Инфаркт миокарда этиология клиника диагностика. Инфаркт миокарда этиология и патогенез. Осложнения инфаркта миокарда и их выявляемость

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой -- предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

Рис. 1.1.

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.2).

Рис. 1.2.

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП -- предсердный натрийуретический пептид; МНУП -- мозговой натрийуретический пептид; ММР -- матриксные металлопротеазы

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.

Ишемическая болезнь сердца

(современные аспекты клиники, диагностики, лечения,

профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)

Основной причиной развития ИМ является атеросклероз КА (95%). У 35% больных ИМ может развиться в результате эмболии КА (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы), врожденных дефектов развития венечных сосудов и других поражений КА (коронарииты при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите). Однако в этих случаях ИМ расценивается не как клиническая форма ИБС, а как осложнение одного из перечисленных заболеваний. В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза КА, который обычно развивается в области “осложненной” атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном. ИМ может возникать в результате спазма венечной артерии на фоне атеросклероза или при выраженном стрессе, употреблении кокаина, амфетаминутуов. Причинами развития ИМ могут быть врожденные аномалии коронарных артерий, тромбозы при артериите и травмах сердца, расслоение венечной артерии и аорты. У молодых женщин ИМ чаще развивается при сочетании табакокурения и использовании гормональных контрацептивов.

Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин, тромбин, антитромбин А2). В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА, еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии.

Мелкие тромбоцитарные агрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный кровоток. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не происходит его спонтанного лизиса в результате естественной активации собственной фибринолитической системы или не проводится тромболитическая терапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).

Когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или возникает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при полной окклюзии КА, если хорошо выражены коллатерали. В 75% случаев процесс формирования тотального тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от 2-х дней до 2-3 недель. В этот период клиническая картина прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока в целом соответствует симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром). У 1/4 больных ИМ процесс формирования тотального, полностью окклюзирующего тромба, протекает молниеносно. В этих случаях в клинической картине заболевания отсутствует симптоматика продромального периода.

Быстрому формированию очага некроза в сердечной мышце могут способствовать 3 дополнительных фактора: выраженный спазм КА; слабое развитие коллатеральных сосудов; выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД и других причин. Все три фактора ведут к увеличению скорости формирования очага некроза и его объема. В условиях хорошо развитого коллатерального кровообращения даже полная, но постепенная, окклюзия КА в отдельных случаях может не сопровождаться развитием ИМ.

Морфологические данные

Самые ранние морфологические изменения в миокарде при ИМ можно выявить при использовании электронной микроскопии. Уже через 15-20 минутуут после коронарной окклюзии обнаруживают набухание митохондрий и истощение гликогена. Через 60 минутуут после прекращения коронарного кровообращения выявляется необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры саркомеров. При использовании световой микроскопии первые изменения в очаге ИМ обнаруживаются только через 12-18 часа от начала инфаркта. Наблюдается расширение капилляров, отек мышечных волокон. Через 24 часа выявляется фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Макроскопически картина ИМ начинает выявляться только через 18-24 часов от начала заболевания. Очаг некроза выглядит бледным и отечным, а через 48 часа зона некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой. При неосложненном течении процесс формирования рубца завершается примерно через 6 недель от начала ИМ.

При формировании ИМ происходит нарушение диастолической и систолической функций ЛЖ, начинается процесс его ремоделирования. Одновременно наблюдаются значительные изменения функционального состояния других органов и систем. Диастолическая дисфункция ЛЖ является одним из первых проявлений ишемии и развивающегося ИМ. Диастолическая дисфункция обусловлена повышением ригидности (снижением податливости) сердечной мышцы во время диастолы. Начальные стадии диастолической дисфункции характеризуются снижением скорости диастолического расслабления и объема раннего диастолического наполнения (в фазу быстрого наполнения желудочка). Увеличивается объем кровотока в систолу ЛП. Значительная часть диастолического наполнения ЛЖ осуществляется только в конце диастолы, во время систолы ЛП. Дальнейшее ухудшение диастолической функции ЛЖ приводит к росту КДД в ЛЖ, давления наполнения и среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения, что существенно повышает риск возникновения застоя крови в легких.

Систолическая дисфункция ЛЖ проявляет себя в нарушении региональной сократимости ЛЖ и в появлении признаков глобальной систолической дисфункции ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ при ИМ развиваются очень рано. Вначале они напоминутуают таковые, обнаруживаемые у больных стабильной стенокардией во время проведения нагрузочных тестов или у пациентов НС после ангинозного приступа. Однако уже через сутки от начала ИМ гипокинезия некротизирующегося участка сердечной мышцы, отражающая функцию гибернирующего (“спящего” в условиях выраженной ишемии) миокарда, сменяется ее акинезией - отсутствием во время систолы сокращения некротизированного участка сердечной мышцы. Наиболее серьезным нарушением локальной сократимости является дискинезия - парадоксальное выбухание участка некроза в момент систолы. В области неповрежденной сердечной мышцы нередко наблюдается увеличение сократимости интактных участков ЛЖ, компенсаторного характера.

Снижение глобальной систолической функции ЛЖ при ИМ заключается в уменьшении ФВ, УО, СИ, МО, АД; в повышении КДД и КДО ЛЖ; в появлении клинических признаков левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения; в появлении признаков системных расстройств периферического кровообращения, в том числе на микроциркуляторном уровне. Насосная функция ЛЖ при ИМ определяется распространенностью очага некроза. В каждом случае такая зависимость может существенно нарушаться, поскольку еще большее ухудшение гемодинамики может быть связано с развитием острой аневризмы ЛЖ, появлением митральной регургитации при инфаркте сосочковых мышц или перфорацией МЖП, выраженной гипертрофии миокарда, наличием диастолической дисфункции сердечной мышцы, состоянием соседних с инфарктом участков миокарда, не вовлеченных в процесс инфарцирования.

Ремоделирование ЛЖ при ИМ - это совокупность изменений структуры и функции ЛЖ, обусловленных формированием в сердечной мышце ИМ. Наиболее существенные изменения происходят при трансмуральном ИМ. Формирующийся в стенке ЛЖ обширный очаг некроза испытывает на себе высокое внутрижелудочковое давление, создаваемое интактным миокардом желудочка во время систолы. Ремоделирование ЛЖ больше выражено у больных с обширным передним трансмуральным ИМ. В этих случаях ремоделирование начинается уже через 24 часа от начала инфаркта и продолжается в течение длительного времени (недели и месяцы).

