Тромбоцитопения причины и лечение альтернативной и традиционной медициной. Тромбоцитопении: имунные и неимунные – развитие, течение, купирование, сопутствующие заболевания Причины развития тромбоцитопении

Тромбоцитопению могут вызывать многие распространенные лекарственные средства ( табл. 117.1).

Помимо цитостатиков угнетение кроветворения и преходящую тромбоцитопению вызывают большие дозы алкоголя . Она особенно часто возникает во время запоя.

Тиазидные диуретики также могут нарушать образование мегакариоцитов и вызывать легкую тромбоцитопению (50000-100000 1/мкл), сохраняющуюся несколько месяцев после отмены препарата.

Чаще всего в основе лекарственных тромбоцитопении лежит иммунная реакция, случайной жертвой которой становятся тромбоциты. Они повреждаются при активации комплемента после образования комплекса препарат-антитело. В костном мозге может также обнаруживаться изолированное увеличение числа мегакариоцитов.

Существующие лабораторные методы позволяют установить связь тромбоцитопении с приемом лекарственных средств лишь у 10% больных. Поэтому лучшим подтверждением диагноза является быстрый рост уровня тромбоцитов после отмены подозреваемого препарата.

Большинство больных выздоравливают в течение 7-10 сут без всякого лечения, однако у некоторых из них при снижении уровня тромбоцитов ниже 10000-20 000 1/мкл возникают тяжелые кровотечения, требующие временного назначения глюкокортикоидов, плазмафереза или переливания тромбоцитов. После выздоровления больным следует впредь избегать приема данного препарата, поскольку для повторного запуска иммунной реакции достаточно незначительного его количества.

Такие лекарственные средства, как фенитоин или препараты золота , медленно покидают тканевые депо и могут вызывать продолжительную тромбоцитопению.

У стационарных больных частой причиной тромбоцитопении является гепарин . Примерно у 10-15% больных, получающих гепарин в терапевтических дозах, развивается тромбоцитопения, которая может сопровождаться тяжелой кровоточивостью либо внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов с тромбозами. Это осложнение, называемое иногда " синдромом белых тромбов ", очень опасно и должно распознаваться вовремя. Хотя возможна и прямая агглютинация тромбоцитов гепарином, гепариновая тромбоцитопения обычно связана с оседанием на тромбоцитах иммунных комплексов . Антигеном при этом служит комплекс гепарина с тромбоцитарным фактором 4 . Немедленная отмена гепарина ведет к обратному развитию как тромбоцитопении, так и индуцированных гепарином тромбозов.

Заболеваемость гепариновой тромбоцитопенией может снизиться благодаря переходу на низкомолекулярные гепарины, так как эти препараты предотвращают тромбозы и менее иммуногенны. К сожалению, при уже имеющихся антителах это не выход, поскольку антитела к обычному гепарину в 80% случаев перекрестно реагируют с низкомолекулярным.

– количественное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в единице объема крови. Клинические признаки тромбоцитопении включают повышенную кровоточивость из поврежденной кожи и слизистых, склонность к образованию синяков и геморрагической сыпи, спонтанные кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, желудочные, маточные и др.). Гематологическая диагностика основывается на изучении общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов, иммунологическом обследовании, исследовании пунктата костного мозга. Возможными методами лечения тромбоцитопении являются медикаментозная терапия, спленэктомия, экстракорпоральное очищение крови.

Общие сведения

Тромбоцитопении – различные по этиологии, патогенезу и течению геморрагические диатезы , характеризующиеся склонностью к повышенной кровоточивости вследствие уменьшения количества кровяных пластинок. Пороговым критерием тромбоцитопении в гематологии принято считать уровень тромбоцитов ниже 150х109/л. Однако развернутая клиническая картина тромбоцитопении обычно развивается при снижении тромбоцитов до 50х109/л, а уровень 30х109/л и ниже является критическим. Физиологическая тромбоцитопения, возникающая у женщин в период менструации или беременности (гестационная тромбоцитопения), обычно не достигает выраженной степени. Патологические тромбоцитопении, обусловленные различными причинами, встречаются у 50-100 человек из 1 млн.

Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) представляют собой мелкие кровяные пластинки размером 1-4 мкм. Они образуются из мегакариоцитов костного мозга при непосредственном стимулирующем воздействии полипептидного гормона тромбопоэтина. Нормальный уровень тромбоцитов составляет 150-400х109/л; примерно 70% тромбоцитов непрерывно циркулирует в периферической крови, а 1/3 часть находится в селезеночном депо. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке.

Классификация

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

тромбоцитопении разведения
тромбоцитопении распределения
тромбоцитопении потребления
тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

I - количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
II - количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
III - количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения .

Причины тромбоцитопении

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони , синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям .

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах , саркоидозе, портальной гипертензии , туберкулезе селезенки, алкоголизме , болезни Гоше, синдроме Фелти и др.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке , аутоиммунном тиреоидите , миеломной болезни , хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции , гриппа , ветряной оспы , краснухи , кори , инфекционного мононуклеоза), вакцинации .

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии , острого лейкоза , миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии .

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме , тромбозах и т. д.

Симптомы тромбоцитопении

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии , хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемобластоза и требует более углубленного обследования (проведения стернальной пункции , трепанобиопсии).

Для исключения коагулопатии исследуется гемостазиограмма; при подозрении на аутоиммунный характер тромбоцитопении производится определение антитромбоцитарных антител. Возможную причину тромбоцитопении позволяет выявить УЗИ селезенки , рентгенография грудной клетки , иммуноферментный анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами тромбоцитопений, а также с болезнью Виллебранда , гемофилией, пернициозной анемией, тромбоцитопатиями и др.

Лечение тромбоцитопении

При установлении вторичного характера тромбоцитопении основное лечение заключается в терапии основного заболевания. Вместе с тем, наличие выраженного геморрагического синдрома требует госпитализации пациента и оказания неотложной медицинской помощи. При активных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, назначение ангиопротекторов (этамзилаа), ингибиторов фибринолиза (аминокапроновой кислоты). Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов, НПВС.

Пациентам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой проводится глюкокортикоидная терапия, внутривенное введение иммуноглобулина, химиотерапия цитостатиками. В отдельных случаях (при неэффективности медикаментозной терапии, повторных кровотечениях) показана спленэктомия . При тромбоцитопениях неиммунного характера проводится симптоматическая гемостатическая терапия.

Время чтения: 12 минут

Тромбоцитопения - что это такое, излечима ли болезнь и почему изменение состава крови считается патологией? Тромбоцитопенией называется состояние с характерным снижением количественных показателей тромбоцитов ниже 150х10 в 9 г/л, циркулирующих в периферической крови. Это приводит к повышенной кровоточивости, риску развития внутренних кровотечений и плохой свертываемости крови при травмировании сосудов.

Для младенцев патология опасна бессимптомным повышением скорости разрушения тромбоцитов.

Только 5-7% от общих случаев детской тромбоцитопении связаны с количественным снижением синтеза тромбоцитов.

Симптомы

Основная функция тромбоцитов — гемостаз, а значит, их недостаток становится причиной появления кровотечений различной интенсивности и локализации. Пока количественный показатель тромбоцитов превышает 50000 на один микролитр крови, клиническая симптоматика заболевания слабая. Но чем ниже количество этих кровяных телец, тем ярче проявляются признаки патологии.

Симптомами тромбоцитопении являются следующие проявления:

точечные кровоизлияния в слизистую или кожу (тромбоцитопеническая пурпура);
внезапные, частые и обильные кровотечения из носа;
кровоточивость десен (особенно при чистке зубов), длительное кровотечение при удалении зуба;
кровотечения в ЖКТ;
гематурия (наличие крови в моче);
обильное и длительное менструальное кровотечение у женщин.

В каждом случае к клинической картине присоединяется симптоматика заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении.

Лечение

Лекарственную терапию применяют для купирования тромбоцитопений иммунного генеза, с характерной выработкой антитромбоцитарных антител и дальнейшим разрушением тромбоцитов в селезенке. С помощью медикаментозного лечения устраняют геморрагический синдром и непосредственную причину болезни.

