками слизистой оболочки, выступающими в просвет гортани. Их основу составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань. В составе истинных голосовых связок имеется несколько поперечно-полосатых мышц и пучок эластических волокон. Сокращение мышц изменяет ширину голосовой щели и тембр голоса. Ложные голосовые связки, лежащие выше истинных, не содержат скелетных мышц, образованы рыхлой волокнистой соединительной ткани, покрытой многослойным эпителием. В слизистой оболочке гортани в собственной пластинке находится простые смешанные белковослизистые железы.

Функции гортани:

проведение воздуха и его кондиционирование;

участие в речи;

секреторная функция;

барьерно-защитная функция.

4. Трахея является органом слоистого типа, и состоит из 4-х оболочек: слизистой, подслизистой, фиброзно-хрящевой и адвентициальной. Слизистая оболочка состоит из многорядного реснитчатого эпителия и собственной пластинки. Эпителий трахеи содержит такие виды клеток: реснитчатые, бокаловидные, вставочные или базальные, эндокринные. Бокаловидные и реснитчатые клетки образуют слизисто-реснитчатые (муко-цилиарный) конвейер. Эндокринные клетки имеют пирамидную форму, в базальной части содержат секреторные гранулы с биологически активными веществами: серотонин, бомбезин и другие. Базальные клетки являются малодифференцированными и выполняют роль камбия. Собственная пластинка слизистой образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержит много эластических волокон, лимфатических фолликулов, и разрозненных гладких миоцитов.

Подслизистая оболочка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой располагаются сложные белково-слизистые трахеальные железы. Их секрет увлажняет поверхность эпителия, содержит секреторные антитела.

Фиброзно-хрящевая оболочка состоит из глиальной хрящевой ткани, образующей 20 полуколец, и плотной волокнистой соединительной ткани надхрящницы. На задней поверхности трахеи концы хрящевых полуколец соединяются пучками гладких миоцитов, что способствует прохождению пищи по пищеводу, лежащему позади трахеи. Адвентициальная оболочка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью. Трахея на нижней конце делится на 2 ветви, образуя главные бронхи, которые входят в состав корней легких. Главными бронхами начинается бронхиальное дерево. Оно подразделяется на внелегочную и внутрилегочную части.

5. Основные функции легких:

газообмен;

терморегуляторная функция;

участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия;

регуляция свертывания крови - легкие образуют в больших количествах тромбопластин и гепарин, которые участвуют в деятельности коагулянтно-антигоагулянтной системы крови;

регуляция водно-солевого обмена;

регуляция эритропоэза путем секреции эритропоэтина;

иммунологическая функция;

участие в обмене липидов.

Легкие состоят из двух основных частей: внутрилегочных бронхов (бронхиальное дерево) и многочисленных ацинусов, формирующих паренхиму легких.

Бронхиальное дерево начинается правым и левым главными бронхами, которые делятся на долевые бронхи - 3 справа и 2 слева. Долевые бронхи делятся на внелегочные зональные бронхи, образующие в свою очередь 10 внутрилегочных сегментарных бронхов. Последние последовательно разделяются на субсегментарные, междольковые, внутридольковые бронхи и терминальные бронхи. Существует классификация бронхов по их диаметру. По данному признаку выделяют бронхи крупного (15-20 мм), среднего (2-5 мм), малого (1-2 мм) калибра.

6. Стенка бронха состоит из 4-х оболочек: слизистой, подслизистой, фиброзно-хрящевой и адвентициальной. Эти оболочки на протяжении бронхиального дерева претерпевают изменения.

Внутренняя, слизистая оболочка состоит из трех слоев: многорядного мерцательного эпителия, собственной и мышечной пластинок. В состав эпителия входят следующие виды клеток :

секреторные клетки, клетки секретируют ферменты разрушающие сурфактант;

безреснитчатые клетки, возможно выполняют рецепторную функцию;

каемчатые клетки, основной функцией этих клеток является хеморецепция;

реснитчатые;

бокаловидные;

эндокринные.

Собственная пластинка слизистой оболочки состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. Мышечная пластинка слизистой оболочки образована гладкой мышечной тканью. Подслизистая оболочка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью. В ней лежат концевые отделы смешанных слизисто-белковых желез. Секрет желез увлажняет слизистую оболочку. Фиброзно-хрящевая оболочка образована хрящевой и плотной волокнистой соединительной тканями. Адвентициальная оболочка представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью.

На протяжении бронхиального дерева строение этих оболочек изменяется. Стенка главного бронха содержит не полукольца, а замкнутые хрящевые кольца. В стенке крупных бронхов хрящ образует несколько пластин. Количество и размеры их уменьшаются по мере уменьшения диаметра бронха. В бронхах среднего калибра гиалиновая хрящевая ткань заменяется эластической. В бронхах малого калибра хрящ полностью отсутствует. Изменяется также и эпителий. В крупных бронхах он многорядный, затем постепенно становится двурядным, а в терминальных бронхиолах превращается в однорядный кубический. В эпителии уменьшается число бокаловидных клеток. Толщина собственной пластинки уменьшается, а мышечной, напротив, увеличивается. В бронхах малого калибра в подслизистой оболочке исчезают железы, в противном случае слизь закрывала бы узкий здесь просвет бронха. Уменьшается толщина адвентициальной оболочки.