На выраженность процесса ремоделирования влияют несколько факторов:

1. Размеры ИМ (чем больше площадь инфаркта, тем более выраженными оказываются структурные изменения в ЛЖ).
2. Размер периинфарктной зоны (области ишемизированного или гибернирующего миокарда, непосредственно граничащей с зоной некроза).
3. Механические свойства зоны некроза.
4. Величина постнагрузки, в том числе уровень АД, ОПСС, размеры полости ЛЖ
5. Величина преднагрузки (объем венозного возврата крови к сердцу).
6. Гиперактивация САС.
7. Гиперактивация РААС, в том числе тканевых РАС.
8. Гиперпродукция эндотелина и других вазоконстрикторных субстанций.

Последние три фактора имеют особое значение для формирования компенсаторной гипертрофии интактного миокарда, развития кардиофиброза и дилатации ЛЖ. Поэтому ограничение активности САС, РААС и тканевых РАС с помощью β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и некоторых других ЛС способно снизить выраженность процесса ремоделирования. Ремоделирование ЛЖ у больных трансмуральным ИМ приводит к повышению смертности больных, быстрому прогрессированию сердечной недостаточности, частому формированию аневризмы ЛЖ и повышению риска разрыва миокарда.

Функциональные и морфологические изменения других органов и систем определяются несколькими основными факторами: гипоксией органов, связанной с их гипоперфузией, обусловленной нарушениями насосной функции сердца (снижение сердечного выброса, ОЦК, системного АД); повышением давления в малом и венозном русле большого круга кровообращения, обусловленным левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью; активацией симпатико-адреналовой системы, РААС и тканевых РАС; активацией системы свертывания крови и агрегации тромбоцитов; системными нарушениями микроциркуляции.

Повышение давления в легочных венах и легочных капиллярах, обусловленное систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ, ведет к увеличению объема внесосудистой жидкости, нарушениям легочной вентиляции и газообмена и развитию интерстициального отека легких. Снижение перфузии головного мозга сопровождается рядом неврологических проявлений, вплоть до развития ишемического инсульта. Нарушения перфузии почек при ИМ нередко сопровождаются протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. При кардиогенном шоке развивается острая почечная недостаточность.

Повышенная активность системы свертывания крови, характерная для больных ИМ, сопровождается выраженными гематологическими сдвигами, которые имеют значение не только для формирования тромбоза КА, но и для образования тромбоцитарных агрегатов в микроциркуляторном сосудистом русле. Чрезмерная активация САС, возникающая при ИМ, способствует усилению периферической вазоконстрикции и развитию тяжелых нарушений сердечного ритма.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Павлова Т.В., Пичко Г.А.

1.2 Патогенез

1.4 Лабораторно-инструментальная диагностика 1.5 Лечение и профилактика

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Шустов С.Б.

2.1. Определение, особенности патогенеза при сахарном диабете 2.2. Клинические проявления 2.3. Диагностика синдрома диабетической стопы 2.4. Дифференциальный диагноз форм диабетической стопы 2.5. Профилактика диабетических макроангиопатий 2.6. Консервативное лечение 2.7. Хирургическое лечение

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

3.2 Этиология и патогенез

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Николаевский Е.Н., Поляков В.П.

4.6 Лечение и профилактика

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Павлова Т.В., Пичко Г.А.

5.3 Лабораторно-инструментальная диагностика 5.4 Консервативное лечение 5.5 Профилактика приступов стенокардии 5.6 Хирургическое лечение

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Николаевский Е.Н, Крюков Н.Н.

6.1 Спонтанная (вариантная) стенокардия 6.2 Безболевая ишемия миокарда 6.3 Кардиальный синдром Х

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

7.5 Лабораторно-инструментальная диагностика 7.6 Консервативное лечение 7.7 Хирургическое лечение

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Качковский М.А., Пичко Г.А.

• 8.3 Этиология и патогенез

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Свистов А.С., Рыжман Н.Н., Поляков В.П.

9.3. Диагностика острого коронарного синдрома 9.4. Визуализационные методики в диагностике ОКС 9.6. Принципы лечения острого коронарного синдрома

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н.

10.5 Хроническая систолическая сердечная недостаточность 10.6 Классификация хронической сердечной недостаточности 10.7 Лабораторно-инструментальная диагностика 10.9 Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ

Свистов А.С., Никифоров В.С., Сухов В.Ю.

11.3 Методы диагностики обратимой ишемической дисфункции миокарда 11.4 Позитронно-эмиссионная томография 11.5 Методы оценки перфузии миокарда 11.6 Эхокардиографические методики 11.7 Магнитно-резонансная томография 11.8 Основные подходы к лечению обратимой ишемической дисфункции миокарда

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П., Пичко Г.А.

12.4 Классификация аритмий 12.6 Инструментальная диагностика 12.7 Наджелудочковые нарушения ритма 12.8 Желудочковые аритмии 12.9 Медикаментозное лечение 12.10 Электрокардиостимуляция 12.11 Электрическая кардиоверсия 12.12 Хирургическое лечение

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ КАРДИОХИРУРГИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Хубулава Г.Г., Пайвин А.А., Юрченко Д.Л.

13.1. Эволюция хирургического лечения ишемической болезни сердца 13.3. Хирургическая реваскуляризация миокарда 13.4. Катетеризационные методы реваскуляризации миокарда 13.7. Хирургическое лечение сердечной недостаточности 13.8. Роль кардиолога в послеоперационном ведении пациентов 13.9. Перспективы кардиохирургического лечения ишемической болезни сердца

ЭКСПЕРТИЗА ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Додонов А.Г., Николаевский Е.Н.

14.1 Экспертиза временной нетрудоспособности 14.2 Медико-социальная экспертиза 14.3 Реабилитация инвалидов 14.4 Экспертиза нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда 14.5 Экспертиза нетрудоспособности больных стенокардией напряжения 14.6 Экспертиза нетрудоспособности больных нестабильной стенокардией

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Удальцов Б.Б., Николаевский Е.Н., Додонов А.Г.

15.2 Восстановительное лечение больных ишемической болезнью сердца 15.3 Восстановительное лечение больных инфарктом миокарда 15.4 Восстановительное лечение больных стабильной стенокардией 15.6 Восстановительное лечение больных с нарушениями ритма 15.7 Восстановительное лечение больных после аортокоронарного шунтирования

МЕДИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Сухова Е.В.

16.1 Психологические аспекты инфаркта миокарда 16.3 Техника проведения метода активной мышечной релаксации 16.4 Техника проведения метода пассивной мышечной релаксации 16.5 Техника проведения аутогенной тренировки

www.medpro.ru

Infarkt_miokarda

Инфаркт миокарда. Краткая характеристика заболевания

Этиопатогенетические аспекты инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология. У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии.