Препараты, используемые в лечении тромбоцитопений:

« Преднизолон » — применяется для купирования вторичных и иммунных патологий. Стабилизирует процесс выработки антител, предупреждает разрушение тромбоцитов.
«Интраглобин» — позволяет организму получить донорские иммуноглобулины, подавляет продукцию антител.
«

Тромбоцитопения (тромбопения) – снижение уровня тромбоцитов (красных кровяных пластинок) в крови до уровня менее 150*109/л относительно нормы, которая находится в пределах 180 – 320*109/л. Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием (первичной) или являться одним из симптомов другой патологии (вторичной или симптоматической). Тромбоциты – фрагменты мегакариоцитарной цитоплазмы, они лишены ядра. Образуются в результате отделения небольших участков от мегакариоцита – материнской клетки, являющейся крупным клеточным предшественником. В организме тромбоциты выполняют несколько функций:

участвуют в образовании первичной тромбоцитарной пробки;
выделяют соединения, которые сужают просвет сосуда;
активируют систему свертывания крови, в результате чего образуется фибриновый сгусток.

Именно поэтому при недостатке тромбоцитов в крови развиваются кровотечения, часто несущие угрозу здоровью и жизни пациента.

Этиология и патогенез тромбоцитопении

Основные причины патологии:

образование недостаточного количества тромбоцитов (сниженная продукция);
повышенная деструкция тромбоцитов;
перераспределение тромбоцитов, при котором их количество в общем кровотоке резко снижается;
повышенная потребность организма в тромбоцитах.

Образование недостаточного количества тромбоцитов

Тромбоцитопении, возникающие в результате слабого синтеза тромбоцитов, делят на три группы:

дефицит мегакариоцитов (при гипоплазии мегакариоцитарного отростка);
малоэффективный тромбоцитопоэз, при котором клетки-предшественники образуются в достаточном количестве, но образование тромбоцита из мегакариоцита почти не происходит;
перерождение (метаплазия) мегакариоцитарного отростка.

Развитие гипоплазии костного мозга с последующей тромбоцитопенией бывает при таких патологиях:

врожденная мегакариоцитарная гипоплазия в результате тяжелых наследственных патологий – апластической анемии Фанкони (конституционной панцитопении) и амегакариоцитарной тромбоцитопении;

приобретенная изолированная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура;
прием цитостатиков (миелосупрессивных препаратов), которые оказывают непосредственное воздействие на красный костный мозг, угнетая его функции;
лучевая болезнь;
прием Левомицетина (при условии, что у пациента наблюдается идиосинкразия – повышенная чувствительность к этому препарату);
применение некоторых других лекарств (тиазидных диуретиков, интерферона, эстрогенов);
злоупотребление алкогольными напитками (алкоголь угнетает мегакариоцитарный отросток);
вирусы паротита, гепатитов А, В, С и ВИЧ вызывают тромбоцитопению продукции;
иногда при вакцинации живой ослабленной вакциной против кори возможно развитие транзиторной тромбоцитопении;
сепсис – генерализованная воспалительная реакция, вызванная грибковыми или бактериальными инфекциями;
слабо выраженную тромбоцитопению может вызывать состояние гипоксии.

Сбои в процессах производства тромбоцитов возникают в следующих случаях:

врожденный дефицит тромбопоэтина – вещества, которое стимулирует синтез тромбоцитов;
развитие мегалобластной анемии вследствие недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты;
железодефицитная анемия (в результате нехватки железа снижается выработка тромбоцитов и не усваивается витамин В12);
инфекции вирусной этиологии;
хронический алкоголизм;
врожденные патологии, где наблюдается сочетание тромбоцитопении и тромбоцитопатии (аутосомно-доминантная аномалия Мей-Хегглина, синдромы Бернарда-Сулье, Вискота-Олдрича и др.).

Перерождение мегакариоцитарного отростка встречается при таких патологиях:

онкологические заболевания на последних стадиях, когда развиваются метастазы, проникающие в косный мозг;
злокачественные заболевания крови (лимфомы, генерализованная плазмоцитома или болезнь Рустицкого-Калера, лейкозы);
миелофиброз (замещение фиброзной тканью);
саркоидоз (замещение специфическими гранулемами).

Повышенная деструкция (разрушение) тромбоцитов

Разрушение тромбоцитов – самая распространенная причина в развитии тромбоцитопений. Когда появляется повышенная потребность в красных кровяных пластинках, костный мозг начинает работать в усиленном режиме. Со временем развивается гиперплазия ткани и увеличивается число мегакариоцитов. Но если тромбоциты разрушаются быстрее, чем успевают поступать в кровеносное русло новые элементы (то есть компенсаторные механизмы не справляются со своей задачей), возникает тромбоцитопения. Клинически тромбоцитопении, возникшие в результате повышенной деструкции тромбоцитов, по патогенезу разделяют на две группы: иммунологические и неиммунологические.