Воздухоносные пути заканчиваются терминальными бронхиолами , имеющими диаметр до 0,5 мм. Их стенка образована слизистой оболочкой. Эпителий - однослойный кубический реснитчатый. В его состав входят реснитчатые, щеточные, бескаемчатые клетки и секреторные клетки Клара. Собственная пластинка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая переходит в междольковую рыхлую волокнистую соединительную ткань легкого. В собственной пластинке имеются пучки гладких миоцитов и продольные пучки эластических волокон.

Респираторный отдел легких

Структурно-функциональной единицей респираторного отдела является ацинус. Ацинус представляет собой систему полых структур с альвеолами, в которых происходит газообмен.

Начинается ацинус респираторной или альвеолярной бронхиолой 1-го порядка, которая дихотомически последовательно делится на респираторные бронхиолы 2-го и 3-го порядков. Респираторные бронхиолы содержат небольшое число альвеол, на остальном протяжении их стенка образована слизистой оболочкой с кубическим эпителием, тонкими подслизистой и адвентициальной оболочками. Респираторные бронхиолы 3 порядка дихотомически делятся и образуют альвеолярные ходы с большим количеством альвеол и соответственно меньшими размерами участков, выстланных кубическим эпителием. Альвеолярные ходы переходят в альвеолярные мешочки, стенки которых полностью образованы контактирующими друг с другом альвеолами, а участки, выстланные кубическим эпителием, отсутствуют.

Альвеола - структурно-функциональная единица ацинуса. Она имеет вид открытого пузырька, выстланного изнутри однослойным плоским эпителием. Число альвеол около 300 млн, а площадь их поверхности составляет около 80 кв. м. Альвеолы прилегают друг к другу, между ними находятся межальвеолярные стенки, в состав которых входят тонкие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани с гемокапиллярами, эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами. Между альвеолами обнаружены поры, их соединяющие. Эти поры позволяют воздуху проникать из одной альвеолы в другую, а также обеспечивают газообмен в альвеолярных мешочках, собственные воздухоносные пути которых закрыты в результате патологического процесса.

Эпителий альвеол состоит из 3-х типов альвеолоцитов:

альвеолоциты I типа или респираторные альвеолоциты, через них осуществляется газообмен, а также они участвуют в образовании аэрогематического барьера, в состав которого входят следующие структуры - эндотелий гемокапилляра, базальная мембрана эндотелия непрерывного типа, базальная мембрана альвеолярного эпителия (две базальные мембраны плотно прилежат друг к другу и воспринимаются как одна); альвеолоцит I типа; сурфактантный слой, выстилающий поверхность альвеолярного эпителия;

альвеолоциты II типа или большие секреторные альвеолоциты, эти клетки вырабатывают сурфактант - вещество гликолипиднопротеиновой природы. Сурфактант состоит из двух частей (фаз) - нижней (гипофазы). Гипофаза сглаживает неровности поверхности эпителия альвеол, она образована тубулами, формирующими решетчатую структуру, поверхностной (апофазы). Апофаза формирует фосфолипидный монослой с ориентацией гидрофобных частей молекул в сторону полости альвеолы.

Сурфактант выполняет ряд функций:

уменьшает поверхностное натяжение альвеол и препятствует их спадению;

препятствует пропотеванию жидкости из сосудов в полость альвеол и развитию отека легкого;

обладает бактерицидными свойствами, так как содержит секреторные антитела и лизоцим;

участвует в регуляции функций иммунокомпетентных клеток и альвеолярных макрофагов.

Сурфактант постоянно обменивается. В легких существует так называемая сурфактант-антисурфактантная система. Секретируют сурфактант альвеолоциты II типа. А разрушают старый сурфактант путем секреции соответствующих ферментов секреторные клетки Клара бронхов и бронхиол, сами альвеолоциты II типа, а также альвеолярные макрофаги.

альвеолоциты III типа или альвеолярные макрофаги, которые прилипают к другим клеткам. Они происходят из моноцитов крови. Функцией альвеолярных макрофагов является участие в иммунных реакциях и в работе сурфактант-антисурфактантной системы (расщепление сурфактанта).

Снаружи легкое покрыто плеврой, которая состоит из мезотелия и слоя рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани.

7. Кровоснабжение легких идет по 2 системам сосудов:

легочная артерия приносит к легким венозную кровь. Ее ветви разделяются до капилляров, которые окружают альвеолы и участвуют в газообмене. Капилляры собираются в систему легочных вен, несущих обогащенную кислородом артериальную кровь;

бронхиальные артерии отходят от аорты и осуществляют трофику легкого. Их ветви идут по ходу бронхиального дерева вплоть до альвеолярных ходов. Здесь от артериол к альвеолам отходят анастомозирующиеся друг с другом капилляры. На вершине альвеол капилляры переходят в венулы. Между сосудами двух систем артерий имеются анастомозы.