Патогенез. Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступа.

Классификация инфаркта миокарда

По глубине очага некроза инфаркт миокарда бывает:

Крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом Q,

Мелкоочаговый инфаркт миокарда без зубца Q.

По локализации очага некроза инфаркт миокарда бывает:

Правого желудочка,

Передней стенки левого желудочка,

Нижней стенки левого желудочка,

Боковой стенки левого желудочка,

Циркулярный инфаркт,

Высоких боковых отделов,

Верхушки сердца,

Межжелудочковой перегородки.

По локализации в слоях миокарда различают:

Субэндокардиальный,

Субэпикардиальный,

Интрамуральный.

2.3 Клинические формы инфаркта миокарда

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда:

1). Продромальный период длительностью от нескольких часов до 30 суток. Главной особенностью этого периода считается рецидивирующий болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется чаще всего желудочковыми экстрасистолами или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Нередко может отсутствовать.

2) Острейший период от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов). Классическое начало в 70-80% случаев характеризуется появлением ангинозного приступа. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха, возбуждением, беспокойством, а так же вегетативными нарушениями, например повышенным потоотделением. В 20-30% случаев могут быть атипичные формы:

Аритмическая. Проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости. К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Клинически может проявляться синкопальными состояниями.

Цереброваскулярная. Наблюдается у больных с отягощённым неврологическим анамнезом, проявляется появлением очаговой неврологической симптоматики.

Астматическая. Встречается у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной гипертензией, сахарным диабетом. Астматическую форму инфаркта миокарда предполагают в случаях, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отёка лёгких.

Абдоминальная. Чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Проявляется появлением боли в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула, явлениями пареза кишечника. Нередко наблюдается цианоз, одышка, в то время, как живот остаётся мягким и симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Малосимптомная. Проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущения дискомфорта в грудной клетке. Обычно наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом.

3) Острый период. Соответствует времени формирования очага некроза и возникновению так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложнённом течении инфаркта миокарда острый период обычно продолжается около 7-10 дней.

4) Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлечённого в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Продолжительность подострого периода составляет 4-6 недель.

Постинфарктный период. В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне.

диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Основой диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе является тщательный анализ болевого синдрома с учётом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, появление специфического миокардиального белка тропонина Т (тропаниновый тест) и динамических изменений на ЭКГ.

Изменение на ЭКГ: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03с и глубже ¼ зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт); куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии, формирование отрицательного зубца T, наличие реципрокных изменений в противоположных отведениях.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости (ранние, реперфузионные,

2. Асистолия.

3. Кардиогенный шок.

4. Острая сердечная недостаточность.

5. Разрывы сердца (ранние и поздние, наружные и внутренние, полные и незавершённые, медленнотекущие и одномоментные) с развитием тампо-

6. Острая аневризма сердца.

7. Тромбоз левого желудочка.

8. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Основные принципы оказания медицинской помощи

на догоспитальном этапе

Приступая к оказанию помощи при инфаркте миокарда, следует хорошо понимать, что первые минуты и часы с момента его начала – это время, когда фармакотерапия наиболее эффективна и, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на улучшение прогноза этого крайне тяжёлого заболевания.

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе направлено на:

Адекватное обезболивание,

Восстановление коронарного кровотока,

Ограничение размеров некроза,

Лечение и профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда.

Пациента с инфарктом миокарда или подозрением на него следует немедленно перевести в горизонтальное положение (лёжа, полулёжа, полусидя в зависимости от интенсивности застойных явлений в лёгких), начать оксигенотерапию 100% увлажнённым кислородом, произвести катетеризацию периферической вены.

Обезболивание

Купирование ангинозного приступа является обязательным условием всех дальнейших лечебных мероприятий. Сохраняющаяся ангинозная боль поддерживает гиперактивацию симпатадреналовой системы, которая сопровождается тахикардией, положительным инотропным действием, увеличением потребности миокарда в кислороде и приводит, в конечном итоге, к увеличению зоны некроза. Так же на фоне активации симпатадреналовой системы понижается порог фибрилляции желудочков, что само по себе может иметь фатальные последствия.

Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии (систолическое давление не ниже 90 мм рт.ст.) и тяжёлой тахи- или брадикардии, лечение начинают с аэрозольной формынитроглицерина (нитрокор, нитроспрей) или изосорбида натрия(изокет) 0,4 мг или сублингвальной формы нитроглицерина 0,5мг. Далее при тяжёлом ангинозном синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а при относительно лёгком – повторно сублингвально.

Наркотические анальгетики

Классическим средством купирования боли у больных инфарктом миокарда является применение наркотических анальгетиков.

Морфин, являющийся агонистом опиоидных рецепторов, помимо быстрого купирования боли, уменьшает венозный тонус и, следовательно, уменьшает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде. Кроме того морфин обладает выраженным седативным эффектом. Вводится внутривенно дробно в 2-3 этапа в дозе 10 мг (1мл 1% раствора). Сначала в течение 2 минут 3-5 мг препарата, затем, при необходимости и отсутствии побочных эффектов повторяют до суммарной дозы 10мг до полного купирования болевого синдрома. Морфин нельзя применять у пожилых ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Он относительно противопоказан

при тяжёлом поражении правого желудочка и нижнем инфаркте миокарда с

синдромом « брадикардия – артериальная гипотензия».

Фентанил обладает мощной, быстроразвивающейся, но непродолжитель-

ной обезболивающей активностью. Вводится внутривенно медленно в дозе

0,1 мг (2мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Больным пожилого возраста 0,05мг (1мл 0,005% раствора). Действие препарата наступает через 1 мин., достигает максимума через 3-7 мин., но продолжается не более 25-30 мин.

Нейролептанальгезия

Для усиления и пролонгации эффекта фентанила его можно комбинировать с нейролептиком дроперидолом. Механизм его действия обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию. Кроме того, дроперидол незначительно замедляет АВ – проведение и оказывает мощное противорвотное действие. Ввиду его влияния на артериальное давление доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного уровня: при систолическом давлении 100-110 мм рт.ст. вводят 2,5 мг, 120-140 мм рт.ст.-5мг, 140-160 мм рт.ст.-7,5мг.

Атаранальгезия

Применение наркотических анальгетиков вместе с транквилизаторами (обычно диазепамом) возможно, но существенно повышает риск возникновения нарушений дыхания.

Закись азота

В настоящее время применение закиси азота при инфаркте миокарда считается недостаточно эффективным, а масочная методика обезболивания плохо переносится пациентами. Поэтому закись азота у больных с инфарктом миокарда применять нецелесообразно.