Иммунные тромбоцитопении

Такая форма заболевания возникает вследствие атаки с последующей деструкцией тромбоцитов специфическими антитромбоцитарными антителами и иммунными комплексами. Может быть врожденной и приобретенной патологией. Иммунологические тромбоцитопении распределяют по трем группам:

изоиммунная тромбоцитопения (развивается в результате выработки аллореактивных антител, которые разрушают «чужие» тромбоциты при попадании в организм, например, при переливании крови или во время беременности);
аутоиммунная тромбоцитопения – синтез аутоантител, вызывающих повреждение собственных тканей и клеток организма;
иммунная тромбоцитопения, развивающаяся после употребления некоторых лекарств.

К изоиммунным тромбоцитепениям относятся следующие врожденные и приобретенные патологии:

неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (заболевание, при котором возникает несовместимость между матерью и плодом по тромбоцитарным показателям);
посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура (осложнение, возникающее примерно через неделю после процедуры гемотрансфузии);
нечувствительность (рефрактерность) больных к переливанию тромбоцитарной массы, которая выражается в отсутствии лечебного эффекта (развивается в случаях повторной гемотрансфузии).

Аутоиммунные тромбоцитопении бывают первичными (идиопатическими, неясной этиологии) и вторичными (возникшими под воздействием определенных причин). К первичной патологии относят острую и хроническую формы аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры. Вторичная тромбоцитопеническая пурпура сопровождает многие болезни, среди которых:

онкологические заболевания лимфоидной ткани (лимфогранулематоз, лимфолейкозы, лимфомы, в том числе и неходжкинские);
приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
заболевания с поражением соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
органоспецифические аутоиммунные патологии – болезни, при которых происходит поражение определенных органов (печени, отделов пищеварительного тракта, суставов, эндокринных желез);
вирусные болезни (ВИЧ, краснуха, опоясывающий герпес).

Иммунные тромбоцитопении, вызванные приемом лекарственных препаратов

Перечень препаратов, которые могут спровоцировать появление тромбоцитопении, довольно длинный. Основные группы таких лекарств:

антибиотики (Ампициллин, Пенициллин, Рифампицин, Гентамицин, Цефалексин);
сульфаниламиды (Бисептол);
нестероидные противовоспалительные препараты;
диуретики (Фуросемид, Хлортиазид);
седативные средства;
противодиабетические препараты (Толбутамид, Хлорпропамид);
наркотики и наркотические обезболивающие (героин, Морфин);
антигистаминные (Циметидин);
некоторые лекарства, относящиеся к другим группам – Ранитидин, гепарин, хинидин, Метилдопа, Дигитоксин, соли золота.

Неиммунные тромбоцитопении

Тромбоцитопении неимунной этиологии можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденные патологии, при которых происходит усиленная деструкция тромбоцитов:

преэклемпсия при беременности у матери;
инфекционные процессы;
пороки сердца.

Приобретенные тромбоцитопении неиммунного генеза с усиленной деструкцией тромбоцитов развиваются при следующих условиях:

имплантация искусственных клапанов, шунтирование сосудов;
выраженные проявления атеросклероза;
массивная кровопотеря;
метастазы, затрагивающие кровеносные сосуды;
ДВС-синдром;
болезнь Маркьяфавы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – приобретенная гемолитическая анемия, при которой происходит снижение производства, изменение структуры и ускоренная деструкция тромбоцитов);
ожоговая болезнь;
переохлаждение организма (гипотермия);
воздействие повышенного атмосферного давления;
болезнь Гассера (гемолитико-уремический синдром);
инфекционные заболевания;
прием лекарственных препаратов;
внутривенное вливание больших объемов растворов (массивная трансфузия), из-за которого развивается тромбоцитопения разведения.

Перераспределение тромбоцитов

Вынужденное перераспределение приводит к избытку тромбоцитов в органе депонирования – селезенке. Развивается гиперспленизм (при спленомегалии до 90% тромбоцитов находятся в селезенке, хотя обычно депонируется только 1/3 этих клеток). Депонирование возникает по следующим причинам:

цирроз печени с портальной гипертензией;
злокачественные патологии кровеносной системы (лимфомы, лейкозы);
инфекционные болезни (туберкулез, малярия, эндокардит и др.);
переохлаждение организма (гипотермия).