ЛОР врачу в своей практике часто приходится сталкиваться с такой проблемой как слизь в горле. Достаточно большое количество пациентов, основная жалоба у которых именно на слизь. Так откуда она образуется и постоянно мешает в горле? Давайте разберемся. Верхние дыхательные пути человека выстланы слизистой оболочкой. Если развернуть всю слизистую оболочку верхних дыхательных путей (глотка, полость носа, околоносовые пазухи) в один «ковёр», то получится достаточно приличная площадь около 25 кв.м. Такая анатомия верхнего этажа органов дыхания, такая большая площадь слизистой оболочки имеет важный биологический смысл.

Дело в том, что мы вынуждены получать кислород из воздуха, а воздух не стерильный, при дыхании человек вместе с воздухом вдыхает огромное количество микробов, поэтому органы дыхания, как никакая другая система человека испытывает колоссальную биологическую нагрузку. Но природа когда нас создавала, всё это учитывала, поэтому верхние дыхательные пути и имеют такое строение как совершенный продукт длительного эволюционного процесса.

Основная функция слизистой оболочки выстилающей верхние дыхательные пути защитная, это сложный многокомпонентный «фильтр». Если этот «фильтр» правильно работает то микробы, которые мы постоянно вдыхаем, нас не беспокоят.

Причины слизи в горле

Все проблемы начинаются, когда это сложная многокомпонентная защитная система даёт сбой. Причиной такого сбоя чаще всего бывает ОРВИ, но это может быть так же и травма, резкая смена климата, ослабление иммунитета у женщины при беременности и ряд других причин. Образно говоря вследствие поломки, поднимается «шлагбаум» и микробы внедряются более глубоко в слизистую оболочку и запускают в ней дегенеративный процесс.

На самом деле суть всех воспалительных ЛОР заболеваний, таких как , и есть этот дегенеративный процесс в слизистой вследствие ослабления защитных свойств слизистой оболочки. Одной из основ этих дегенеративных изменений является нарушение регенерации слизистой оболочки.

Дело в том что все ткани нашего организма в течение жизни обновляются, верхний слой кожи полностью обновляется где то в течение пяти дней, верхние слои слизистой оболочки органов дыхания обновляются где то за неделю. В результате патологических механизмов на фоне ослабления защитных свойств слизистой регенерация начинает протекать неправильно и на слизистой оболочке образуются микроэрозии, которые являются «входными воротами» для микробов, то есть слизистая оболочка становится как «сито». Микробы вновь и вновь попадают через это «сито» в слизистую, дегенеративный процесс поддерживается, защитные свойства ещё более приходят в негодность, так же раздражаются вегетативные нервные окончания, которых огромное количество в толще слизистой оболочки, что приводит к патологической импульсации нервных окончаний бокаловидных клеток.

При заболеваниях по причине ослаблении защитных свойств слизь непрерывно стекает в глотку, скапливается в горле, больному приходится постоянно отхаркиваться, плеваться.

На всей площади слизистой оболочки огромное количество бокаловидных клеток, это высокоспециализированные клетки, основная функция которых выработка слизи, благодаря наличию этих клеток слизистая и называется слизистой, так как некоторое количество слизи необходимо для нормального её функционирования. Вследствие патологической импульсации вегетативных нервных окончаний бокаловидных клеток как результата дегенеративного процесса они начинают неправильно работать и избыточно вырабатывать слизь. Эта слизь непрерывно стекает в глотку, скапливается в горле, больному приходится постоянно отхаркиваться, плеваться, что доставляет неописуемый дискомфорт.

Лечение слизи в горле

Несмотря на частоту встречаемости такой проблемы как слизь в горле, эффективных методов лечения этого недуга очень мало. Часто ЛОР врачи вообще не берутся за лечение больных со слизью в горле, говорят им, что они здоровы и отправляют домой. Нередко после безрезультатного лечения, включающего так же и огромное количество антибиотиков, таких больных направляют к психиатру. В совсем вопиющих случаях таких пациентов даже оперируют, что конечно не приносит хороших результатов.

Загвоздка в том, чтобы лечение слизи в горле было эффективным, нужно воздействовать на все важные звенья патогенеза дегенеративного процесса, а именно нужно просанировать всю площадь слизистой оболочки верхних дыхательных путей, восстановить её и стабилизировать местный иммунитет. К сожалению это не удаётся с помощью современных лекарственных средств и хирургического лечения.

С помощью оригинального метода лечения, который я применяю удаётся всего этого добиться и избавить от такой, казалось бы, нерешаемой проблемы как слизь в горле. Метод настолько эффективен, что уменьшение слизи уже отмечается после одного, двух сеансов лечения. Лечение безопасно и не имеет побочных эффектов.