Ограничение размеров очага некроза миокарда

Внутривенное введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно способствует ограничению размеров некроза, чем назначение препаратов внутрь.

Показания к внутривенному введению нитроглицерина:

1. Сохраняющаяся или рецидивирующая ангинозная боль.

2. Сохраняющаяся или рецидивирующая острая застойная сердечная

недостаточность.

3. Необходимость проведения контролируемой гипотензивной терапии.

Противопоказания к назначению нитропрепаратов:

1. Систолическое давление ниже 90мм рт. ст.

2. ЧСС 100 в 1 мин.

3. Подозрение на поражение правого желудочка.

Водные растворы нитроглицерина (перлинганит) или изосорбид динитрат (изокет) вводят внутривенно капельно или через дозатор, подбирая индивидуальную скорость введения до достижения клинического эффекта, но не допуская чрезмерного снижения систолического давления (не ниже 100-110мм рт.ст.) начиная со скоростью 5мкг/мин. Оптимальная скорость инфузии чаще всего колеблется в пределах 40-60мкг/мин.

Бета-адреноблокаторы

Больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол,метопролол). Раннее назначение бета – адреноблокаторов способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту развития осложнений и летальность.

Бета-адреноблокаторы особенно эффективны у пациентов имеющих дополнительные факторы риска:

1. Возраст старше 60 лет.

2. Инфаркт миокарда в анамнезе.

3. Артериальная гипертензия.

4. Сердечная недостаточность.

5. Стенокардия.

6. Лечение сердечными гликозидами и диуретиками.

7. Сахарный диабет.

Наиболее безопасным на догоспитальном этапе считается назначение бета – адреноблокаторов внутрь.

Пропранолол назначается в дозе 20мг внутрь или сублингвально.Метопролол – 50мг внутрь или сублингвально.

Восстановление коронарного кровотока

Одним из наиболее важных этапов оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, с учётом этиологии и патогенеза, является восстановление кровотока в зоне ишемии и коррекция реологических свойств крови, т.е. тромболитическая, антикаогулянтная и антиагрегантная терапия.

Тромболитическая терапия

В основе тромболитической терапии лежит то, что все тромболитические препараты активируют плазминоген – ключевой профермент фибринолитической систеиы. В результате плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент – плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

Показания к проведению тромболизиса:

Ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин. и не уступающая повторному приёму нитроглицерина, сопровождающаяся подъёмом ST по крайней мере в двух отведениях либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 часов заболевания (при сохраняющейся или рецидивирующей боли – 12-24 часа).

Противопоказания к проведению тромболизиса:

Абсолютные противопоказания:

Тяжёлая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в пред –

шествующие 3 недели;

Желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней;

Заболевания крови (гемофилия, геморрагический диатез);

Расслаивающаяся аневризма аорты;

Онкологические заболевания;

Варикозное расширение вен пищевода;

Тяжёлые поражения печени и почек;

Бронхоэктатическая болезнь;

Беременность.

Относительные противопоказания:

Возраст старше 70 лет;

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6

Сахарный диабет второго типа

Лечение непрямыми антикоагулянтами;

Пункция сосудов, не поддающихся прижатию;

Неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180

мм рт.ст.);

Аллергические реакции;

Препараты, используемые для проведения системного тромболизиса:

Стрептокиназа,

Актелизе (альтеплаза),

Урокиназа,

Тканевой активатор плазминогена.

В настоящее время для проведения тромболитической терапии чаще всего используют стрептокиназу, актелизе.

Стрептокиназа вводится внутривенно (капельно или через дозатор) в дозе 1500 000 МЕ на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 минут. При высоком риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы рекомендуется внутривенно струйно ввести 30-60 мг преднизолона. При назначении стрептокиназы, следует помнить, что она обладает антигенными свойствами и после её введения титр антител к стрептокиназе увеличивается в сотни раз и остаётся высоким несколько месяцев. Поэтому стрептокиназу не рекомендуют вводить повторно по крайней мере в течение 2 лет после первого применения.

В отличие от стрептокиназы, тромболитик актилизе (альтеплаза) не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций и в то же время является наиболее эффективным тромболитиком. Примерная схема применения: внутривенно 15мг в виде болюса и 50мг в виде инфузии в течение 30 мин. и 35мг внутривенно капельно в течение следующих 60мин.

Признаки эффективности тромболитической терапии:

1. Прекращение ангинозной боли.

2. Нормализация или значительное смещение сегмента ST к изолинии.

Осложнения тромболитической терапии:

1. Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Чаще всего это – ускоренный идеовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая AV – блокада, фибрилляция желудочков). Встречается в 20-60% случаев.

2. Феномен «оглушённого миокарда» - нарушение сократительной функции сердца после восстановления коронарного кровотока – проявляется признаками застойной сердечной недостаточности.

3. Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев и часто протекает бессимптомно. Может проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. При этом назначают внутривенно капельно нитроглицерин, гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

4. Кровотечения. Чаще всего развиваются из мест пункции вены. При этом достаточно бывает наложить давящую повязку. В 1% случаев кровотечение может быть значительным.

5. Артериальная гипотензия. Обычно корригируется снижением скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то введение тробмболитического препарата следует прекратить и приподнять нижние конечности пациента на 20 градусов.

6. Аллергические реакции. Требуется немедленное прекращение введения тромболитика и назначение в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока – адреналина.

7. Геморрагический инсульт. Может развиться у пациентов старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощённым неврологическим анамнезом. Поэтому больным данной категории тромболитическая терапия не показана. При развитии геморрагического инсульта необходимо прекратить введение тромболитика и далее проводить лечение так же, как и без тромболитической терапии.

В связи с тем, что при лизисе тромба высвобождается тромбин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов,то рекомендуется назначение антиагрегантов.

Антиагрегантная терапия

Ацетилсалициловая кислота, как прямой антиагрегант, показана с первых часов инфаркта миокарда независимо от того, будет проводится тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше с дозы 250 мг (разжевать).

Плавикс показан в дозе 75мг/сут в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, как при проведении тромболитической терапии, так и без неё.

Антикаогулянтная терапия

Гепарин является антикаогулянтом прямого действия. Гепарин «тормозит» все три фазы свёртывания крови: фазы образования тромбопластина, тромбина и фибрина, а также в определённой мере препятствует агрегации тромбоцитов. Гепарин показан при проведении тромболитической терапии актелизе внутривенно струйно в дозе 60 ед/кг, но не более 4000ед. При проведении тромболитической терапии стрептокиназой гепарин можно не назначать, если нет других показаний к применению препарата. Если тромболитическая терапия не проводится, гепарин вводится внутривенно струйно в дозе 5000 – 10000ед.

Профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда

Все вышеперечисленные перечисленные мероприятия, включая щадящую транспортировку на носилках, являются профилактикой ранних осложнений инфаркта миокарда.

В настоящее время, используемый ранее для профилактики фибрилляции желудочков лидокаин, не применяется, ввиду значительного увеличения количества случаев развития асистолии.

Применение, используемого ранее магния сульфата, в ходе длительных клинических испытаний не подтвердилось положительное влиянияе этого препарата на течение и исход инфаркта миокарда. Поэтому в настоящее время профилактическое применение магния сульфата в остром периоде инфаркта миокарда считают непоказанным.

studfiles.net

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - это некроз (гибель) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу.

Инфаркт миокарда

За последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако, потом заболеваемость инфарктом у женщин и мужчин выравнивается. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки.

При разрыве атеросклеротической бляшки, ее эрозии (образовании язвы на поверхности бляшки), трещине внутренней оболочки сосуда под ней к месту повреждения прилипают тромбоциты и другие клетки крови. Формируется так называемая «тромбоцитарная пробка». Она уплотняется и быстро растет в объеме и в конце концов перекрывает просвет артерии. Это называется окклюзией.

Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной, затем начинается процесс необратимых изменений сердечной мышцы и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.

Выделяют пять периодов развития инфаркта миокарда:

Прединфарктный период

Длится от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать.

Острейший период

Продолжительность до 3х часов. Основным в клинике является болевой синдром (представлен у 80-95% больных).

Интенсивность боли широко варьирует, отмечаются сильные боли в прекардиальной области с широкой иррадиацией, реже - в эпигастрии (абдоминальный вариант инфаркта, чаще при поражении задней стенки). Боли, как правило, не купируются нитроглицерином и продолжаются более 30 минут. у 15% больных инфаркт миокарда протекает без болей (безболевая форма ишемии). У лиц пожилого возраста основным проявлением может быть острая левожелудочковая недостаточность. Инфаркт миокарда может проявляться резчайшей слабостью, синкопальным состоянием. Практически у всех больных могут проявляться различные нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков, реже - нарушения проводимости. При обширном инфаркте возможно развитие кардиогенного шока или отека легких.

Физикальное исследование выявляет изменение числа сокращений, глухость тонов, наличие патологических тонов, аритмии, застой в малом круге кровообращения.

По наличию тех или иных симптомов выделяют несколько вариантов течения инфаркта: ангинозный (болевой), когда боль локализуется в области сердца, абдоминальный (боль в эпигастрии), астматический (характерна одышка и отек легких), аритмический (проявляется только нарушением ритма) и церебральный (головокружение, расстройства зрения, очаговые поражения).

Острый период

Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. Болевой синдром обычно отсутствует. В клинической картине доминирует лихорадка. Наиболее частыми осложнениями этого периода являются аритмии, блокады, сердечная недостаточность, аневризма. Возможно формирование асептического перикардита (воспаление сердечной сумки), пристеночного эндокардита. У отдельных больных отмечается отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки. Одной из самых частых причин смерти в этот период является разрыв сердца.

Инфаркт миокарда

Подострый период

Длится до 8 недель. В этом периоде самочувствие больных остается удовлетворительным. Значительно уменьшается риск развития осложнений. Формируется хроническая сердечная недостаточность и аневризма сердца. Одним из редких осложнений этого периода является синдром Дреслера, развитие которого связано с иммунными нарушениями. Проявляется перикардитом, реже плевритом.

Постинфарктный период

Продолжительность 6 месяцев. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.

Диагноз устанавливается по наличию трех критериев:

• типичный болевой синдром
• изменения на электрокардиограмме (ранний ЭКГ-признак - повышение сегмента ST, наличие гигантских зубцов Т, уменьшение вольтажа зубца R, появление патологического Q, иногда слияние R и Т; к концу первых суток уменьшается SТ, Т становится отрицательным). При инфаркте без Q выявляются лишь изменения зубца Т. у многих больных изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.
• изменения показателей клинического и биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца (нейтрофильный лейкоцитоз в первые часы и до 7-10 суток, повышение СОЭ до 2-3 недель, повышение АсАТ, КФК, ЛДГ и тропонина Т в крови, миоглобина в моче до 7 суток). Среди различных маркеров некроза миокарда максимальной специфичностью и чувствительностью обладает тропонин Т. Характерно также увеличение содержания С-реактиного белка, фибриногена, глобулинов.

На эхоЭКГ выявляется зона нарушения сократимости, уменьшение фракции изгнания.

Использование сцинтиграфии с изотопами технеция позволяет визуализировать зону поражения.

Дифференциальную диагностику проводят с ТЭЛА, острым периакрдитом, расслаивающей аневризмой аорты.

Как правило не менее 25% больных погибают внезапно до приезда скорой, госпитальная летальность составляет 7-15%, в течение первого года умирают еще 5% пациентов.

Лечение

Первая помощь - физический и эмоциональный покой, принять 1 таблетку нитроглицерина под язык и пол таблетки аспирина, кислородная подушка (если имеется), коррекция АД (при повышенном давлении принять гипотензивный препарат).

После приезда скорой основная задача - снятие болевого синдрома, для чего используются наркотические анальгетики и нейролептанальгезия (промедол 1-2 мл 1% раствора или фентанил 1-2 мл 0,005% раствора и дроперидол 1-2 мл 0,25% раствор внутривенно).

При госпитализации в ранние сроки (до 8 часов) обязательной является антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Для тромболизиса используется стрептокиназа (первая доза 200-250 тысяч МЕ внутривенно струйно, затем медленно капельно в течение 1-2 часов до суммарной дозы не более 1000000-1500000 МЕ) , урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Стрептокиназа обеспечивает восстановление коронарного кровотока у 50-60% больных, урокиназа - в 60-70% случаях. Абсолютным противопоказанием для тромболитической терапии является: обширная травма или хирургическое вмешательство в течение 2х предшествовавших месяцев, инсульты в течение 6 месяцев, наличие высокой гипертензии, язвы органов ЖКТ, геморрагический диатез при госпитализации, анафилаксия. Одновременно внутривенно вводится гепарин (однократно 10 тысяч ЕД, затем 1 тысяча капельно в час. В последующие 7-10 дней гепарин вводится подкожно (не более 10 тысяч ЕД 2 раза в день).