Появление повышенной потребности в тромбоцитах

При значительной потере тромбоцитов в результате процессов тромбообразования возникает повышенная потребность в них. Это происходит:

при массивных кровотечениях;
при экстракорпоральной циркуляции (например, при использовании искусственной почки или аппарата искусственного кровообращения).

Симптомы тромбоцитопении

Основной признак заболевания – развитие геморрагического диатеза, при котором на слизистых и коже появляется мелкая геморрагическая сыпь в виде петехий (точечных кровоизлияний) или экхимозов до 2 см в диаметре. Высыпания безболезненны, они не имеют признаков воспалительного процесса. Их появление легко спровоцировать – достаточно минимального травмирования сосудов. Тесная одежда, швы которой вызывают трение, любые инъекции, небольшие ушибы – все может стать причиной возникновения синяков и петехий.

Чем ниже уровень тромбоцитов в крови, тем тяжелее проявления геморрагического диатеза. При первичной тромбоцитопении серьезные кровотечения возникают только в том случае, если число тромбоцитов ниже 50*109/л. Когда тромбоцитопения возникает на фоне инфекционных процессов, сопровождающихся лихорадочным состоянием, кровотечения могут возникнуть и при более высоких показателях тромбоцитов.

Первые признаки усугубления состояния – появление повторных кровотечений из носа. Кроме того, повышается кровоточивость слизистых, в первую очередь – десен и ротовой полости. У женщин наблюдаются обильные менструации. Высыпания при геморрагическом диатезе возникают сначала на ногах и по передней поверхности брюшной стенки нижней половины туловища. По мере прогрессирования заболевания могут появляться кровотечения в суставы, из пищеварительного тракта, метроррагии (маточные кровотечения) и гематурия (кровь в моче).

Чем выше поднимается сыпь, тем более неблагоприятен прогноз. Верхняя половина туловища, лицо, особенно кровоизлияния в конъюнктиву являются признаками усугубления патологического процесса. Самые тяжелые последствия – кровоизлияние в сетчатку глаз, которое ведет к потере зрения, и кровоизлияние в головной мозг или его оболочки (инсульт). Поскольку вышеописанные симптомы неспецифичны и могут сопровождать другие патологии (например, тромбоцитопатии), то заподозрить тромбоцитопению следует в том случае, когда есть сочетание геморрагического синдрома и снижение тромбоцитов в крови.

Диагностика заболевания

Врач должен собрать наиболее полный анамнез, для чего он тщательно расспрашивает пациента о возникновении кровотечений в прошлом и в каких случаях это происходило. Страдал ли пациент геморрагическим диатезом, какие лекарства он принимал. Особое внимание уделяется вопросам о наличии сопутствующих заболеваний (какие диагнозы были поставлены ранее). Визуально врач оценивает состояние пациента, тип и степень кровотечения, локализацию сыпи, объем потери крови (в случае сильного кровотечения). Объективное обследование показывает положительные пробы «щипка», «жгута» (на ломкость сосудов).

Диагноз подтверждается лабораторными анализами крови, в которых определяется не только уровень тромбоцитов, но также тромбоцитарная гистограмма, показатель анизоцитоза (изменение размеров тромбоцитов) и тромбокрит (процент тромбоцитарной массы в объеме крови). Отклонение этих показателей могут свидетельствовать о различных патологических процессах, протекающих в организме и вызвавших тромбоцитопению.

Лечение заболевания напрямую зависит от причин, которые его спровоцировали:

при недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты назначается прием соответствующих препаратов, диета, направленная на устранение авитаминоза;
если тромбоцитопения возникла в результате приема лекарств, необходима их отмена и последующая коррекция схемы лечения.

При первичной идиопатической пурпуре у детей принято придерживаться выжидательной тактики, так как прогноз заболевания чаще всего благоприятный, и ремиссия наступает в течение полугода без медикаментозного лечения. Если заболевание прогрессирует (наблюдается падение тромбоцитов до 20 тыс./мкл), при этом геморрагический синдром нарастает (возникают кровоизлияния в конъюнктиву, появляется сыпь на лице), показано назначение стероидов (Преднизолона). В этом случае эффект от препарата виден уже в первые дни приема, а через неделю сыпь исчезает полностью. Со временем количество тромбоцитов в крови приходит в норму.