Нитраты - обязательный компонент терапии. Они уменьшают работу сердца, снимают спазм коронарных артерий, увеличивают в них кровоток. Назначаются как внутрь, так и внутривенно.

Широко используются беттаблокаторы. При их применении снижается летальность на 20-25%, преимущественно из-за антиаритмичесого и антиишемического действия.

С первого дня госпитализации назначают дезагреганты (аспирин в дозе 100-125 мг в сутки).

Ингибиторы АПФ назначают при формировании сердечной недостаточности (фракция выброса менее 45%).

Применение сердечных гликозидов при инфаркте миокарда нежелательно.

Лечебную физкультуру начинают при отсутствии болей уже на 2й день после госпитализации.

Ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование в нашей стране используется крайне редко.

Поделись статьей!

Еще статьи на эту тему

Теги: ангиопластика, аортокоронарное шунтирование, инсульт, инфаркт миокарда, лечение, осложнения, таблетки

Инфаркт миокарда лечение реабилитация

Инфа́ркт миока́рда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участкамиокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

По стадиям развития:

1. Продромальный период (1-18 дней)

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

· Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое

2. Затяжное

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

Патогенез

Различают стадии:

2. Повреждения (некробиоза)

3. Некроза

4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдаютметаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Инфаркт миокарда – это клиническая форма ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного полным прекращением коронарного кровообращения. В основе лежит тромбоз коронарных артерий.

Этиология: В большинстве случаев основой для развития ИМ служит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови. В ряде случаев ИМ возникает на фоне спазма ветвей коронарных артерий. Другими причинами могут быть эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия), врожденные дефекты коронарных артерий. Развитию ИМ способствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, гиподинамия, дислипидемия, наследственность (по ИБС), возраст, нервно-психическое напряжение, алкоголизм, курение и др.

Патогенез: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки -> адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» -> наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии -> ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной коронарной артерией области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) -> некроз миокарда (более 20 мин, необратимое состояние).

Классификация:

1. По объему поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, неQ-инфаркт

2. По глубине поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

3. По стадиям развития (при Q-инфаркте):

1. Острейший, или развивающийся (до 6 часов)
2. Острый, или развившийся (6 часов – 7 суток)
3. Подострый, или рубцующийся, или заживающий (7 – 28 суток)
4. Заживший, или рубец (начиная с 29 суток)

4. По локализации:

1. ИМ левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний)
2. Изолированный ИМ верхушки сердца
3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный)
4. ИМ правого желудочка
5. Сочетанные локализации: заднее-нижний, переднее-боковой и др.

5. По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ
4. Повторный ИМ

Клинические варианты «неосложненного» ИМ. Наиболее частым является ангинозный вариант ИМ. Проявляется интенсивной загрудинной болью, как правило, давящего, сжимающего, жгучего характера, с иррадиацией в левую руку и лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться чувством страха смерти, беспокойством, возбуждением, холодным потом. Продолжается 20 минут или более. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Болевой синдром может иметь «волнообразный» характер, немного уменьшаясь, а затем вновь усиливаясь.

При астматическом варианте ведущими являются проявления острой левожелудочковой недостаточности – сердечной астмы или отека легких, а боли в грудной клетке

могут либо отсутствовать, либо быть неинтенсивными. Встречается чаще у пожилых пациентов, страдающих ХСН. Чаще развивается при повторном ИМ.

Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ проявляется болями в эпигастрии, может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. При объективном исследовании может даже регистрироваться напряжение мышц передней брюшной стенки, что иногда приводит к лапаротомии. Поэтому необходимо помнить, что всем пациентам с подозрением на «острый живот» необходимо регистрировать ЭКГ. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ.

Аритмический вариант характеризуется различными нарушениями ритма, например, фибрилляцией предсердий, наджелудочковой, желудочковой тахикардией. Могут регистрироваться также атрио-вентрикулярные и сино-аурикулярные блокады. Болевой синдром может отсутствовать или быть невыраженным. Поэтому, особенно если тахи- или брадиаритмия возникают впервые, особенно у лиц с факторами риска ИБС, необходим анализ биомаркеров некроза миокарда для исключения ИМ.

Цереброваскулярный вариант проявляется мозговой симптоматикой различного характера: обмороками, головокружениями, очаговой неврологической симптоматикой, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается вследствие снижения сократительной способности миокарда. Симптомы могут быть как обратимыми, так и стойкими. Наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ встречается не так уж и редко. В этом случае признаки перенесенного ИМ являются случайной находной на ЭКГ или при проведении аутопсии, а тщательный сбор анамнеза не позволяет выявить эпизод ангинозных болей.

Диагностика: 1.анамнез (факторы риска, были ли ранее перенесенные ИМ, наличие стенокардии, наследственность). 2.осмотр (бледность и влажность кожных покровов, может быть цианоз, снижение температуры кожи; прекардиальная пульсация, наряженные яремные вены, их пульсация). 3.физикальное обследование (повышение АД, повышение ЧСС (при осложненном наоборот), влажные хрипы в легких; приглушенность тонов, шум трения перикарда, систолический шум, протодиастолический ритм галопа).

4.лабораторная диагностика: ОАК (может наблюдаться лейкоцитоз через несколько часов после начала ИМ, затем повышение СОЭ и снижение лейкоцитов), маркеры (тропонины Т и I начинают увеличиваться через 3-4 часа и держатся на высоком уровне до 14 суток; КФК-МВ – подъем через 4-5 часов, до 3-4 суток; миоглобин через 2 часа после начала приступа).

5.инструментальная диагностика: ЭКГ (в острейшем периоде – подъем ST, высокий зубец Т; в остром периоде – подъем ST, патологический зубец Q, инверсия зубца Т; в подостром – ST спускается на изолинию, отрицательный Т, патологический Q; в стадии рубца – патологический зубец Q, ST на изолинии, Т положительный),

Дополнительные: УЗИ (зоны гипо- и акинезии), радиоизотопная диагностика (холодные и горячие очаги), Кт, МРТ, ангиография и коронарография.

Лечение: Неотложная помощь:

1. Постельный режим;

2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина короткого действия под язык однократно и далее до 3-х раз через каждые 5 минут под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС ≤100 уд./мин) и систолического артериального давления (АД ≥100 мм рт.ст.).

3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический внутривенный катетер;

4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг, таблетку разжевать, принять внутрь.

5.β-адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (бисопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведилол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при отсутствии у пациента: 1) признаков сердечной недостаточности; 2) доказанного снижения фракции выброса левого желудочка ≤35%; 3) высокого риска кардиогенного шока (возраст >70 лет, систолическое АД 110 или 0,24 секунд или атриовентрикулярной блокады II–III степени; 5) бронхиальной астмы.

6. Препаратом первого выбора для купирования боли является морфин, также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вводится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят медленно сначала 4–8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интервалами 5–15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная гипотония, брадикардия и подавление дыхания). Гипотонию и брадикардию купируют медленным внутривенным введением атропина: 1 мг (1 мл 0,1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 2 мг). При урежении дыхания менее 10 в минуту или появлении дыхания типа Чейн-Стокса рекомендуется использовать медленное внутривенное введение налоксона: 0,4 мг (1 мл раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 10 мг). При наличии выраженной тревоги вводят седативные средства, однако во многих случаях достаточно введения морфина. Эффективным методом обезболивания при ОКС является нейролептаналгезия: одновременное введение наркотического аналгетика фентанила (1–2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2–4 мл 0,25% раствора). Смесь в одном шприце с разведением в 10 мл физиологического раствора вводят внутривенно, медленно, под контролем АД и частоты дыхания. Доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких ― 0,05 мг (1 мл). Действие препарата продолжается до 30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает выраженную вазодилатацию, потому его доза зависит от исходного уровня: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. ― 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. ― 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. ― 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. ― 10 мг (4 мл).

7. Для купирования нарушений дыхания: одышка, острая сердечная недостаточность, гипоксия (насыщение крови кислородом измеренная пульсоксиметром (SaO2) менее 95%) вводят кислород со скоростью 2–4 л/мин через маску или носовую канюлю.

Группы препаратов, использующиеся при ИМ:

1. Тромболитики (стрептокиназа, альтеплаза) при ИМ с подъемом ST
2. Антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин – эноксапарин), фондапаринукс. Гепарин в/в боллюсно
3. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин)
4. Нитраты
5. Бета-блокаторы
6. Статины (аторвастатин, розувастатин)
7. иАпф (сартаны)

Первичная и вторичная профилактика: Первичная профилактика: воздействие на факторы риска, чтобы затормозить атеросклеротические явления. Вторичная профилактика: предотвращает осложнения и тормозит усугубление клинических проявлений.

Первичная профилактика заключается в немедикаментозных мероприятиях, которые направлены на оздоровление образа жизни и воздействие на факторы риска.. К модифицируемым факторам риска относится дислипидемия, низкая физическая активность, курение, артериальная гипертония, лишний вес и ожирение, сахарный диабет. Меры профилактики: отказ от курения, увеличение физических нагрузок (аэробные, динамические, которые задействуют большинство групп мышц, тренируют кардиореспираторную систему и повышают выносливость – бег, быстрая ходьба, плавание, аэробика и тд.; чтобы определить продолжительность и тяжесть физических нагрузок применяют контроль частоты сокращений сердца: субмаксимальная ЧС=(220-возраст)*0,75. Коррекция дислипидемия (холестерин менее 4 ммоль/л, ЛПНП менее 1,5 ммоль/л). Здоровое питание (с расчетом калорийности суточного рациона, диеты: морская рыба, 1-2ст ложки растительных масел, бобовые, овощи, зелень, фрукты, соя, растительные продукты с большим содержанием клетчатки, с пектином). Просветительская работа среди населения.

Вторичная профилактика: немедикаментозная (отказ от курения, диета, физическая активность, контроль АД, сахарного диабета), медикаментозная терапия: антиагреганты (аспирин 75-100мг,

клопидогрель 75 мг/сут) – длительность двойной антиагрегантной терапии 12 месяцев, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны (валсартан), блокатооры рецепторов альдостерона (эплеренон), статины (аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин, симвастатин), дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты. Иммунизация против гриппа.

Этапы реабилитации:

1. стационарный (начинающийся и выполняющийся в обычной палате инфарктного отделения стационара или сосудистого центра)
2. стационарный реабилитационный (проводящийся в стационаном кардиореабилитационном отделении)
3. поликлинический (выполняющийся в диспансерно-поликлиническом отделе специализированного Центра реабилитации, в том числе кардиологической или в условиях территориальной поликлиники). На этом этапе в первые месяцы после выписки из стационара эти мероприятия должны выполняться под врачебным конролем, а далее самостоятельно.

Позитивное действие физических тренировок объясняется следующими эффектами: антиишемическое, антиатеросклеротическое, антитромботическое, антиаритмическое, психическое.

Принципы реабилитации:

1. индивидуальный подход
2. раннее начало
3. строгая дозированность и этапность
4. непрерывность и регулярность

Этиология и патогенез

Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Самой частой причиной нарушения коронарного кровотока является атеросклероз венечных артерий. На интиме сосудов образуются атеросклеротические бляшки, выступающие в его просвет. Вырастая до значительных размеров, бляшки вызывают сужение просвета сосуда. Естественно, что участок миокарда, получающий кровь по этому сосуду - ишемизируется. При полном закрытии просвета сосуда кровоснабжение соответствующего участка миокарда прекращается - развивается некроз (инфаркт) миокарда. Необходимо отметить, что просвет венечной артерии может быть обтурирован как самой атеросклеротической бляшкой, так и тромбом, образованным на изъязвленной бляшкой поверхности сосуда.

Инфаркт миокарда в небольшом проценте случаев может быть связан с функциональными нарушениями, сопровождающимися спазмом венечных сосудов. Этим объясняется развитие инфаркта миокарда при неизмененных (по данным ангиографии) артериях.

Причиной инфаркта миокарда могут стать некоторые заболевания, например септический эндокардит, при котором возможна эмболия и закрытие просвета коронарной артерии тромботическими массами; системные поражения сосудов с вовлечением в процесс артерий сердца и некоторые другие болезни.

В зависимости от размеров некроза различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По распространенности некроза на глубину мышцы сердца выделяют следующие формы инфаркта миокарда: субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду), субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду), интрамуральный (некроз развивается внутри стенок, не достигая эндокарда и эпикарда) и трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда).

Клиническая картина

Наиболее ярким и постоянным симптомом острого инфаркта миокарда является приступ интенсивной боли. Чаще всего боль локализуется за грудиной в области сердца и может иррадиировать в левую руку, плечо, в шею и нижнюю челюсть, в спину (в межлопаточное пространство). Боли в загрудинной области чаще отмечаются при инфаркте передней стенки; локализация боли в подложечную область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней стенки. Однако точную локализацию инфаркта можно определить лишь на основании данных ЭКГ, так как четкой корреляции между локализацией болей и очага некроза нет.