У взрослых идиопатическая тромбоцитопения протекает совсем по-другому. Выздоровление без медикаментозной терапии практически не наступает. В этом случае пациентам также назначают курс лечения Преднизолоном, который обычно длится около месяца. Если эффект от терапии отсутствует, врач проводит иммунотерапию – внутривенное введение иммуноглобулинов (Сандаглобулина), параллельно с высокими дозами стероидов. При отсутствии ремиссии в течение полугода необходимо провести спленэктомию – удаление селезенки. Терапия вторичных форм тромбоцитопении заключается в лечении основной патологии, а также в предупреждении развития осложнений. Когда уровень тромбоцитов достигает критических цифр, а риск развития геморрагических осложнений возрастает, назначают переливание тромбоцитарной массы и курс Преднизолона.

Диета при тромбоцитопении

Специальный режим питания при тромбоцитопении не разработан. Если отсутствуют другие патологии, врачи рекомендуют общий стол. При этом пища должна содержать достаточно белков, поэтому вегетарианство при тромбоцитопении категорически противопоказано.

Запрещено употребление любых алкогольных напитков и продуктов, содержащих синтетические добавки – консерванты, красители, ароматизаторы и пр. Во время обострения показана щадящая диета. В этот период не следует употреблять острые и пряные блюда, а также копчености. Пища и напитки должны быть теплыми, но ни в коем случае не горячими.

Содержание

Из химического состава крови можно определить реальное состояние здоровья человека. Например, если концентрация красных кровяных телец патологически снижается, имеет место прогрессирующая тромбоцитопения. Пониженные тромбоциты приводят к разжижению кровотока, склонности к кровоизлияниям и дисфункции организма.

Заболевание тромбоцитопения

Показатель тромбоцитов постоянно варьируется, а зависит это не только от половой принадлежности пациента, но и времени года, суток. Например, утром этот показатель больше, а к ночи аномально снижается. Зная, что такое тромбоцитопения, необходимо усилить контроль над здоровьем, особенно это касается пациентов из группы риска. Тромбоциты защищают организм от внутренних кровотечений, при этом участвуют в процессе регенерации поврежденных тканей. Если развивается заболевание тромбоцитопения, защитные функции организма патологически снижаются.

Наследственная тромбоцитопения

Это может быть врожденное заболевание, которое наследуется по рецессивному признаку. Наследственная тромбоцитопения характеризуется аномальным строением тромбоцитов и их непродолжительной жизнеспособностью. Недостаточная выработка красных кровяных телец встречается гораздо реже дефицита эритроцитов в крови, однако это не означает, что недуг должен оставаться без должного внимания. В современной медицине это следующие диагнозы, присутствующие в жизни новорожденного:

синдром Бернара – Сулье;
аномалия Мея – Хегглина;
синдром Вискотта – Олдрича.

Вторичная тромбоцитопения

В данном случае характерная аномалия становится осложнением основного заболевания, которое ранее не было качественно пролечено. Вторичная тромбоцитопения успешно лечится, если пациенту удастся окончательно избавиться от главного патологического фактора. При диагностике показано комплексное обследование, после чего врач ставит окончательный диагноз. Среди предпосылок к возникновению вторичной формы недуга оговаривают такие опасные состояния организма, как рентгеновское или ионизирующее облучение, тяжелая интоксикация, злоупотребление алкоголем.

Иммунная тромбоцитопения

Патология может быть врожденной или приобретенной, но в обоих случаях наблюдается угнетение иммунных клеток специфическими антителами. Иммунная тромбоцитопения может передаваться по рецессивному признаку либо становиться осложнением острого лейкоза (другого не менее опасного диагноза). Наблюдается чаще в детском возрасте, требует своевременной медикаментозной коррекции. Такая форма патологии не исключена у старшего поколения при нарушенной работе миокарда, инфекционных процессах, в случае прогрессирующей беременности.

Аутоиммунная тромбоцитопения

Указанный диагноз возникает, если активность аутоантител провоцирует нарушение собственных клеток и тканей организма. Болезнь одинаково возникает у взрослых и детей, имеет условную классификацию. Это идиопатическая тромбоцитопения (первичная) и вторичная тромбоцитопеническая пурпура, спровоцированная онкологией, ВИЧ, обширными поражениями соединительной или лимфоидной ткани, синдромом Эванса-Фишера, герпесовой инфекцией.