Боль носит сжимающий, распирающий или давящий характер. Продолжительность болевого приступа при остром инфаркте миокарда от 20-30 мин до нескольких часов. Длительность болевого приступа и отсутствие эффекта от приема нитроглицерина отличают острый инфаркт миокарда от приступа стенокардии. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине поражения миокарда, но в большинстве случаев длительный и интенсивный болевой приступ наблюдается при обширном инфаркте миокарда.

Боль часто сопровождается чувством страха смерти, нехватки воздуха. Больные возбуждены, беспокойны, стонут от боли. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Существуют атипичные формы инфаркта миокарда, впервые описанные Н. Д. Стражеско и В. П. Образцовым. Наряду с классической авторы выделили форму, проявляющуюся в начале болезни болями в животе и удушьем или одышкой. Для этих форм характерно отсутствие типичного для инфаркта миокарда болевого синдрома в области сердца. Диагностика инфаркта миокарда при этом очень затруднительна. Так, боли в животе, рвота, диспепсические расстройства, часто расценивается как пищевая интоксикация. Естественно, что промывание желудка в этом случае лишь усугубит тяжесть состояния больного. Решающую роль в диагностике инфаркта миокарда в этом случае играют данные ЭКГ. Боль является основным, но не единственным характерным симптомом инфаркта миокарда. Существует несколько клинических и лабораторных признаков этого заболевания. Так, как правило, повышается температура тела до 38-38,5 °С. Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, несколько позже увеличивается СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов - лактатдегидрогеназы и ее ферментов, креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы. Все вышеуказанные признаки связаны с процессами всасывания некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза.

Важнейшим методом диагностики инфаркта миокарда является электрокардиография. Электрокардиографическими признаками инфаркта миокарда являются изменения сегмента ST, зубца Q и зубца Т. Смещение сегмента ST вверх и вниз от изоэлектрической линии появляется уже в первые часы инфаркта миокарда. Необходимо отметить дискордантность смещения сегмента ST - подъем сегмента в отведениях, расположенных над областью инфаркта, и снижение этого сегмента в отведениях, отражающих активность здоровых участков миокарда.

Появление глубокого и широкого зубца Q является признаком некроза миокарда. Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда больше 25 % амплитуды зубца Q в отведениях III и в avF и более 15 % амплитуды зубца R - в левых грудных отведениях.

В первые часы и дни инфаркта миокарда можно наблюдать увеличение зубца Т, который сливается с приподнятым интервалом S - Т. Затем, по мере приближения сегмента ST к изолинии, высота зубца Т уменьшается и он из положительного превращается в отрицательный. «Коронарный зубец» Т может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет.

Для инфаркта передней стенки левого желудочка характерны изменения в I, II и грудных отведениях (Y2-Y4).

а - инфаркт задней стенки левого желудочка; б - инфаркт передней стенки левого желудочка.

При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка основные изменения происходят в отведениях II, III и avF.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Тяжесть инфаркта миокарда во многом определяется осложнениями, которые могут возникнуть в первые дни и часы болезни. Осложнения, развившиеся в первые 3-5 сут инфаркта миокарда, в 80% случаев приводят к летальному исходу. Самая частая причина смерти при инфаркте миокарда - кардиогенный шок. При «истинном» кардиогенном шоке летальность составляет 80-90%. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта миокарда, чаще на фоне сильного болевого приступа, но может возникнуть и при безболевой форме.

Клиническая картина кардиогенного шока имеет ряд характерных признаков:

1. При осмотре больного отмечаются заостренные черты лица, кожные покровы бледные, холодный липкий пот. Сознание спутанное, больной заторможен, на окружающее почти не реагирует.

2. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление снижается. Однако в некоторых случаях шок может развиться и при нормальных цифрах систолического давления 100-120 мм рт. ст. (например, у больных с исходной артериальной гипертонией). Характерно уменьшение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением). Как правило, пульсовое давление - менее 30 мм рт. ст.

3. Тяжелым прогностическим симптомом является анурия или олигурия. Мочеотделение не превышает 20 мл/ч.

4) истинный кардиогенный шок - развивается в результате резкого снижения сократительной способности левого желудочка за счет обширного поражения миокарда; в этом случае показана терапия, направленная на увеличение сократительной способности миокарда;

5) аритмический шок - связан с возникновением нарушений ритма; чаще всего это полная поперечная блокада или желудочковая пароксизмальная тахикардия. Эта форма шока имеет благоприятный прогноз; признаки шока, как правило, исчезают после восстановлений сердечного ритма.

Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда - нарушение сердечного ритма и проводимости. Эти нарушения встречаются практически у всех больных крупноочаговым инфарктом в 1-е сутки заболевания и более чем у половины больных - на 2-е сутки.

У больных с инфарктом миокарда развиваются аритмии: предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Нарушения проводимости могут проявляться различными степенями предсердно-желудочковой блокады.

У 90% больных наблюдается желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия нередко служит предвестником более тяжелых нарушений ритма - желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Прогноз особенно неблагоприятен при частой (более 10 в минуту) экстрасистолии. Для желудочковой экстрасистолии характерно.

1) преждевременное возникновение комплекса QRS, который уширен и деформирован по сравнению с комплексами QRS в нормальных циклах;

2) отсутствие зубца Р перед комплексом QRS;

3) зубец Т направлен в противоположную от QRS сторону;

4) после экстрасистолы появляется «компенсаторная» пауза, более длительная, чем после нормального комплекса.

Желудочковая тахикардия - представляет собой ритмичное и очень частое (от 140 до 300) сокращение желудочков. Четкой границы между групповой желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией нет. Независимо от длительности пароксизма прогноз при желудочковой тахикардии очень неблагоприятный, так как и длительные, и короткие пароксизмы могут перейти в фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция желудочков - самая частая непосредственная причина смерти у больных инфарктом миокарда.

В числе других осложнений при инфаркте миокарда встречаются: отек легкого, аневризма сердца, тромбоэмболия в различные органы, перикардит, плеврит.

Общие принципы лечения больных острым инфарктом миокарда

1. Первоочередной задачей интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда является купирование долевого приступа. Одним из старейших средств борьбы с болью являются наркотические анальгетики - морфин или омнопон (1-2 мл 1% раствора). Однако эти средства могут вызывать неблагоприятное побочное действие - угнетение дыхательного центра, рвоту, парез желудка и кишечника.

2. При инфаркте миокарда, осложнившемся кардиогенным шоком, показано введение симпатомиметиков.

3. Для предупреждения образования и роста внутрикоронарных тромбов, а также с целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначают фибринолитические и антикоагулянтные средства. Одновременно внутривенно вводится 10 000 ЕД гепарина, а затем гепарин начинают вводить капельно.