Лекарственная тромбоцитопения

Деструкция тромбоцитов в такой клинической картине осуществляется под воздействием приема ряда медицинских препаратов. Лекарственную тромбоцитопению провоцируют антибиотические средства, нестероидные противовоспалительные препараты, диуретики, наркотики, антигистамины и даже седативные препараты. Чтобы избежать разрушения тромбоцитов и стабилизировать их количество, любой прием медикаментов должен быть согласован со специалистом по медицинским показаниям.

Тромбоцитопения - причины

Этиология патологического процесса у взрослых может оказаться запутанной на фоне преобладания других хронических болезней организма. Причины тромбоцитопении условно классифицируются на три вида провоцирующих факторов: уничтожающие тромбоциты, нарушающие их формирование, другие предпосылки. Прежде чем начать лечить недуг, показано выявить основные причины столь обширной патологии организма. Это могут быть:

соматические и аутоиммунные заболевания;
длительный прием медицинских препаратов;
химиотерапия злокачественных опухолей;
гематологические заболевания;
длительное злоупотребление алкогольными напитками;
В12-дефицитная анемия;
инфекционный мононуклеоз;
повышенное воздействие радиации на организм;
осложненные простудные заболевания.

Тромбоцитопения - симптомы

При онкологических заболеваниях наличие продуктивной тромбоцитопении – закономерное явление. Пациент мучается от носовых кровотечений, а у женщин наблюдаются длительные месячные. Если онкология в организме отсутствует, все равно повышенная кровоточивость, например, десен, должна стать тревожным сигналом и поводом для обращения за консультацией к специалисту. Другие симптомы тромбоцитопении представлены ниже:

длительное кровоизлияние после проведения ряда стоматологических процедур;
формирование синяков при незначительном травмировании мягких тканей;
кровянистые выделения у женщин особой продолжительности;
кожная сыпь на теле, лице, конечностях;
появление крови в моче (гематурия);
кровотечение в органы ЖКТ, суставы;
присутствие крови в кале;
кровоизлияние в сетчатку глаза.

Тромбоцитопения степени тяжести

Снижение концентрации тромбоцитов имеет свои количественные и качественные показатели. Поэтому существует три степени тромбоцитопении, каждая из которых имеет индивидуальные характеристики. Это:

Легкая степень обнаруживается случайно на плановом осмотре при отсутствии специфической симптоматики.
Характерная патология средней тяжести сопровождается формированием геморрагической сыпи, сосудистой сетки.
Тяжелая форма заболевания характеризуется обширными кровотечениями во внутренние органы, системы.

Продолжая перечень существующих видов указанной болезни, акцентировать особое внимание рекомендуется на продуктивной разновидности заболевания, которое возникает при наличии таких отклонений организма:

апластическая анемия;
мегалобластные анемии;
миелодиспластический синдром;
острый лейкоз;
миелофиброз;
гемостаз;
тромбопения;
метастазы рака;
гепатит одной из форм;
цитостатические медикаменты.

Тромбоцитопения у детей

Указанным недугом может заболеть и маленький ребенок, но происходит это крайне редко. Тромбоцитопения у детей диагностируется чаще в дошкольном возрасте, имеет сезонный характер (частые рецидивы наблюдаются зимой и весной). Симптоматика идентичная взрослым пациентам, обуславливает общее недомогание на фоне обильных высыпаний. Главная особенность – отсутствие видимых симптомов на ранней стадии, кроме отклонений показателей анализа крови. Опасность здоровью возникает в осложненных клинических картинах.

Тромбоцитопения у беременных

Такая патология может развиваться при вынашивании плода. Имеет медикаментозное и немедикаментозное происхождение, сопровождается подкожными кровоизлияниями и массовыми высыпаниями на дерме. Тромбоцитопения у беременных возникает на фоне дисфункции организма, а патологическими факторами становятся соматические и аутоиммунные заболевания у взрослых, вирусные инфекции и даже особенности питания будущих мамочек. Если у беременной возникло подозрение, что в ее организме продуцирует тромбоцитопения - что это такое, подскажет участковый гинеколог.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!